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二甲基苯蒽对金属硫蛋白基因敲除小鼠免疫功能的影响
目的观察二甲基苯蒽(DMBA)对金属硫蛋白(MT)基因敲除小鼠[MT(-/-)]的免疫毒性.方法选用MT(-/-)小鼠和MT(+/+)野生型小鼠进行对照,DMBA 25 mg/kg和50 mg/kg分别1次腹腔注射染毒后,检测动物对静脉注射绵羊红细胞(SRBC)诱导的体液和细胞免疫反应.体液免疫指标为脾脏抗体形成细胞(PFC)数量变化.细胞免疫功能指标选择迟发型变态反应,即动物足跖肿胀厚度变化.结果 DMBA 25 mg/kg组,MT(-/-)小鼠脾脏和胸腺重量都减轻、体液免疫功能受到抑制(抑制率为72%),而MT(+/+)小鼠仅脾脏重量减轻.两种小鼠的细胞免疫功能均未见明显变化.DMBA 50 mg/kg组,MT(-/-)小鼠的体液免疫和细胞免疫功能受到抑制程度均比DMBA 25 mg/kg组严重(抑制率分别为91%和72%).MT(+/+)小鼠虽脾脏和胸腺重量减轻、体液免疫受到抑制,但变化程度明显小于MT小鼠(-/-).MT(+/+)小鼠没有出现明显的细胞免疫功能抑制.结论 MT(-/-)小鼠的体液免疫和细胞免疫功能更易被DMBA抑制.提示MT具有保护DMBA所致免疫损伤的功能.
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紫苏油对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的影响
目的 探讨紫苏油对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌的化学预防作用.方法 将Wistar大鼠随机分为A组(肿瘤对照组),B组(诱导前应用紫苏油),C组(诱导后应用紫苏油).一次性皮下给予DMBA诱导大鼠乳腺癌模型发生,观察紫苏油对DMBA诱导的乳腺癌模型大鼠的肿瘤发生部位、发生时间、肿瘤直径、荷瘤数量、大鼠生长情况的影响.结果 紫苏油能明显抑制大鼠乳腺癌的发生,推迟大鼠乳腺癌的发生对间,降低肿瘤发生率.结论 紫苏油对DMBA诱发的大鼠乳腺癌有预防作用,其机制可能为:紫苏油中的有效成分a-亚麻酸增强荷瘤大鼠免疫系统的抵抗力,清除血中氧化应激产生的氧自由基,抑制肿瘤细胞的增殖.
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大豆异黄酮对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响
目的:研究不同剂量大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对二甲基苯蒽(7,12-dimethyl-benz(a)anthracene,DMBA)诱导的去势大鼠和正常大鼠乳腺肿瘤发生率的影响.方法:将96只雌性SD大鼠随机分到去势组和正常组,每组各48只,去势组大鼠行双侧卵巢切除术,随后根据体重水平随机将去势大鼠和正常大鼠各分为空白对照组、阳性对照组、雌激素对照组、SI高(100mg/kg)、中(50 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg),每组8只,除两个空白对照组外,每组大鼠经口给予5 mg DMBA,每周触诊大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重和摄食量.24周后处死大鼠,观察各组大鼠乳腺肿瘤的发病率并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛含量水平.结果:去势大鼠SI高、中、低剂量组乳腺肿瘤发病率与阳性对照组相比,差异没有统计学意义(P＞0.05),并且SOD活力水平显著低于阳性对照组(P＜0.01);而正常大鼠SI高、中剂量组乳腺肿瘤发病率显著低于阳性对照组(P＜0.01),并且SOD活力水平也显著高于阳性对照组(P＜0.01).结论:50 mg/kg和100 mg/kg SI能够显著降低正常大鼠的乳腺肿瘤发病率,此作用可能与其升高正常大鼠机体内SOD的活力有关,而SI对去势大鼠的乳腺肿瘤发病率降低不显著,并且显著抑制大鼠血浆SOD活力,推测SI对去势/正常大鼠乳腺肿瘤发病率和抗氧化功能的影响可能与大鼠体内雌激素水平变化有关.
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蜂胶对致癌物诱导金仓鼠舌黏膜反应的影响
目的:研究9,10二甲基-1,2-苯并葸(9,10-dimethyl-1,2-benzanthracene,DMBA)以及蜂胶乙醇提取物(ethanol extract of propolis,EPE)对金仓鼠舌黏膜组织反应的影响.方法:60只金仓鼠按实验周期被随机分为两大组,每组再被分为EPE组、蜂胶水提取物(aqueous propolis extract,APE)组和DMBA组(n=20).测定实验鼠舌黏膜的临床和组织学改变,包括面积、容积的临床改变,鳞状上皮组织的结构和细胞学变化,并测量鳞状细胞癌组织学上的改变区域.结果:各组在第13周和第20周所测定的实验结果不存在显著差异.在第13周,EPE组出现1例单一鳞状细胞癌；在第20周,EPE组的鳞状细胞癌的发生率高,但与其他组比较差异无统计学意义.结论:蜂胶乙醇提取物对舌黏膜组织的影响以及其致癌机制还有待研究.
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油椒木豆荚提取物对二甲基苯蒽诱导小鼠肾组织损伤的保护作用
目的:通过二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)诱导雄性白化小鼠肾组织损伤来研究油椒木豆荚的水乙醇提取物对肾脏的保护作用.方法:予实验小鼠口服15 mg/kg DMBA两周前,分别予200和400 mg/kg的油椒木豆荚的水乙醇提取物以及浓度为0.5％和1％的叔丁基对羟基茴香醚灌胃.测定各组小鼠细胞色素(cytochrome,Cyt)P450及Cytb5、还原型谷光甘肽(reduced glutathione,GSH)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transferase,GST)以及肾组织天冬氨酸氨基转移酶( aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及总胆固醇和蛋白质含量.结果:口服15 mg/kg的DMBA可显著增加小鼠Cyt P450和Cyt b5的浓度(P＜0.01).小鼠肾组织GSH、GST活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05).实验小鼠在口服DMBA后,肾组织AST、ALT、ALP活性和蛋白质含量也显著降低,总胆固醇含量则显著增加(P＜0.01).但是经200和400 mg/kg油椒木豆荚提取物预处理14 d的实验小鼠,其由DMBA诱发的各项组织生化指标变化发生显著逆转(P＜0.01).结论:油椒木豆荚的提取物可通过提高细胞抗氧化活性、减少自由基的生成来减少DMBA的毒副作用,起到保护肾组织的作用.
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消乳块胶囊预防DMBA诱发大鼠乳腺肿瘤的实验研究
目的研究消乳块胶囊对9,10-二甲基苯并蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌的预防作用.方法 50天龄SD雌性未孕大鼠89只随机分为4组:空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组.模型组和低高剂量组大鼠均先经两次DMBA(15 mg溶于1.5 ml芝麻油,间隔1周)灌胃造模,同时低剂量组和高剂量组大鼠分别以消乳块胶囊0.4 g/(kg·d)和2.0 g/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组则以等体积0.5%羧甲基纤维素钠盐溶液(CMC)灌胃,持续给药至分别在第11周和第14周分批处死,其间观察大鼠体重与成瘤情况.大鼠乳腺组织及肿块作常规病理观察.结果 (1)体重增长曲线提示模型组和2个治疗组体重增加均较空白对照组缓慢,但低剂量组体重增加却高于模型组和高剂量组.(2)肿块形成率曲线显示各组肿块形成情况相似,但组织学发现第11周模型组有26.7%(4/15)的不典型增生,而高剂量组(0/15)和低剂量组(0/14)均未发现不典型增生.(3)第14周大鼠乳腺组织镜下观察发现低剂量组癌变率明显低于模型组,分别为25.0%(2/8)和71.4%(5/7)(P<0.05).结论低剂量消乳块胶囊对DMBA诱发大鼠乳腺癌有一定的抑制作用.
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HGF、c-met蛋白在家兔颊黏膜癌变过程中的表达
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)、c-met蛋白在家兔口腔颊黏膜鳞状上皮细胞癌变过程中的表达.方法 将含有致癌剂二甲基苯并蒽(DMBA)的溶液及药膜涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜后,应用DMBA 16周后,作病理组织学检查和免疫组织化学检查.结果 口腔颊黏膜中、重度不典型增生发生率达64.6％,不典型增生程度越重,HGF及c-met蛋白表达率越高,染色越明显.结论 应用致癌剂DMBA可初步构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,在癌变过程中间质成纤维细胞分泌的细胞因子可能起到重要的促进作用.
