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儿童EB病毒感染免疫学及炎症感染检测指标分析
目的 分析儿童EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染后综合指标变化趋势,为儿童EBV感染临床诊疗提供参考.方法 收集2017年4至9月首都儿科研究所附属儿童医院住院确诊为EBV感染的75例患儿的实验室检测资料,分析其C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、D-二聚体(d-dimer,DD)、转铁蛋白(transferrin,TF)、T细胞、辅助/诱导T细胞、调节/抑制T细胞、CD4+/CD8+比值、B细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、总淋巴细胞等指标与参考值的差异.结果 入选的75例EBV感染患儿NK细胞指标与参考值比较,差异无统计学意义;CRP、DD、TF、T细胞、辅助/诱导T细胞、调节/抑制T细胞、CD4+/CD8+比值、B细胞、总淋巴细胞指标与参考值比较,差异有统计学意义.CRP、DD、TF、T细胞、调节/抑制T细胞指标均值高于参考值;辅助/诱导T细胞、CD4+/CD8+比值、B细胞和总淋巴细胞指标均值低于参考值.结论 EBV感染患儿固有免疫指标无明显变化,主要表现为应答性免疫指标改变.炎症感染指标变化明显.
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从伪狂犬病病毒中删除Cre/LoxP介导的报告基因
根据pEGFP-C1序列,设计并合成一对引物,通过PCR扩增出两端各含一个同向LoxP位点的GFP表达盒,克隆于转移载体pSKLR获得pSKLR-G-LoxP.通过经典同源重组方法,得到表达GFP的TK基因缺失伪狂犬病毒重组毒株S03109.该重组病毒在转染了pOG231(表达Cre重组酶)的293T细胞上连续传代,筛选得到重组病毒株S0419.荧光显微镜观察、Western blot及PCR检测结果表明,S03109感染细胞后持续表达GFP,而S0419不表达GFP.PCR 证实S0419为含单个LoxP位点的TK基因缺失病毒,并且在细胞培养上遗传稳定,测序结果(GenBank登录号AY822465)表明,在Cre重组酶的作用下,两个同向LoxP序列之间的GFP表达盒被正确除去.对BALB/c小鼠的半数致死量(LD50)及免疫保护实验结果表明,S03109和S0419对BALB/c小鼠的LD50值均大于3×105PFU,免疫BALB/c小鼠,攻毒后平均存活率分别为67.5%与70%.以上结果表明,利用Cre/LoxP位点特异性重组系统,成功去除了插入重组伪狂犬病病毒基因组中的GFP报告基因.
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兔感染人巨细胞病毒AD169的初步探讨
目的探讨兔对人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)AD169毒株(静脉途径接种)的敏感性.方法将HCMV AD169接种于体外培养的兔胚肺(Rabbit embryo lung,REL)细胞,观察病变,免疫组化检测病毒抗原,电镜观查细胞内病毒颗粒.30只新西兰兔分别静脉途径接种1万个TCID50、100个TCID50、灭活HCMV AD169,观察动物发病情况、组织病理学变化和病毒DNA.结果 REL细胞在接种病毒后16 h与HEL细胞同步开始出现细胞病变,免疫组化在接种病毒16 h的细胞内查到HCMV特异抗原,在接种病毒36 h的细胞核、浆内查到病毒颗粒.动物在接种病毒后7 d出现病态表现,病情与接种量呈正相关.尸体解剖发现受累器官广泛,在多种组织细胞内可以查到HCMV基因.结论 HCMV AD169株在体外REL细胞中进行病毒复制.静脉途径接种HCMV AD169株可以感染家兔,通过控制病毒接种量可获得不同感染程度的模型.
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人巨细胞病毒检测的方法及其结果分析
人巨细胞病毒(Human cytomegalo virus,HCMV)是疱疹病毒科中基因组大的一种,在全世界不同种族人群尤其在亚洲和非洲人群中血清抗体阳性率可达90%~100%.HCMV引起AIDS 、器官移植、肿瘤放疗和化疗、恶病质等患者广泛感染,表现为视网膜炎、肺炎、脑炎等, 还能引起肝炎、卵巢炎、宫颈癌、前列腺癌等,30%~60%的人体肿瘤中可查到HCMVDNA及抗原 [1,2].近有资料提示,HCMV在人类动脉粥样硬化和动脉狭窄中起一定作用,糖尿病、系统性红斑狼疮、肾病综合征、类风湿关节炎等也与其有关[3].HCMV感染具有以上特点,因此需要在血液中迅速、定量地检测到HCMV复制,进行及时、有效的抗病毒治疗.用于HCMV检测的方法归纳起来如下:
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细胞因子基因多态性与EB病毒相关疾病关系的研究进展
Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr vires,EBV)是1964年 Ep-stein、Achong、Barr在研究非洲儿童恶性淋巴瘤时发现的一种亲人类B淋巴细胞的病毒.EBV属疱疹病毒科,双链DNA病毒,基因组长约184 kb.EBV主要通过唾液、飞沫传播,也可经输血传染.
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巨细胞病毒IgM抗体时间分辨荧光免疫分析法的建立
人巨细胞病毒(HCMV)属疱疹病毒科,其感染极为普遍,在免疫抑制患者及孕妇中常可导致严重后果.孕妇由于内分泌及免疫状态的改变,易发生HCMV感染,病毒通过胎盘可引起胎儿的先天性感染.除引起流产、早产、死产外,可出现全身感染综合征,故对胎儿损害较重.
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北京地区2008-2010年水痘病原学监测
水痘是由水痘-带状疱疹病毒初次感染所引起的一种急性传染病,以皮肤、黏膜分批出现斑、丘、疱疹及结痂为主要临床特征,冬春季节好发于婴幼儿.该病为自限性疾病,病后可获得终身免疫,也可在多年后感染复发而出现带状疱疹.水痘-带状疱疹病毒属于疱疹病毒科水痘病毒属,遗传物质为双链DNA,基因全长约为125 000 bp,是目前小的疱疹病毒.
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HSVtk/GCV体外诱导人大肠癌LoVo细胞凋亡
目的探讨HSVtk/GCV系统在体外诱导LoVo细胞凋亡.方法用逆转录病毒转染LoVo细胞获得阳性克隆,以GCV(10μmol@L-1)作用,经光镜、电镜和荧光显微镜观察各组细胞凋亡情况.HSVtk+/LoVo细胞经GCV(10μmol@L-1)作用0 h~48 h不等,荧光显微镜观察计数计算其凋亡率,并用流式细胞仪检测细胞周期.结果通过光镜、电镜和荧光显微镜观察到实验组HSVtk+/LoVo细胞凋亡情况,HSVtk+/LoVo细胞分别经GCV(10bμmol@L-1)作用0,12,24,36,48 h,凋亡率随时间的增加而升高.作用24 h后凋亡率低于0.3,48 h升至0.925.经流式细胞仪检测GCV作用后的肿瘤细胞,细胞周期变化明显,G0/G1期细胞从0.31上升到0.42,S期细胞从0.62下降到0.39.结论 HSVtk/GCV系统可诱导LoVo细胞凋亡,且存在时间效应,GCV可抑制细胞DNA的合成,阻止细胞由G1期向S期转化.
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逆转录病毒载体介导的HSVtk基因联合5-FU治疗实验性大肠癌
目的研究体内外联合应用HSVtk/GCV系统和5-FU治疗大肠癌的疗效.方法用逆转录病毒转染人大肠癌LoVo细胞,MTT法观察GCV联合5-FU对LoVo细胞的杀伤作用.通过裸鼠皮下注射HSVtk+/LoVo细胞建立人大肠癌肿瘤模型,应用GCV和(或)5-FU治疗后测量肿瘤体积计算肿瘤生长抑制率,并用HE染色观察有无器官毒副作用.结果体外实验MTT法显示HSVtk/GCV系统联合5-FU对LoVo细胞的杀伤作用较GCV组明显增强(P<0.05),体内实验表明联合治疗组肿瘤体积为(348±68)mm3大小,明显小于其他各组(P<0.01),HE染色未观察到各器官病理改变.结论联合应用HSVtk/GCV系统和5-FU能提高HSVtk/GCV系统治疗大肠癌的疗效,且没有明显的毒副作用.
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婴儿血中四种疱疹类病毒DNA及特异性IgM抗体检测
目的建立1种能快速区分4种疱疹类病毒DNA的特异性酶切图谱.方法在疱疹类病毒高度同源序列DNA多聚酶基因中设计1对通用引物,该引物能同时扩增单纯疱疹病毒Ⅰ型与Ⅱ型(HSVL/Ⅱ)、爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)、人巨细胞病毒(CMV)4种病毒.选择BamHI和BstUI 2种内切酶对同一PCR产物进行酶切,建立了能区分4种疱疹类病毒的PCR限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)法.采用PCR-RFLP和ELISA法,对75例怀疑病毒感染的患儿和38名健康儿童的血标本进行上述4种病毒DNA及IgM抗体检测.结果4种标准病毒株PCR扩增后产物为510~592 bp,经酶切后能区分病毒种类,其小检出量为0.1 fg,与乙型肝炎病毒、新型隐球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌和人类基因组DNA无交叉反应.用该方法检测临床75份血标本,阳性23份,其中CMV、EBV和HSVⅡ感染分别为13、4和5例,HSVI为1例,同时用ELISA法检测该标本,10例阳性,分别为CMV5例、EBV3例和HSVⅡ2例.在38例健康体检儿童的血标本中上述4种病毒DNA及IgM抗体均为阴性.结论本研究建立的4种疱疹类病毒特异性酶切图谱具有特异敏感,快速准确的特点,能检测到ELISA法不能检测到的疱疹病毒感染.
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加拿大妇产科学会妊娠期巨细胞病毒感染临床实践指南(2010)介绍
人巨细胞病毒(humah cytomegalovirus,HCMV)属于疱疹病毒科,是宫内感染常见的病毒之一,也是造成新生儿感觉神经性听力丧失和智力障碍的常见原因.
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人巨细胞病毒耐药突变及其检测的研究进展
HCMV属于疱疹病毒科,β疱疹病毒亚科,巨细胞病毒属,人疱疹病毒5型.HCMV基因组为线性双股DNA分子,长约230 kb,由长单一序列(UL)和短单一序列(US)构成[1,2].
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HIV 阳性药疹患者 CD4+、CD8+T 细胞水平以及临床特征分析
目的:探讨病毒感染在 HIV 阳性药疹患者发病中的作用及抗病毒治疗效果。方法回顾性分析接受“高效抗逆转录病毒治疗”的11例 HIV 阳性药疹患者及同期76例 HIV 阳性非药疹患者临床资料以及基线 CD4+、CD8+T 细胞计数和 CD4/CD8比值。结果11例 HIV 阳性药疹患者均符合轻型药疹,潜伏期8~34(14.00±8.10)d,其中7例出现肝功能损伤,与皮损严重程度不一致,未停用抗病毒药物并经抗过敏治疗后病情好转。11例 HIV 阳性药疹患者基线 CD4+T 细胞计数为42~810(493.00±245.68)个/μl,高于75例 HIV 阳性非药疹患者[11~814(347.81±167.00)个/μl,t =647.50,P <0.05],基线 CD4+T 细胞计数降低者比例(3/11)低于HIV 阳性非药疹患者[64.00%(48/75),字2=3.95,P <0.05]。10例 HIV 阳性药疹患者基线 CD8+T 细胞计数[(1472.30±858.55)个/μl]与同期69例 HIV 阳性非药疹患者[(1356.59±684.06)个/μl]相比,差异无统计学意义(P >0.05),基线 CD4/CD8比值(0.40±0.27)与 HIV 阳性非药疹患者(0.29±0.16)差异无统计学意义(P >0.05),基线 CD4/CD8值低于正常下限者率(9/10)与 HIV 阳性非药疹患者[98.55%(68/69)]差异亦无统计学意义(P >0.05)。结论接受“高效抗逆转录病毒治疗”的 HIV 阳性药疹患者具有更长的潜伏期,即使轻型药疹亦可伴肝功能异常等系统损害;相对较高 CD4+T 细胞计数可能是 HIV 阳性者药疹发生或加重的危险因素。
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EB病毒感染致心肌炎20例临床分析
EB病毒(Epstein Barr virus EBV)属疱疹病毒科,为线形双链DNA病毒,人类是EBV的唯一天然宿主.EBV在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞.据报道,我国>95%人群3~5岁时已感染了EBV.这些被感染的B淋巴细胞大量进入血液循环,造成全身性感染,并可长期潜伏在淋巴组织中,当机体免疫功能低下时,潜伏的EBV活化形成复发感染[1].EB病毒感染引发的鼻咽癌、Burkitt's淋巴瘤、传染性单核细胞增多症等常见疾病已有诸多文献报道,但由其感染而致心肌炎的文章较少,作者对本院2007年3月至2009年12月收治的20例EB病毒感染所致心肌炎进行分析,报道如下.
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Bell麻痹患者血清中疱疹类病毒及柯萨奇B组病毒IgM、IgG抗体检测分析
目的探讨Bell麻痹与疱疹类病毒及柯萨奇B组病毒感染的关系.方法采用间接ELISA法检测Bell麻痹患者血清中水痘带状疱疹病毒(VZV)和单纯疱疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型(HSV1,2)及柯萨奇B组病毒1~6型(CB1~6)特异性IgM、IgG抗体的阳性率.结果患者组血清抗体阳性率与对照组相比:VZV-IgM、IgG阳性率差异有显著性(P<0.01,P<0.05),HSV1-IgM、IgG阳性率差异有显著(P<0.05,P<0.01),HSV2-IgM阳性率差异有显著性(P<0.05),但HSV2-IgG阳性率差异无显著性(P>0.05),在CB1~6-IgM、IgG阳性率检测中,除CB5-IgM差异有显著性(P<0.05)外,其余型别两组差异均无显著性(P>0.05).结论 Bell麻痹与VZV、HSV1感染有一定关系.
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疱疹病毒VP11/12蛋白的研究进展
疱疹病毒在自然界分布极其广泛,可感染两栖类、禽类、哺乳类、灵长类和人类.疱疹病毒科是一群中等大小、有囊膜的DNA病毒,其病毒颗粒大小仅次于大的痘病毒.按照病毒生物学特性和基因结构将疱疹病毒分为四个亚科:α、β、γ和未定名亚科.
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巨细胞病毒感染致神经系统损害及其防治进展
巨细胞病毒(CMV)为双链DNA病毒,属疱疹病毒科,具有潜伏-活化的生物学特性.先天性及围产期巨细胞病毒感染(HCMV)是出生缺陷的主要病毒病因,主要导致中枢神经系统(CNS)的先天畸形.神经干细胞、神经元及神经胶质细胞对CMV普遍易感,故胚胎期CMV感染常常导致严重CNS畸形的发生.
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带状疱疹后遗症针灸治疗50例体会
疱疹病毒(herpes-virus)属于疱疹病毒科.是一群中等大小,有包膜的DNA病毒,现已发现有100种以上,与人感染有关的病毒主要有:单纯疱疹病毒1型和2型、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、人疱疹病毒6型和7型.笔者仅对水痘-带状疱疹后遗症的针灸治疗方法提出讨论.