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脑梗塞患者血清肺炎衣原体特异性抗体的检测
目的探讨肺炎衣原体(CPn)感染与动脉血栓性脑梗塞的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定了112例脑梗塞患者和50例其他疾病患者的血清肺炎衣原体特异性IgG抗体及IgM抗体.结果肺炎衣原体慢性感染率分别为脑梗塞组的85.71%(96/112)和对照组48.00%(24/50),脑梗塞患者肺炎衣原体慢性感染率均明显高于对照组,肺炎衣原体IgG阳性病例血清TG浓度明显高于肺炎衣原体IgG阴性的病例(P＜0.05);HDL-C则明显低于阴性组.结论脑梗塞患者肺炎衣原体感染率明显增高,提示肺炎衣原体感染可能与脑梗塞有关.其可能的机制是肺炎衣原体感染后形成免疫复合物沉积在血管壁,引起血管局部损伤;并改变了血脂浓度,增加了脑血管病发生的危险性.
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磁敏感加权成像在缺血性脑卒中的应用研究
目的 探讨SWI技术在对缺血性脑卒中(脑梗死)诊断中的临床应用价值.方法 18例急性和亚急性期脑梗死患者均在3.0T MR成像系统上行常规MRI、扩散加权成像( DWI)、MRA和磁敏感加权成像(SWI),11例同时行灌注加权成像(PWI)检查.7例行静脉注射Gd-DTPA增强扫描,3例同时行1H MRS检查.SWI采用新的高分辨率3D-GRASS序列, 图像后处理采用GE公司Advantage workstations AW4.2工作站和小密度投影,获得脑静脉血管图.结果 18例脑梗死病变在DWI图像上均显示高信号,16例MRA可见脑内动脉血管不同程度狭窄或闭塞(包括1例颈内动脉闭塞).11例PWI显示梗死区脑血流灌注异常,9例灌注减低,2例灌注增高.SWI见10例梗死区静脉血管减少,2例完全缺失,5例静脉血管分布正常,1例增多;其中3例合并出血,1例显示左侧大脑中动脉内血栓,与MRA图像动脉阻断区位置一致.结论 磁共振SWI技术在急性脑卒中的诊断和指导治疗中起着越来越重要的作用,特别是SWI在急性期脑出血检测和潜在的评价脑组织可存活性方面有重要价值.
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动脉自旋标记成像对轻中度急性脑梗死侧支代偿显示的临床应用价值
目的：探讨MRI动脉自旋标记（ASL）成像对轻中度急性脑梗死侧支代偿状态及近期预后的临床评估价值。方法：收集经临床和影像学证实且未经溶栓治疗的35例急性期轻中度缺血性脑卒中患者，采用GE 3.0 T超导MRI扫描仪行常规和三维伪连续式标记（3D-PCASL）序列检查，根据脑血流量伪彩图提示梗死核心区周围是否出现匍匐走行、条状高灌注信号，将35例分为侧支代偿组和对照组，分别对其入院当日与30 d行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分并分析比较。结果：2组入院当日NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05），侧支代偿组入院当日及30 d 临床NIHSS评分好转率、稳定率及进展率分别为76.47%（13/17）、17.65%（3/17）、5.88%（1/17）；而对照组入院当日及30 d临床NIHSS评分好转率、稳定率及进展率分别为33.33%（6/18）、27.78%（5/18）、38.89%（7/18）；2组近期预后NIHSS评分比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：通过ASL显示梗死核心区周围血液灌注信息反映侧支循环代偿状态，可为临床评估急性期缺血性脑卒中患者病情现状、近期预后及治疗方案的选择提供依据。
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急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与D-二聚体浓度变化的相关性
目的:探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与D-二聚体浓度变化的相关性.方法:收集136例急性脑梗死患者,应用彩色多普勒超声检测急性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及粥样硬化斑块性质;采用免疫比浊法测定D-二聚体的浓度,并加以分析评价.结果:不稳定斑块组D-二聚体浓度明显高于稳定斑块组及无斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05);稳定斑块组D-二聚体浓度明显高于无斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与D-二聚体的浓度变化具有相关性,为及时采取防治措施提供了依据.
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脑梗死期相演变中DTI参数变化的动态观察
目的:探讨各期相脑梗死DTI参数的变化规律.方法:70例脑梗死患者根据Osborn分类方法,分为超急性期(6例),急性期(8例),急性晚期(15例),亚急性早期(12例),亚急性晚期(15例)以及慢性期(14例).对每例行常规MRI及DTI检查,在所生成平均扩散系数(average diffusion coefficient,DCavg)、部分各向异性(fractional anisotropy,FA)、容积比各向异性(volume ratio anisotropy,VRA)、各向同性(isotropy,Iso)、衰减指数(exponential attenuation,Exat)、T2加权迹线(T2-weighted Trace,T2-WT)等参数图像中测量病灶中心值,并取对称区域作为正常对照;观察病灶与正常对照的6项参数在脑梗死6期演变中的变化.结果:①超急性期脑梗死患者其DCavg明显低于对侧正常组织(P＜0.05),Iso、Exat及T2-WT均高于对侧正常组织(P＜0.05),FA及VRA和对侧比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性期、急性晚期及亚急性早期病灶DCavg、FA及VRA均低于对侧正常组织(P＜0.05),Iso、Exat及T2-WT值均高于对侧(P＜0.05);亚急性晚期病灶DCavg值较对侧增高(P＜0.05),FA、VRA及Exat值则较对侧减低(P＜0.05),Iso及T2-WT值和对侧变化不大(P＞0.05);慢性期病灶DCavg明显增高(P＜0.05),FA、VRA、Iso、Exat及T2-WT值呈减低改变(P＜0.05).②DCavg、Iso、Exat及T2-WT在脑梗死超急性期、急性期、急性晚期及亚急性早期中的变化不明显(P＞0.05),而其DCavg均明显低于慢性期(P＜0.05),Iso、Exat及T2-WT均明显高于慢性期(P＜0.05);FA及VRA于超急性期、急性晚期、慢性期逐渐变小(P＜0.05).结论:通过DTI参数测量比较及诸功能图观察,不仅可以诊断脑梗死,还可以判断其期相.
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SWI对脑梗死侧支循环的诊断及临床意义
目的:探讨3.0 T MRI的SWI对脑梗死侧支循环的诊断及临床意义.方法:选择35例经临床和影像确诊为脑梗死的患者均行常规头颅MRI、DWI、MRA、SWI检查,10例行SWI复查.观察脑梗死的常规MRI和SWI表现,以及脑梗死区侧支循环的显示程度,得出相应临床NIHSS评分,并进行统计分析.结果:35例脑梗死SWI显示侧支循环的程度:0级9例(25.7％),1级10例(28.6％),2级16例(45.7％).侧支循环血管显示程度与临床NIHSS评分有明显相关性(r=0.668,P＜0.01).结论:SWI能够反映脑血管病变中的血氧饱和度水平改变情况,以及脑梗死是否有侧支循环形成和责任血管情况,对临床制订治疗方案和预后判断具有重要意义.
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经颅多普勒和P300检测评价老年糖尿病患者并发脑血管病变和认知功能的意义
目的探讨老年糖尿病患者并发脑血管病变和认知功能的意义.方法对80例老年糖尿病患者及60例年龄和性别相匹配的健康老年志愿者进行经颅多普勒(TCD)和P300测试.结果糖尿病患者颈内动脉颅外段血流速度明显高于对照组(P＜0.01).糖尿病并腔隙性脑梗死患者的动脉搏动指数明显高于无脑梗死组和对照组(P＜0.01).搏动指数与病程密切相关(r=0.49).糖尿病并腔隙性脑梗死组与无脑梗死组和对照组比较,P300潜伏期显著延长,波幅降低(P＜0.01).糖尿病组P300潜伏期和波幅与糖尿病病程长短和有无高血压无明显相关性.结论采用TCD、P300检测评价老年糖尿病患者的脑血管病变和大脑认知功能对临床有一定意义.
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心率变异性与后循环梗死的关系及其对预后的评估价值
目的探讨后循环脑梗死患者心率变异性（heart rate variability，HRV）的变化特点及HRV对后循环梗死预后的预测价值。方法选取2015年3—11月就诊于我院神经内科并明确诊断为急性后循环梗死的54例连续住院患者，并选取96例连续前循环梗死患者作为对照组。采集所有受试者病史、全面的神经系统体检、实验室检查、辅助检查结果。采用24 h动态心电图分析后的HRV参数，探讨与前循环相比后循环梗死HRV的特异性指标；依据发病90 d时随访改良Rankin 量表（modified Rankin Scale，mRS）评分，将54例后循环梗死患者分为预后良好组（mRS 0～2分）35例，预后不良组（ mRS 3～6分）19例，通过对预后因素进行分析后得出HRV评估后循环梗死的预测价值。结果后循环梗死组HRV时域指标（ms）NN间期标准差（SDNN，93.32±23.51）、NN间期平均值的标准差（SDANN，82.57±18.40）、相邻NN间期差值均方的平方根（rMSSD，32.89±15.56）均较前循环梗死组（分别为109.66±52.08、107.41±61.58、42.60±23.24）减低（ t＝2.181、3.670、3.059，均P＜0.05），差异有统计学意义。后循环梗死组HRV频域指标总功率[（3373.28±1928.07） ms]、低频功率[（294.00±157.23） ms ]、低频功率／高频功率比（3.80±2.24）较前循环梗死组[分别为（2629.00±1352.43）、（233.61±134.53） ms和2.68±1.38]增高（ t＝2.762、2.481、3.426，均P＜0.05），差异有统计学意义。 HRV指标中SDNN（OR＝0.915，95％ CI 0.870～0.962， P＝0.000）、SDANN（OR＝0.921，95％CI 0.869～0.976， P＝0.005）、rMSSD（OR＝0.895，95％CI 0.831～0.963， P＝0.003）、低频功率／高频功率比（ OR＝1.564，95％ CI 1.052～2.326， P＝0.027）与后循环梗死90 d不良预后相关。结论后循环梗死较前循环梗死患者HRV减低，出现交感神经活性增加，提示后循环梗死患者更易出现自主神经功能受损。其中SDNN、SDANN、rMSSD减低和低频功率／高频功率比增高提示发病90 d时预后不良。
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低温治疗急性大脑半球大面积脑梗死的临床随机对照研究
目的 观察低温治疗对急性大脑半球大面积脑梗死的疗效.方法 收集2015年2月至2016年7月于我院住院治疗的73例急性大脑半球大面积脑梗死患者(发病时间在24 h内)作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入低温治疗组(37例)和对照组(36例),两组患者均予以常规药物治疗,低温治疗组在常规药物治疗的基础上采用ZLJ-2000型颅脑降温抢救(监护)综合治疗仪进行全身体表低温治疗,使其直肠温度控制在32 ～35℃,持续降温时间5～7 d;对照组对于出现高热的患者采用物理降温及药物治疗,保持其直肠温度在正常范围内.观察患者治疗后3个月时改良Rankin量表(mRS)评分,对两组患者的疗效进行评定.结果 随访3个月,存活患者中低温治疗组预后良好者(9/17)多于对照组(5/19),但组间差异无统计学意义(x2=2.676,p＞0.05);低温治疗组患者的病死率[20/37(54.1％)]与对照组[17/36(47.2％)]相比,差异无统计学意义(x2=0.341,P＞0.05).结论 低温治疗急性大脑半球大面积脑梗死患者安全可行,但并不能明显降低病死率、改善患者的神经功能预后.
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大脑中动脉动脉瘤分型对术中预防脑梗死的指导意义
目的 探讨根据大脑中动脉动脉瘤(MCAA)的影像学分型,术中识别并保护外侧纹体动脉(LLA)对预防脑梗死的指导意义.方法 回顾性分析2006年12月至2013年6月收治74例,共89个大脑中动脉动脉瘤,依据影像学资料分为A型(前外侧型)52个,B型(后上型)28个和C型(内下型)9个.采用不同的分离技巧,术中皆成功分辨并保护LLA,动脉瘤夹闭86个,微动脉瘤电凝后包裹3个.随访按格拉斯哥预后评分(GOS)标准进行评分.结果 GOS 5分(治愈)66例,4分(轻偏瘫但自理)5例,3分(重残)2例,1分(死亡)1例.结论 依据动脉瘤影像学分型,采用个体化手术分离技巧,结合LLA的解剖特点,术中识别并保护LLA和夹闭动脉瘤,减少术后脑梗死的发生率.
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误扎左颈内动脉致左侧大脑梗塞伴肢体偏瘫失语1例
左颈内动脉损伤致左侧大脑梗塞伴肢体偏瘫失语1例病历分析.
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PAI-1基因多态性与缺血性心脑血管病的相关性研究
目的探讨PAI-1基因启动子区域4G/5G插入/缺失状态与缺血性心脑血管病的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶法(PCR-RFLP)对199例缺血性心脑血管病患者及121例正常人纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)启动子基因单核苷酸插入/缺失多态性进行分析.结果①病例组与对照组比较,4G/4G基因型频率较高(81/199 va 23/121),差异有统计学意义(P＜0.01).②4G/4G基因型缺血性心脑血管病患者有家族倾向(P＜0.01).结论PAI-1基因4G/5G多态性与缺血性心脑血管病发病密切相关,4G/4G基因型频率在缺血性心脑血管病患者中所占比例较高,并且4G/4G基因型与缺血性心脑血管病家族史密切相关.提示4G/4G基因型个体易患缺血性心脑血管病,有一定的遗传倾向.
关键词： 冠状动脉疾病 大脑梗塞 纤溶酶原激活物抑制物-1 基因 多态现象(遗传学) -
枕叶脑梗死的视野改变12例临床分析
枕叶是大脑皮层高级的视觉分析器,枕叶病变所致的临床表现主要是视力方面的障碍,常无其它颅内压增高等神经科疾病的症状,故常首诊于眼科.若不进行详细的视野检查,极易误诊.近三年来我们医院眼科通过视野检查发现12例枕叶脑梗死的患者,现对本组患者的临床资料进行回顾性分析.
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前循环脑梗死超早期CT灌注成像的应用价值及其预测临床预后的作用
目的 探讨急性脑梗死患者超早期CT灌注成像(CTP)在诊断中的应用价值及其与患者临床预后的关系；并检测发病时间与CTP缺血参数的相关性.方法 对2006年1月至2008年5月首都医科大学宣武医院神经内科急诊就诊的75例发病8h内的前循环急性脑梗死患者进行CT平扫、CTP检查,分别在发病当天、发病14 d、发病90d采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、改良的Rankin量表(mRS)评价临床神经功能缺损、日常生活能力及预后功能残疾水平.结果 (1)超早期前循环脑梗死患者发病时间的长短与CTP各参数无相关性；(2)患者缺血区脑血流量(CBF)异常面积与发病8h内(r=0.391,P＜0.001)、发病14 d(r =0.564,P＜0.001)、发病90d的NIHSS(r=0.549,P＜0.001)和BI以及mRS评分均有相关性,脑血容量(CBV)异常面积和达峰时间(TTP)异常面积也与三次的NIHSS、BI和mRS评分有相关性.结论 研究证明急性脑血管病起病8h内,发病时间不是推断脑梗死缺血程度和范围敏感的指标；CTP可以成为评价急性脑梗死患者脑梗死组织缺血程度和范围的依据之一,并可据此推断患者的功能预后情况,其中灌注异常面积是为敏感的预测指标.
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以失用为主要表现的胼胝体梗死
目的 探讨胼胝体梗死的临床表现、病因及鉴别诊断特点.方法 对2005年7月收治的1例53岁男性胼胝体梗死患者的临床表现、影像学特点、病因机制及其治疗过程进行回顾分析.结果 临床主要表现为发作性黑蒙、言语不利,既往有高血压、糖尿病、脑梗死、吸烟、饮酒史,体格检查以失用为主要表现.头部MRI检查可见左侧脑室旁、胼胝体梗死,右侧基底节、脑桥陈旧性腔隙性梗死;脑血管造影检查显示为多发性血管狭窄,其中以左侧大脑中动脉、右侧颈内动脉及基底动脉为严重.经颈内动脉内膜剥离术及颈内动脉支架植入术治疗,临床症状缓解.结论 失用可以是胼胝体梗死的主要表现,其病因是在脑动脉粥样硬化基础上的血流动力学改变,患者预后良好.
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多模式MRI检查指导的rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效观察
目的 探讨多模式MRI检查指导的重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性.方法 选择48例符合美国国立神经疾病与卒中研究院试验溶栓标准,CT检查阴性的新发急性缺血性脑卒中患者进行多模式MRI检查,对符合纳入与排除标准者进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗,并比较治疗前与治疗后24 h、21 d和90 d美国国立卫生研究所卒中量表评分,治疗前、治疗后21 d和90 d的Barthel指数评分,以及治疗后90 d改良Rankin评分.结果 纳入的20例患者治疗前美国国立卫生研究所卒中评分平均为(11.40±4.29)分,溶栓治疗后24 h、21 d和90 d分别降至(6.55±4.33)、(3.95±3.50)和(0.75±0.99)分,各时限之间差异有统计学意义(P<0.01或P=0.010).溶栓治疗前Barthel指数评分为(18.75±5.45)分,治疗后21 d和90 d分别升至(60.25±33.48)分和(92.25±12.09)分,各时限比较差异亦有统计学意义(均P(0.01).溶栓治疗后90 d,20例中改良Rankin评分0～1分者14例(70%),2～3分者6例(30%).无一例发牛症状性颅内出血和死亡.结论 急性缺血性脑卒中患者于发病超早期(<4.50 h)进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗安全、有效.多模式MRI检查有助于筛选可能从溶栓治疗中获益的患者,并可剔除存在出血转化风险者.
关键词： 大脑梗塞 磁共振成像 组织型纤溶酶原激活物 血栓溶解疗法 -
脑梗死后脑皮质层状坏死的连续磁共振成像观察
目的 探讨脑皮质层状坏死(CLN)磁共振成像(MRI)的特点及其随时间变化的MRI信号变化.方法 对我院2015年4月至2017年8月的11例脑梗死患者进行连续MRI观察,并记录病例年龄、性别、发病部位、MRI检查时间及各序列信号表现等.结果 在T1WI上呈高信号的病变以及其信号强度和增强程度在时间上存在其变化性,高信号的皮质损害在急性起病的大约2周开始显现,1～2月时为显著,信号逐渐减低持续可达14个月,其在T2WI上表现为高或等信号,在任何阶段均不会显示为低信号,对比增强显著时间在1～2个月左右,3个月左右逐渐减低,有的可到6个月左右;弥散加权成像对CLN时间变化有一定价值,磁共振弥散加权成像(DWI)图1～2周高信号显著,1个月后消失.结论 脑梗死后脑皮质层状坏死存在随时间变化而发生改变的MRI特征性表现,对与其他T1WI上高信号的病变有很好的鉴别点,DWI对CLN的时间变化有一定诊断价值,并能配合临床治疗工作.
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粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞原位移植治疗大鼠缺血性脑梗死
背景:粒细胞集落刺激因子是骨髓造血干细胞的强有力的动员剂,已经证实粒细胞集落刺激因子具有同时动员造血干细胞和间充质干细胞的能力.目的:观察应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进入脑梗死部位,对缺血性脑梗死大鼠的治疗作用.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中山大学干细胞与组织工程中心.材料:实验于2004-09/2005-01在中山大学(北校区)动物实验部和中山大学干细胞与组织工程中心完成.选择雄性Wistar大鼠200只,随机分为自体骨髓干细胞移植组和对照组,每组100只.方法:两组均用线栓法制作大鼠缺血脑梗死模型.自体骨髓干细胞移植组于复制缺血脑梗死模型后1 h腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子(60μg/kg).对照组于术后1 h腹腔注射等量生理盐水.①术前及术后24h,48 h,1周测各组大鼠的体质量,计算体质量减轻率;并对大鼠进行神经病学分级.分级标准:0级:正常;1级:对侧前肢屈曲;2级:提尾时,对侧前肢抓力减弱;3级:自主运动无方向性,提尾时向对侧旋转;4级:自主运动时,向对侧旋转.②将两组大鼠各取15只,分别于术后24,48 h和1周开颅取脑,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积、苏木精-伊红染色检查脑组织病理变化、免疫组织化学检测CD34阳性细胞浸润情况.主要观察指标:体质量减轻率,神经病学分级,脑梗死体积,脑组织病理变化,CD34阳性细胞浸润情况.结果:纳入动物200只,造模成功180只,造模后1～7 d死亡48只,存活132只,随机选择120只进入结果分析.①体质量测定、神经病学分级:术后24 h,48 h两组大鼠体质量减轻率比较差异无显著性(P＜0.05);术后1周自体骨髓干细胞移植组体质量减轻率显著低于对照组,差异显著[分别为(10.5±8.2)%,(17.8±7.1)%,P＜0.05].自体骨髓干细胞移植组的神经损伤与对照组比较差异无显著性.②梗死灶体积:对照组梗死灶体积和梗死灶体积占全脑体积百分比高于自体骨髓干细胞移植组,差异显著[分别为(251.69±52.77),(145.72±28.05)mm3,(17.00±2.69)%,(9.90±1.62)%,P＜0.01].③病理学改变:术后24 h,两组大鼠均出现典型的脑缺血梗死病理变化,自体骨髓干细胞移植组大鼠的梗死区可见少量单个核细胞,而对照组则无.术后48 h神经细胞大片消失,胶质细胞变性,自体骨髓干细胞移植组有大量单个核细胞浸润,对照组相对较少.1周后对照组梗死区脑组织液化变软,坏死灶周围可见较多的单核和淋巴细胞浸润;自体骨髓干细胞移植组大鼠部分坏死灶被新生毛细血管和胶质细胞增生修复,炎性细胞浸润不明显.④免疫组织化学检查:术后24 h,自体骨髓干细胞移植组大鼠的手术侧脑组织中检测到CD34阳性的单个核细胞,对侧脑组织及对照组大鼠的脑组织无此类细胞.术后48 h,自体骨髓干细胞移植组手术侧脑组织除有CD34阳性单个核细胞浸润,还发现呈锥形并且带有突起的CD34阳性细胞.对侧脑组织、对照组大鼠的脑组织均未见CD34阳性细胞.结论:粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进行自体干细胞原位移植治疗,可以减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积.
关键词： 大脑梗塞 移植 自体 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 骨髓细胞 -
经颈内动脉注射质粒介导的bcl-2 cDNA对局灶脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:通过观察经颈内动脉途径注射质粒介导的bcl-2 cDNA对脑梗死体积、凋亡相关蛋白及神经细胞凋亡的影响,分析bcl-2基因在大鼠局灶性脑梗死中对神经细胞的保护作用.方法:实验于2004-09/2005-05在中国医科大学神经解剖实验室及病原生物学实验室完成.①将99只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,各33只.②各组大鼠均成功制备左侧大脑中动脉梗死模型,梗死2h后实施再灌注.再灌注3 h后,经颈内动脉分别缓慢注射生理盐水、空载质粒pLXSN及质粒pLXSN-bcl-2各120μL.③脑梗死体积测定:于再灌注后24,48,72 h将大鼠过量麻醉处死、取脑,脑片经红四氮唑染色,多聚甲醛固定;采用显微图像分析系统计算脑梗死体积.每组每个时间点6只.④免疫组化及TUNEL测定:各亚组其余大鼠于再灌注后24,48,72 h麻醉后,经左心室进行心脏灌流、取脑,常规固定、包埋、连续冠状切片(厚6μm);免疫组化染色试剂盒染色,室温显色,常规封片.每组每个时间点5只.结果判定:每个标本取两张切片,分别在高倍镜(400×)下随机观察纹状体区不重叠的8个视野,显微图像分析系统采集分析图像.结果:进入结果分析大鼠保持99只.①大鼠脑梗死体积测定结果:bcl-2组再灌注后24,48,72 h脑梗死体积较生理盐水组、空质粒组均减小(P＜0.05).②各组大鼠脑组织Bcl-2/Bax蛋白表达比较:bcl-2组再灌注后的24,48,72 h Bcl-2蛋白表达较两对照组相应时间点均明显增加(P＜0.05),bcl-2组再灌注后24,48,72 h Bax蛋白较两对照组相应时间点均明显减少(P＜0.05).③神经细胞凋亡情况:bcl-2组在再灌注后的24,48,72 h的脑细胞凋亡数与生理盐水和组空质粒组比较,均明显减低(P＜0.01).④生理盐水组与空质粒组各时间点的脑梗死体积、Bcl-2/Bax蛋白表达及神经细胞凋亡差异均无显著性意义(P＞0.05),排除实验误差.结论:在脑梗死后数小时内,经颈内动脉注射质粒pLXSN介导的bcl-2cDNA,可以使目的基因在缺血部位表达,从而减少缺血半暗带处的神经细胞凋亡,缩小脑梗死体积;从而起到保护神经元、减轻脑损伤的作用.
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设计失语康复方案与大脑病变部位的相关性
目的:对失语患者采用基于大脑病变部位的康复训练方案,观察其效果,并初步分析可能的神经机制.方法:于2000-01/2001-12选择南方医科大学南方医院神经内科临床确诊的12例失语患者为观察对象,随机数字表法分为观察组和对照组,每组6例.通过对失语患者头部神经影象学检查,确定其病灶部位及相关结构.两组均采用汉语失语检查法、汉语失写检查法及功能性语言沟通能力检查法,从听、说、读、写4个方面全面评估失语患者的语言损害程度.同时根据其职业、文化、家庭环境、方言、兴趣等背景资料选择训练内容,在此基础上制定针对性康复训练方案.每日或隔日训练1次,30～60 min/次,每次训练后布置家庭作业,交待家属配合练习,每月评估1次,共3个月.功能性语言沟通能力检查法评分:轻度受损为总分低于200分,中度受损为总分低于150分,重度受损为总分低于100分.训练效果评判标准:功能性语言沟通能力检查法总分提高50分或以上为显效,提高26分为有效(或口语表达部分提高10分以上),提高10分以下为无效(或口语表达部分未提高分数).结果:12例患者全部进入结果分析.①观察组显效3例,有效3例.对照组显效1例,有效5例.②训练前两组功能性语言沟通能力检查法评分接近,差异无显著性(96,98,t=1.362,＞0.05),训练后两组功能性语言沟通能力检查法评分比训练前均有显著提高(96,179,t=5.329,P＜0.01);(98,145,t=3.247,＜0.01),提示失语程度均有恢复;并且训练后观察组功能性语言沟通能力检查法平均分较对照组明显提高,差异有显著性(179,145,t=3.156,＜0.001). 结论:充分调动失语患者脑部病灶相关结构的功能可以有效调动患者的康复潜力,增强训练效果.
