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木村病1例及相关文献复习
木村病(KD)是一种罕见的原因不明的良性慢性炎症性肿胀.本文对收治的木村病患者1例进行总结分析,并对相关文献进行复习,进一步了解此疾病.
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Kimura,s病的超声诊断及临床特点
目的:分析Kimura,s病的超声诊断及临床特点,总结诊断经验.方法:2014年6月—2015年12月,医院共收治高度怀怀疑为Kimura,s病11例,常规的体格检查,医院在不同的科室收治,其中中心门诊多见4例,耳鼻喉科4例,口腔科2例,普外科1例,6例进行超声检查,部分采血进行血肌酐、尿蛋白检查,同时检测外周血嗜酸粒细胞.根据手术病理检查结果,进行进一步诊断,部分会诊.结果:从肿块的部位来看,多见软组织肿物6例,其次是腮腺3例,其中为淋巴结2例.软组织肿物发生在头部为主,包括面部、颈部、额部、耳后等,胸骨上窝、右肘部各1例.6例超声检查,为较大、位置敏感的肿块,超声检查边界可清晰或不明显,边界不明显对象回声不均匀,可有液化,少部分有占位感,血供内部点状、条状的血流信号.9例对象进一步辅助检查,血肌酐均正常,1例尿蛋白可疑,外周血嗜酸性检查上升、外周血嗜酸性粒细胞绝对值7例.术前均未能明显诊断,1例血管淋巴组织增生伴嗜酸细胞浸润,1未能明确诊断见间质内血管扩张、充血.其余均诊断为木村病.结论:头颈部的无痛性肿块,伴周围软组织肿胀及周边淋巴结肿大,外周血嗜酸粒细胞的绝对值及百分比升高,应高度怀疑木村病.
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大泻肾汤加减治疗木村病肾损害经验
木村病的病因不明,多数认为该病属于慢性进行性免疫炎症性疾患,可能与自身免疫有关,肾损害较罕见.木村病肾损害以脾肾虚损为本,湿热浊毒内蕴为标.治疗要谨守病机,培补脾肾以治本;旁及兼症,祛瘀降浊以治标;把握阴阳,拮抗激素毒副作用.运用敦煌遗书《辅行诀脏腑用药法要》中大泻肾汤治疗本病取得了明确的效果.
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2例木村病患者的护理
木村病(Kimura's Disease)又称嗜酸性粒细胞淋巴肉芽肿,是一种较少见的预后良好的慢性反应性疾病,它的病因不明,多发于亚洲男性,常表现为皮下深部肿块,伴有局部淋巴结受累,有时淋巴结的肿大竟是该病的惟一表现.自2004年8月～2005年8月,我科共收治木村病患者2例,经确诊治疗后,效果满意,现将护理体会介绍如下.
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木村病的超声诊断价值
目的 探讨木村病(KD)的临床及超声表现,以提高临床与超声医师对该病的认识.方法 回顾性分析我院经手术病理证实的木村病患者26例(31个部位)的临床表现、实验室检查以及超声表现.结果 男21例,女5例,其中23例外周血嗜酸性粒细胞增多,2例伴肾功能损害.超声表现单发病灶或多个皮下软组织肿物,根据超声图像分为两类型:Ⅰ型表现为肿大淋巴结回声,占15个部位;Ⅱ型表现为团块样或斑片样混合回声,类似“木纹”结构,占16个部位.Ⅰ型的嗜酸性粒细胞百分比、酸性绝对值低于Ⅱ型,差异有统计学意义.结论 木村病的超声表现有一定的特征性,对于病变部位的无痛性肿块并伴外周血嗜酸性粒细胞及血清IgE升高者,应考虑木村病的可能.
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木村病1例
患者男,51岁,因"左侧颈部反复出现肿块10个月"入院.查体:左下颌下隆起,皮肤色素沉着,可触及大小约5 cm×4 cm的肿块;左侧耳下区触及大小约1.5 cm×1.5 cm肿块;质地均软,界限清楚,活动度尚可,无压痛.口内见腮腺及颌下腺导管,无红肿,挤压腺体有清液渗出.实验室检查:嗜酸粒细胞7.81%.
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木村病MRI表现1例
患者男,64岁,主因“发现垂体炎3年”入院.MR检查:鞍窝扩大,鞍底下沉,垂体增大,约20 mm× 18 mm× 17 mm,信号不均,左份可见长T1长T2信号,双侧海绵窦稍受包绕,垂体柄上份可见结节状增粗,视交叉未见明显受压上抬.右侧眼球可见磁敏感伪影.双侧泪腺及腮腺增大(图1、2).增强扫描示垂体呈不均匀轻度强化,左侧坏死部分未见强化.垂体柄上份可见结节状增粗强化(图3).实验室检查:嗜酸性粒细胞计数2.16×109/L,尿酸496μnm/L,β2微球蛋白3.71 mg/L,球蛋白43.4 g/L,电泳示β2微球蛋白比例高达7.8％,γ球蛋白比例达30.7％血沉加快.行颈部淋巴结切除活检术,病理结果提示:嗜酸性淋巴肉芽肿(木村病).
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超声诊断上臂皮下木村病1例
患儿男,13岁,主因“体表多发肿物5年,左颈前、左眼眶肿物切除术后10个月”入院.5年前发现左颈前肿物,外院切除后诊断为“淋巴瘤”;术后数月患儿左颈前、左眼眶及右上臂先后出现多个肿物,考虑为“淋巴瘤复发”,予保守治疗无效,遂于我院就诊.查体:右上臂肿胀,触及约1.5×1.0 cm肿块.实验室检查:外周血嗜酸性粒细胞计数明显升高.
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头颈部Kimura病的CT和MR表现
目的 分析头颈部Kimura病的CT和MR表现.方法 收集经病理证实的Kimura病患者20例,分析其累及部位、边界、大小、数量、CT密度、MR信号特征.结果 20例患者中,19例为多发病变,累及腮腺11例,累及颌下区6例,颊部2例、硬腭1例,上臂2例,腋窝1例,1例单独累及下颈部淋巴结,8例伴有耳前耳后皮下结节,16例颈部淋巴结肿大,其中8例腮腺区淋巴结肿大.肿物大径平均(3.09±1.08)cm,19例边界不清,1例边界清楚.CT平扫等密度16例,略低密度4例,均未发现钙化.CT增强扫描均匀强化16例,其中轻度强化4例,中等强化10例,明显强化2例,不均匀强化1例.MR扫描2例均表现为均匀信号,明显强化.结论 Kimura病CT和MR多表现为累及腮腺及皮下的多发病灶,伴多发颈部淋巴结增大且密度均匀,有助于诊断Kimura病.
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木村病一例并文献复习
患者男,57岁,主因双上眼睑肿胀伴淋巴结肿大3年来北京大学第三医院就诊.患者3年前无诱因出现双上眼睑肿胀,有不适感,无发红、肿胀及疼痛等.数月后发现颌下多发淋巴结肿大,质地稍硬,无粘连,大为2.5 cm×0.8 cm,轻度发痒感,无触压痛,不伴发热、咳嗽、关节肿痛等症状,无药物和食物过敏史,无哮喘、热带病和职业病史,在当地医院化验嗜酸粒细胞明显增高(高达0.48).应用强的松大量40 mg/d,能使双上眼睑肿胀消退,遗留右侧轻度肿胀,嗜酸细胞能降低至正常,一旦激素降低到10 mg/d以下或停用后,嗜酸细胞再次增高.实验室检查:用激素前血象:WBC 11.84×109/L,嗜酸粒细胞0.355,计数4.2×109/L;用激素后血象:WBC 17.41×109/L,L 0.432,嗜酸粒细胞正常.
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木村病临床超声影像及其他诊断学特征分析
目的：探讨木村病的临床诊断学特征。方法回顾性分析1例木村病患者的临床特征、实验室检验、基因检测、影像学特征、骨髓穿刺特征和病理学特征。结果木村病患者白细胞计数11．65×109／L，嗜酸性粒细胞绝对值3．12×109／L，嗜酸性粒细胞占35．6％；红细胞沉降率32 mm／h；C反应蛋白20 mg／L；颈部淋巴结超声示左颈部可探及数个淋巴结，呈串珠样，皮质增厚，紧邻血管；胸腹部CT及纤维支气管镜检查未见明显异常。骨髓穿刺示骨髓增生活跃，以粒系和红系增生为主，巨核系无明显异常，嗜酸性细胞偏高。颈部淋巴结切除术中见颈前及外侧区多枚肿大淋巴结呈串珠样分布，部分融合成团，质韧，边界欠清，与周围组织粘连。组织病理学检查示淋巴组织大量增生，以淋巴滤泡增生为主，滤泡间小血管管壁增厚伴玻璃样变性，弥漫嗜酸性粒细胞浸润。组织免疫组化染色示：滤泡间区、滤泡散在的CD3和CD20（＋）、生发中心80％Ki?67（＋）、滤泡树突网CD21（＋）、生发中心Bcl?2（－）。结论木村病是一种大量淋巴组织增生伴外周血嗜酸性粒细胞升高和血清IgE增高的慢性免疫性疾病。诊断需综合体格检查、实验室检验和影像学检查结果，明确诊断需组织病理学检查。
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Kimura 病1例报道并81例文献复习
目的：总结国内报道的81例 Kimura 病的临床资料，探讨 Kimura 病的流行病学及病理特点、临床表现、诊断与鉴别诊断和治疗及预后。方法报告本院2014年收治的1例 Kimura 病，同时检索2000年1月至2014年12月中文生物医学文献数据库、万方、中国知网、维普数据库；检索关键词为 Kimura、木村病、嗜酸性淋巴肉芽肿。结果资料完整者81例 Kimura 病，加上本例共82例，其中男63例，女19例，男女比例为3.3∶1，平均年龄39岁，平均病程5.79年。78.05%的病例表现为头颈部皮下肿物，41.46%同时伴有淋巴结病，单纯淋巴结肿大者21.95%，21.95%累及唾液腺，40.24%伴有肿物局部症状，35.37%伴有相关并发症，伴有外周血嗜酸性粒细胞计数增高占85.37%，合并同时血清 IgE 升高占42.68%。28.05%的病例单纯手术治疗，18.29%单纯激素治疗，45.12%采取联合治疗。结论 Kimura 病是一种罕见的、慢性的、不明原因的、炎症性皮下软组织疾病，多见于亚洲青中年男性，常表现于头颈部皮下肿块，伴有局部淋巴结病和部分累及唾液腺，患者外周血及组织中嗜酸性粒细胞增多、血清 IgE 水平增高。手术、局部放射和类固醇激素治疗效果良好，但易复发。
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木村病合并肾病综合征一例
木村病又称为嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿，是一种罕见的、病因不明的、以淋巴结、软组织和唾液腺损害为主的慢性炎性疾病［1］。常以无痛性皮下结节或硬结为临床特征，多出现在头颈部，可累及内脏，部分患者出现肾损害，其病程进展缓慢，早期常因无症状而易被误、漏诊［2-3］。现将我院近期收治的1例木村病合并肾病综合征患者诊治经过报告如下。
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木村病一例
临床资料 患者,男,33 岁.因左耳后出现无痛性肿物 3年,于 2013 年 8 月 26 日就诊.3 年前,患者左耳后出现一 1 cm×2 cm 大小的近肤色肿物,偶有轻微瘙痒感,无其他全身症状 ;肿物缓慢增大,曾于外院检查(具体时间不详),血清嗜酸粒细胞比例显著升高至 18.5%,左耳后包块组织病理诊断为"嗜酸粒细胞增多性血管淋巴样增生",未治疗.
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头颈部嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿的CT表现
目的 探讨头颈部嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿的CT表现.方法 对5例病理证实的头颈部嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿患者的CT资料进行回顾性分析.结果 5例患者均为男性,年龄23～59岁,平均病史为3.7年,血常规均伴嗜酸性粒细胞升高.肿块均位于耳前腮腺区,部分肿块较大可达颞部皮下,均伴有颈部及(或)颌下淋巴结肿大.CT示腮腺明显肿大,浅叶为著,内见高密度病灶,与骨骼肌呈等或略低密度,呈斑片状或结节状,斑片状病灶边界尚清或欠清晰,结节病灶边界清晰;增强后病灶及肿大淋巴结均中度或明显强化,且腮腺内结节灶及肿大淋巴结多均匀强化.结论 头颈部尤其腮腺区嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿的CT表现有一定的特征性,结合临床病史及血常规嗜酸性粒细胞升高,应首先考虑嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿的可能.
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155 耳廓木村(Kimura)病
木村病是一种主要发生于年轻东方人男性的良性、慢性血管淋巴样增生性病变，典型表现为头颈部肿块，可累及皮下组织，大唾液腺及淋巴结，双耳廓受累者极罕见。……
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木村病三例
木村病(Kimura's disease)是一种罕见的慢性炎性疾病,临床上多表现为无痛性淋巴结或软组织包块,进展缓慢,常因无自觉症状而被忽视,其病因及发病机制尚未明确.本文就2009年9月至2010年12月间我科收治的3例头颈部木村病报告如下.
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左耳后无痛性包块14年、左腮腺区肿物8年余、右侧耳后肿物5年余
[简要病史]患者陈先生,49岁,汉族,河南省人,农民.以"发现左耳后肿物14年、左腮腺肿物8年余、右侧耳后肿物5年余"主诉入院.患者于14年前偶然发现左耳后黄豆粒大小无痛性包块,未予重视;后包块逐渐变大,遂在当地医院行"肿物切除术",术后病理不详.8年前左侧腮腺区出现包块并逐渐增大,5年前右侧耳后出现类似肿物并缓慢增大;患病期间患者注意到进食刺激性食物后包块增大,使用"激素"治疗后包块缩小;为进一步诊治来我院就诊,门诊以"腮腺肿物(双)"收入院.患者发病以来,感觉包块部位肿胀、瘙痒、不痛,无低热、咳嗽、咳痰、痰中带血,无面瘫、唾液分泌增多,无吞咽困难、饮水呛咳、呼吸困难等.患者目前精神状态一般,体力情况良好,食欲食量良好,睡眠情况良好,体重无明显变化.无过敏性疾病病史,个人史无特殊.专科检查:双耳后可触及一肿物,约2cmx3cm大小,质硬,边界清楚,活动好,无压痛,表面皮肤黝黑,皮温正常;左侧腮腺部位触及一包块,质中,约7cmx5cmx3cm大小,边界不清,无压痛;右侧胸锁乳突肌后缘触及包块,约2cmx2cm大小,质硬,边界清楚,活动好,无压痛;口腔粘膜红润,无溃疡.腮腺及颌下腺导管口无红肿.
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鼻背区嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿1例报告
嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿于1937年由金显宅首先报道.1948年日本学者 Kimura (木村)作较详细的描述,故此病又称木村病 (Kimura Disease, KD).很少发生于鼻部.本文报道1例鼻背部嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿患者.
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白介素21及22在木村病中的表达及意义
目的 探讨白介素21(interleukin-21,IL-21)及IL-22在木村病(Kimura's disease)中的表达及意义.方法 通过免疫组化SP法检测36例木村病(木村病组)和7例非木村病对照者(对照组)中IL-21及IL-22的表达,利用Image Pro Plus 6.0软件测定两组IL-21及IL-22的积分吸光度值(integrated absorbance,IA)并进行比较;收集所有木村病患者性别(男、女)、年龄(＜35岁、≥35岁)、发病部位(单侧、双侧)及肿物大直径(＜3.5 cm、≥3.5 cm)、累及部位(较多、较少)、局部瘙痒情况(有、无)、血嗜酸性粒细胞百分比(高、低)和随访结果(复发、未复发)等临床信息,分析IL-21、IL-22在上述临床指标各亚组间的表达差异.结果 木村病患者IL-21 IA[M(Q)]为1 373 418(1 800 926),IL-22IA[M(Q)]为462 086(484 672),均显著高于对照组[IL-21、IL-22IA分别为70 445(44 658)、51 599(71 241),P＜0.05].36例木村病患者IL-21的表达中,无瘙痒组及无复发组分别显著高于瘙痒组及复发组(Z=-1.993,P＜0.05;Z=-2.303,P＜0.05);IL-22的表达中,受累部位数较多组及高嗜酸性粒细胞组显著高于受累部位数较少及低嗜酸性粒细胞组(Z=-1.979,P＜0.05;Z=-2.025,P＜0.05).性别、年龄、发病部位及肿物大直径各亚组间IL-21及IL-22的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-21及IL-22参与木村病的发病过程,其表达与木村病的致病机制可能有密切关系.
