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唐菖蒲伯克霍尔德菌椰毒致病型菌株Co14毒力相关基因解析
目的 了解1株引起致死性食物中毒事件的唐菖蒲伯克霍尔德菌椰毒致病型菌株Co14的全基因组序列特征,对其基因组中米酵菌酸(BA)和毒黄素(TF)的生物合成相关基因进行了预测和分析.方法 通过第三代高通量测序技术(PacBio)对Co14进行全基因组测序,使用BLAST软件预测BA和TF的生物合成相关基因.结果 Co14基因组中含有2个闭合的环状染色体,大小分别为4.1和4.0 Mb,鸟嘌呤和胞嘧啶所占比例(GC含量)分别为67.82％和68.32％.Co14基因组中还携带有一个146 kb的闭合环状质粒,GC含量为63.25％,编码149个基因.通过同源序列比对,在Co14染色体1上发现了BA和TF的生物合成相关基因簇bonR1 R2LJKFGABDEHIM和toxRABCDE.结论 Co14全基因组数据为研究唐菖蒲伯克霍尔德菌食物中毒菌株的致病性和毒力因子产生机制奠定了遗传学基础.
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SIRT1阻滞剂毒黄素对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、凋亡及迁移的影响
目的 研究毒黄素在不同浓度和作用时间对肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖、凋亡和迁移的影响.方法 取浓度分别为1.0、0.75、0.50、0.25 μmol/L毒黄素作用于SK-MES-1肺鳞癌细胞,以不加毒黄素为对照组,培养24和48 h.分别用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞生长抑制率和凋亡率.划痕实验对比0.25 μmol/L剂量组和对照组在12、24、48 h细胞迁移率.结果 在同一毒黄素浓度下,24 h细胞生长抑制率和凋亡率明显小于48 h.在同一时间点,随着毒黄素浓度升高,SK-MES-1肺鳞癌细胞生长抑制率和凋亡率逐渐升高,且都在毒黄素浓度为1.0 μmol/L时达到大值;实验组各时间点SK-MES-1肺鳞癌细胞在12、24、48 h的细胞迁移率明显小于对照组.结论 毒黄素对SK-MES-1肺鳞癌细胞有明显生长抑制以及促凋亡作用,并表现出时间和剂量依赖性.毒黄素可抑制SK-MES-1肺鳞癌细胞迁移活性.
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椰酵伯菌毒黄素的研究进展
椰毒伯克霍尔德菌是引起酵米面和银耳食物中毒的病原菌,毒黄素是此菌产堡的一种毒素,近年来对毒黄素的分离提取进行了相关报道,其中毒机制从对呼吸链电子传递体的旁路作用、抑制乳酸脱氢酶同工酶活力、对动脉平滑肌张力的影响以及微核技术测其诱变买验的研究等不同角度进行了研究,另有研究发现用电子自旋共振技术观察毒黄素能够损伤小鼠组织和人血细胞自由基,本文就毒黄素的化学提取分离、中毒机制以及生理生化活性的研究进展进行综述.
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毒黄素中毒大鼠胃底平滑肌细胞超微结构观察
目的:观察毒黄素对大鼠胃底平滑肌毒性作用的超微结构影响,探讨毒黄素的中毒作用机制.方法:选择健康SD大鼠18只,分为模型组和正常对照组,每组9只,实验组大鼠经口灌注毒黄素,建立模型后,实验动物均脱臼致死,迅速取出胃底部,采用透射电镜观察细胞超微结构改变.结果:毒黄素主要损伤线粒体、密斑和密体以及毛细血管周围有嗜酸性粒细胞等结构.结论:毒黄素可造成平滑肌亚细胞结构的损伤,为毒黄素中毒机制提供形态学依据.
