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半乳糖凝集素-3在大鼠精神分裂症 发病机制中的作用
目的 探究半乳糖凝集素-3(Galectin-3)介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurtrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在大鼠精神分裂症发病机制中的作用.方法 将24只大鼠随机分为模型(M)组(n=12)和对照(C)组(n=12),使用MK-801诱导M组建立大鼠精神分裂症模型,C组给予等量生理盐水.1周后,采用旷场和强迫游泳实验评估大鼠行为变化,Morris水迷宫实验检测认知功能,免疫组化测定脑组织Galectin-3和BDNF表达,western blotting和RT-PCR法检测海马Galectin-3、BDNF和TrkB蛋白含量及mRNA水平变化.结果 M组大鼠和C组比较,穿越格数减少(23.25±3.09 vs.55.25±6.13,P<0.001),游泳不动时间延长[(122.50±6.95)s vs.(89.00±6.68)s,P<0.001].水迷宫实验显示M组逃避潜伏期时间高于C组[(26.36±4.62)s vs.(14.64±3.72)s],穿越平台次数也低于C组(2.75±0.96 vs.8.25±1.26),差异均有统计学意义(P<0.001).M组大鼠海马区Galectin-3蛋白含量(0.83±0.04 vs.0.34±0.05)及mRNA水平(3.79±0.82 vs.1.02±0.12)较C组上调,BDNF与TrkB蛋白含量(0.40±0.05 vs.0.77±0.04;0.24±0.06 vs.0.52±0.06)及mRNA水平(0.46±0.09 vs.1.01±0.07;0.37±0.04 vs.1.02±0.24)降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 精神分裂症大鼠海马组织中Galectin-3高表达,精神分裂症BDNF/TrkB功能异常、海马神经元损伤可能与其过度表达有关.
关键词： 半乳糖凝集素-3 BDNF/TrkB通路 精神分裂症 认知功能障碍
