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microRNA在星形细胞瘤治疗中的研究进展
星形细胞瘤(astrocytoma)是一种以星形胶质细胞所形成的脑部恶性病变,小脑、大脑、脑部中央区、脑干和脊髓等脑部和神经系统的各个区域均可发病[1].根据临床表现及病理分级,星形细胞瘤可分为毛细胞型星形细胞瘤、弥漫性星形细胞瘤、多形性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤[2].作为常见的颅内肿瘤,星形细胞瘤在男性中的发病率高于女性,多见于45岁以上人群[3].目前,星形细胞瘤诊断主要依靠CT、MRI等影像学检查结合病人临床表现[4];而经手术切除结合放疗,患者一般预后较好[5].有报道称,星形细胞瘤彻底切除辅以术后放疗可获得超过90％的5年生存率[6].
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小鼠缺血性脑卒中后microRNA-128的表达及其对p38α MAPK调控作用的研究
目的:探讨p38α蛋白在脑缺血后2 h降低的原因以及p38α蛋白水平表达是否受调于microRNA-128.方法:首先通过qPCR和Western blotting来检测p38α mRNA和蛋白的表达水平,其次通过生物信息学软件预测出p38α的表达可能受调于microRNA-128,后进行细胞水平验证,使用携带有microRNA-128序列质粒的慢病毒载体、携带有microRNA-128反义序列质粒的慢病毒载体以及相应空质粒的慢病毒载体转染SH-SY5Y细胞,观察p38α蛋白的表达情况.结果:小鼠脑缺血后2 h p38α mRNA水平无降低,但其蛋白水平却明显下降,microRNA-128的表达水平明显升高;转染实验发现,转染microRNA-128序列质粒的慢病毒载体的细胞p38α蛋白水平明显降低,转染microRNA-128反义序列质粒的慢病毒载体的细胞p38α蛋白水平明显升高.结论:脑缺血后p38α蛋白的表达水平下降并不是因为p38α mRNA水平的降低,microRNA-128可以调控p38α蛋白的表达,可能是通过结合p38α的mRNA从而抑制其蛋白的翻译表达.
关键词： 脑缺血 microRNA-128 p38α 调控 小鼠 -
慢传输型便秘患者结肠组织中肥大细胞浸润与microRNA-128表达的关系
目的:探讨慢传输型便秘患者结肠组织中肥大细胞浸润及microRNA-128表达的关系及其临床意义.方法:通过免疫组织化学技术检测慢传输型便秘患者结肠组织肥大细胞浸润,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测慢传输型便秘患者结肠组织microRNA-128表达情况,并分析两者表达的相关性.结果:与正常结肠组织比较,慢传输便秘患者结肠组织内肥大细胞浸润显著增加(P＜0.05),microRNA-128表达水平显著降低(P＜0.05),且两者呈显著负相关(P＜0.01).结论:结肠组织内肥大细胞浸润增加及microRNA-128表达降低可能参与了慢传输型便秘的发病机制.
关键词： 慢传输便秘 肥大细胞 microRNA-128 发病机制 -
丹参诱导骨髓基质细胞神经元样细胞分化的microRNA-128路径
目的 研究microRNA-128在丹参制剂诱导大鼠骨髓基质细胞(bone marrow strowal cells, BMSCs)向神经元样细胞分化过程中的调控作用.方法 培养鉴定大鼠BMSCs,应用反义寡居核苷酸转染技术(Lipofectamin 2000)转染microRNA-128 inhibitors于BMSCs;取转染和未转染的BMSCs,待细胞增殖到60％～70％融合时进行预诱导分化,预诱导24 h后,进行诱导分化;根据处理方式不同分为4组:未诱导组(A组),丹参制剂诱导组(B组),转染未诱导组(C组),转染诱导组(D组).流式细胞术鉴定BMSCs;qPCR检测microRNA-128及神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)、微管蛋白(β3-tubulin)的mRNA表达;Western blot检测NSE、Nestin和β3-tubulin的蛋白表达.结果 BMSCs流式细胞检测CD29和CD90双阳性率达99.17％,CD1lb和CD45双阴性率达99.21％;丹参制剂诱导及microRNA-128 inhibitors转染后,细胞microRNA-128表达量显著降低(P＜0.05);诱导与未诱导组,转染与未转染组比较,NSE、Nestin和β3-tubulin的mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜0.05).结论 丹参制剂能够抑制BMSCs的microRNA-128表达,进而影响BMSCs神经分化相关蛋白的表达,促进BMSCs向神经元样细胞分化.
关键词： 丹参制剂 骨髓基质细胞 microRNA-128 神经元 细胞分化
