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呼气触发灵敏度对口腔阻断压的影响
目的 研究压力支持通气(PSV)模式下呼气触发灵敏度(ETS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者口腔阻断压(P0.1)的影响,揭示ETS对呼吸驱动的影响.方法 选取2006年12月-2008年1月收入我院呼吸内科重症监护室的COPD急性加重期合并呼吸衰竭行有创机械通气患者31例,行气管插管或气管切开接伽利略金型呼吸机.病情稳定后采用PSV模式,在其他参数不变的情况下随机调整ETS水平于5%、35%、65%,通气30min～60min后测量通气参数及P0.1.应用自身对照的方法对不同ETS水平下通气参数及P0.1进行比较.结果 随着ETS水平增加,潮气量(Vt)减少,呼吸频率(RR)、浅快呼吸指数(RSB)、P0.1增加,比较差异均有统计学意义.结论 在PSV模式下随ETS水平增加COPD患者的呼吸中枢驱动增加.
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体表膈肌肌电评价睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸努力的价值
目的 使用表面电极记录膈肌肌电,评价OSAHS患者的呼吸努力及呼吸中枢驱动.方法 选择2007年6月至10月因存在打鼾、嗜睡等症状,怀疑OSAHS前来广州呼吸病研究所睡眠中心行整夜(>7h)多导睡眠(PSG)监测的患者11例,PSG监测同时记录食管压力,并通过胸部表面电极记录膈肌肌电活动信号,其中5例同时记录食管膈肌肌电信号.结果 当发生阻塞性呼吸暂停(OSA)时,表面电极记录的膈肌肌电信号(8.1±7.1)μV、食管膈肌肌电信号(21.1±10.7)μV和食管压信号(18.1±6.8)cm H_2O(1cm H_2O=0.098kPa)均逐渐增加.食管压变化幅度在呼吸暂停末达到大值(31.1±13.4)cm H_2O,气流恢复后骤然降低(21.0±8.8)cm H_2O;体表膈肌肌电和食管膈肌肌电活动在气流恢复初期[(14.9±13.9)μV、(41.6±22.1)μV]仍继续增加,表面电极记录的膈肌肌电的大均方根与食管压变化幅度在发生OSA时呈线性相关(r=0.66),而膈肌肌电与食管膈肌肌电在发生OSA时呈线性相关(r=0.72).结论 表面电极所记录的膈肌肌电可作为判断睡眠呼吸事件时呼吸努力存在与否的辅助方法,有助于鉴别睡眠呼吸暂停的类型.
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慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者呼吸驱动与呼吸方式的分析
20世纪80年代起,人们逐渐认识到呼吸力学监测的重要性.其中呼吸驱动压(P0.1 )P为吸气开始100 ms时食道内压(Pes)的变化,作为反映呼吸中枢输出水平的指标,受到了广泛的注目.因为对于慢性阻塞性肺疾病(COPD )患者呼吸驱动水平的观点尚未一致,尤其是对于COPD合并呼吸衰竭(呼衰)患者呼吸驱动水平的研究尚不多见.故我们通过测定COPD合并呼衰患者的P0.1等呼吸力学指标,来具体分析呼吸驱动与血气、呼吸方式、呼吸困难指数之间的关系.
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夜间支气管哮喘患者呼吸功能及尿中白三烯E4昼夜节律的研究
近年研究发现,夜间支气管哮喘(简称哮喘)是多因素作用的结果[1],其中既有通气功能的昼夜节律变化,也有气道炎症夜间增强的作用.我们的研究旨在通过24 h动态监测患者的通气功能、呼吸驱动指标和尿中白三烯E4(LTE4)的昼夜变化,探讨夜间哮喘患者的发病机制.
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机械通气过程中人-机不同步的原因判断与处理
机械通气是救治各种类型重症呼吸衰竭的主要手段.在众多机械通气相关并发症中,人-机不同步或人-机对抗是发生频率高但又容易被临床医生忽视的问题之一.人-机协调是指患者的呼吸泵(由呼吸驱动、神经肌肉系统、肺和胸廓的机械力学特征决定)与呼吸机(机械泵,由呼吸机模式和参数的设置决定)之间的配合.
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老年稳定期哮喘患者呼吸驱动和气道阻力的关系
为了探讨老年稳定期哮喘患者呼吸驱动与呼吸阻力的关系,我们于2001年3月至2002年9月对118例此类患者进行了相关指标的测定.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限的肺部疾病,气流受限不完全可逆,终导致呼吸衰竭~([1]).中枢呼吸驱动在呼吸衰竭形成过程中发挥重要作用.已有研究表明,稳定期COPD患者中枢呼吸驱动增高.本研究旨在探讨COPD急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况.
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ProAir RespiClick治疗急性哮喘
以色列Teva公司近日宣布，其呼吸系统疾病新产品ProAir RespiClick已获FDA批准，这是一种由呼吸驱动的干粉吸入器，内置短效β受体激动剂硫酸沙丁胺醇粉剂，用于治疗和预防≥12岁哮喘患者，伴有可逆性阻塞性气道疾病的支气管痉挛，以及用于预防运动诱发性支气管痉挛。该产品是首个也是唯一由呼吸驱动的干粉急救吸入器，使用简单，预计2015年第二季度上市。该公司进行过8组临床试验，受试者都是患有哮喘或运动中发生呼吸痉挛的≥12岁的青少年或成人，结果证明安全有效。不良事件类似于沙丁胺醇吸入剂。常见的不良反应发生率＞1%，主要是背痛、躯体痛、腹痛、窦性头痛及尿路感染。提示对硫酸沙丁胺醇粉剂、乳糖和乳蛋白过敏患者不宜使用。若用否出现皮肤发痒发红或唇目肿胀等应及时就医。切勿擅自加大药量，患者在使用前应告知医务人员之前所服用或吸入的其他哮喘治疗药物、降压药和抗抑郁药物等，以免影响药效。
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慢性阻塞性肺疾病急性发作期的中枢呼吸驱动
目的 探讨不合并呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中枢呼吸驱动在急性发作期的变化趋势.方法 选取2015年4月～2016年5月我院收治的88例COPD患者作为研究对象,所有患者均不合并呼吸衰竭,分别在入院当天和缓解后测定患者的口腔阻断压等数据,然后进行数据分析.结果 不论是在清醒还是睡眠状态下,COPD患者在急性发作期的口腔阻断压(P0.1)均明显高于病情缓解期,差异有统计学意义(P＜0.05);睡眠状态下P0.1低于清醒时,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD患者的中枢呼吸驱动在急性发作期处于高输出状态,即COPD患者在急性发作期的中枢呼吸驱动是增强的,睡眠状态下较清醒时是减弱的.
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支气管哮喘患者治疗前后细胞因子和呼吸驱动的改变分析
目的 探讨支气管哮喘患者治疗前后细胞因子和呼吸驱动的改变,为治疗判断提供参考.方法 选择支气管哮喘患者80例作为观察组,正常健康人80例作为对照组,观察组治疗前后与对照组进行细胞因子和呼吸驱动相关指标的检测.结果 观察组所有患者均治疗痊愈出院.观察组治疗后IL-8和IFN-γ水平明显降低(P ＜ 0.05),IL-4水平显著升高(P ＜ 0.05),治疗后上述细胞因子水平与对照组比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).观察组治疗前的P0.1值高于对照组,PIMAX低于对照组,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05);经过治疗后,均有明显改善,与对照组接近(P ＞ 0.05).结论 支气管哮喘患者治疗前后细胞因子和呼吸驱动主要指标均有明显变化,加强上述相关指标的检测,将有助于早期进行治疗干预,以提高支气管哮喘患者的治疗成功率.
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夜间哮喘呼气流速峰值及呼吸驱动昼夜节律的研究
目的:探讨夜间哮喘(nocturnal asthma,NA)患者呼气流速峰值与呼吸驱动的昼夜节律及二者的相关性.方法:研究对象分3组:夜间哮喘组(n=10)、哮喘非夜间发作组(n=10)、健康对照组(n=10).采用西德CUSTO肺功能仪及Jaeger呼吸驱动测试仪分别于4时、8时、16时、22时测定肺功能--呼气流速峰值(PEF)及呼吸驱动--气道闭合压(P0.1).结果:夜间哮喘组和健康对照组PEF均于16时达峰值,4时降到低,夜间哮喘组高值与低值之间差异有显著性(P＜0.01),健康对照组无显著差异(P＞0.05).哮喘非夜间发作组夜间PEF无降低.3组P0.1均未发现明显昼夜节律.PEF与呼吸驱动亦无显著相关性(P＞0.05).结论:夜间哮喘患者PEF呈昼夜节律改变,P0.1未发现明显昼夜节律,且二者无显著相关性.
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慢性阻塞性肺疾病患者运动能力与呼吸驱动、气道阻力及乳酸的相关性研究
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动能力与呼吸驱动、气道阻力和乳酸的关系.方法选取确诊的COPD患者56例进行6min步行试验(6MWT)并测定血气分析、肺功能、气道阻力、顺应性、呼吸中枢驱动和乳酸等指标.结果氧分压(p(O2))、用力肺活量(FVC)、1秒率(FEV1.0%)、峰流速(PEF)、8Hz下的阻力相位角(Phi8Hz)和大吸气压(PImax)与6min步行距离正相关,中枢驱动、中枢驱动与PImax比值、乳酸与6min步行离负相关.结论COPD患者运动能力与气道阻力、气道顺应性、呼吸中枢驱动、乳酸呼吸肌力学关系密切.
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慢性阻塞性肺疾病患者呼吸中枢驱动能力与呼吸功能及生活质量关系的研究
目的探讨口腔阻断压(p 0.1)评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量、运动耐量、肺功能严重程度、血气等相关因素价值.方法全部病例按GOLD分级标准分为3组:ⅡA级组、ⅡB级组、Ⅲ级组,测量所有患者呼吸驱动、肺功能、血气、生活质量问卷、6 min步行距离.结果Ⅲ级组COPD患者p 0.1%高于ⅡA级组和ⅡB级组,ⅡA级组和ⅡB级组比较无显著性差异.p 0.1与6 min步行距离、症状、活动、影响、总分、FEV1、FEV1/FVC、大吸气压占预计值的百分比(Pimax%)、pH、p(CO2)、FVC、PEF相关,与p(O2)、大呼气压占预计值的百分比(Pemax%)不相关.用逐步回归分析,FEV1、症状评分、6 min步行距离、pH对p 0.1有显著影响.应用支气管扩张药物后,p 0.1有显著升高.结论作为一种简单易行的无创检测方法,p 0.1百分比评估COPD患者生活质量、活动能力、肺功能严重程度、血气等相关因素价值较大.
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慢阻肺患者呼吸驱动与阻力相位的研究
目的: 探讨在慢性阻塞性肺疾病所致气道阻塞患者的中枢呼吸驱动(P0.1)、大通气时的中枢呼吸驱动(P0.1MAX)、大口腔吸气压(PIMAX)、大口腔呼气压(PEMAX)、吸气时间/总呼吸时间(TIN/TTOT)(也称吸气时间分数)、每分通气量(MV)、校正中枢呼吸驱动(P0.1/MV)和4, 8, 16Hz振荡频率下呼吸阻力相位角(Phi)的水平; 以及上述呼吸驱动指标与4, 8, 16Hz振荡频率下呼吸阻力相位角(Phi)之间的关系. 方法: 本研究共纳入216例男性患者, 年龄35～60岁, 分为①上呼吸道感染所致急性咳嗽组; ②慢性阻塞性肺疾病所致气道轻度阻塞组; ③慢性阻塞性肺疾病所致气道中度阻塞组; ④慢性阻塞性肺疾病所致气道重度阻塞组. 以上呼吸道感染所致急性咳嗽组为对照组, 目的在于尽量排除咳嗽对中枢呼吸驱动的影响. 比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用SNK-q检验, 两因素之间的相关性分析采用直线相关分析. 结果: PIMAX, PEMAX, MV在各个组之间无显著性差异, 呼吸驱动水平、大呼吸驱动水平、校正呼吸驱动水平、吸呼时间比以及呼吸阻力相位角均发生了不同程度的改变; 呼吸阻力相位角与呼吸驱动水平、校正呼吸驱动水平明显相关(尤8Hz时). 结论: 慢性阻塞性肺疾病患者呼吸费力和运动能力受限, 并易于发生呼吸肌疲劳与呼吸衰竭, 运用细胞因子改善气道炎症或运用拮抗气道纤维化的药物改善气道顺应性将有利于中枢呼吸驱动的改善, 从而改善了预后.
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老年哮喘患者呼吸驱动和气道阻力的研究
目的 探讨老年哮喘患者和老年正常对照者两组人群的大口腔吸气压(PIMAX)、大口腔呼气压(PEMAX)、中枢呼吸驱动(P0.1)、大通气时的中枢呼吸驱动(P0.1MAX)、中枢呼吸驱动储备(P0.1/P0.1MAX)、每分通气量(MV)校正中枢呼吸驱动(P0.1/MV)、PIMAX校正中枢呼吸驱动(P0.1/PIMAX)、有效吸气阻抗(P0.1/MIF)、吸气时间/总呼吸时间(TIN/TTOT)(也称吸气时间分数)、MV、呼吸频率(BF)、平均吸气流速(MIF)、潮气量(VT)以及4Hz振荡频率下呼吸阻力(Rfo 4Hz)的水平;并同时探讨上述呼吸驱动诸项指标与4Hz振荡频率下呼吸阻力的关系.方法 本研究纳入哮喘组118例、正常对照组120例,均为男性,年龄60～80岁,使用SPSS 10.0 for Windows对各项参数加以分析.两组之间各指标比较采用t检验,两因素之间的相关性分析采用直线相关分析.结果 哮喘患者的PIMAX和PEMAX均明显低于正常人,P0.1、P0.1/MV、P0.1/PIMAX、P0.1/MIF、P0.1/P0.1MAX均明显高于正常人;Rfo4Hz与PIMAX、P0.1及其校正指标、P0.1/P0.1MAX和P0.1/MIF均明显相关.结论 中枢呼吸驱动与气道阻力的测量对于老年哮喘患者的病情与预后有较确切的评价效果,可以有效地应用于临床.常规使用具有支气管扩张功能的药物可改善气道阻力,从而改善中枢呼吸驱动诸项指标,终改善哮喘患者的病情与预后.
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慢性阻塞性肺疾病患者中枢呼吸驱动和气道阻力的研究
目的探讨在①上呼吸道感染所致急性咳嗽组(无阻塞组);②慢性阻塞性肺疾病所致气道轻度阻塞组;③慢性阻塞性肺疾病所致气道中度阻塞组;④慢性阻塞性肺疾病所致气道重度阻塞组患者的中枢呼吸驱动(P0.1)、大通气时的中枢呼吸驱动(P0.1MAX)、大口腔吸气压(PI MAX)、大口腔呼气压(PE MAX)、中枢呼吸驱动储备(P0.1/P0.1MAX)、有效吸气阻抗(P0.1/Vt/Ti)以及4Hz振荡频率下呼吸阻力(Rfo4Hz)、4Hz振荡频率下吸气末阻力(Rin4Hz)、4Hz振荡频率下呼气末阻力(Rex4Hz)的水平:以及上述呼吸驱动指标与4Hz振荡频率下呼吸阻力诸指标之间的关系. 方法本研究共包括216例男性患者,其年龄在35岁～60岁之间,分为以下各组:①上呼吸道感染所致急性咳嗽组;②慢性阻塞性肺疾病所致气道轻度阻塞组:③慢性阻塞性肺疾病所致气道中度阻塞组;④慢性阻塞性肺疾病所致气道重度阻塞组.以上呼吸道感染所致急性咳嗽组为对照组,目的在于尽量排除咳嗽对中枢呼吸驱动的影响.比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,两因素之间的相关性分析采用直线相关分析. 结果 PIMAX、PEMAX在各个组之间无显著性差异,P0.1、P0.1MAX、P0.1/P0.1MAX、P0.1/Vt/Ti以及呼吸阻力诸指标均发生了不同程度的改变;呼吸阻力诸指标与P0.1、P0.1/P0.1MAX、P0.1/Vt/Ti明显相关. 结论慢性阻塞性肺疾病患者平时处于高中枢呼吸驱动、高有效吸气阻抗和低中枢呼吸驱动储备状态,遇感染、心衰等应激情况时将易于发生呼吸衰竭,而改善呼吸阻力将有助于缓解慢性阻塞性肺疾病患者的高中枢呼吸驱动、高有效吸气阻抗和低中枢呼吸驱动储备状态.
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肺肾气虚型慢性阻塞性肺病与呼吸肌力和呼吸驱动关系的研究
目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)肺肾气虚型与呼吸肌力和呼吸驱动的关系.方法:对48例COPD患者按中医辨证分组为肺气虚型和肾气虚型,分别检测肺通气功能(FVC、FEV1、FEV1%、MVV)、大吸气压(MIP)、大呼气压(MEP)和口腔阻断压(P0.1),并与对照组比较.结果:COPD组与对照组比较肺通气功能(FVC、FEV1、FEV1%、MVV)明显下降(P＜0.01),其中肾气虚组与肺气虚组比较,下降更为明显(P＜0.05);COPD肺气虚组MIP下降(P＜0.05),而MEP无明显变化(P＞0.05);肾气虚组MIP、MEP均下降(P＜0.05);COPD患者无论肺气虚组,还是肾气虚组,其P0.1均升高(P＜0.05).结论:COPD肾气虚患者与肺气虚患者比较,肺通气功能下降更为明显,更易发生呼吸肌疲劳,但是两者的呼吸驱动均增强,表明无论是在通气功能,还是在呼吸肌疲劳方面,肺气虚到肾气虚均是病情逐渐加重的过程.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸驱动影响因素分析
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人呼吸驱动与肺功能、血气及静息能量代谢之间的关系.方法:26例COPD和21例正常对照者分别测定口腔阻断压P0.1、呼吸肌功能[大吸气压(PIMAX)、大呼气压(P EMAX)]、肺通气功能[努力肺活量(FVC)、一秒率(FEV,%)]、残气(RV/TLC)、弥散功能(DLCO)、静息能量代谢(REE)、呼吸商(RQ)、血气分析及Borg分级等.结果:COPD组P0.1和P0.1/PIMAX高于对照组(P＜0.01).相关分析COPD组P0.1与PaO2、SaO2负相关(r分别为-0.62,-0.53,P均＜0.05),而与PaCO2相关性不明显.Borg分级与P0.1正相关(r=0.63,P＜0.05),P0.1与FVC、FEV1%、RV/TLC、DLCO以及RQ无相关性,P0.1/PIMAX与REE有正相关关系(r=0.41,P＜0.05).结论:COPD呼吸驱动增高,不仅与PaO2,SaO2相关,还与静息能量代谢及Borg分级等相关.
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参附注射液对全麻病人催醒作用的临床研究
参附注射液为人参、附子两味中药的提取物混合而成的中药注射剂,临床上主要用于各类休克、心力衰竭等气虚阳脱危症.根据其组成,参附注射液尚具有改善神经系统的兴奋过程,缓解支气管平滑肌痉挛,提高跨膈压,从而增强呼吸驱动和呼吸中枢的功能.因此,本研究将参附注射液用于全麻苏醒过程,观察其是否具有催醒作用及剂量效应关系如何以及对血液动力学的影响.
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COPD临界呼吸衰竭研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病人数多,死亡率高,已成为一个重要的公共卫生问题.由于COPD疾病进展的不可逆性,倘若已发展到呼吸衰竭期才予以治疗,则治疗效果不佳,早期诊断和干预可能是阻止疾病进展的关键环节.近年来对COPD临界呼吸衰竭这一阶段的研究已成为热点,当COPD患者进展至临界呼吸衰竭,血气分析、肺功能、呼吸驱动水平等方面均发生了显著的改变,从而提示界定此阶段具有重要的临床意义,本文就对此方面的研究进展作一综述.
