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卫矛正丁醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制
[目的]观察卫矛正丁醇提取物(BEA)对大鼠离体血管功能的影自,并探讨其机制[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.给予累加质量浓度(0.1～100.0 mg/L)BEA,观察对去氧肾上腺素(PE,1.0 μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察BEA对血管环张力改变的影响.[结果]BEA剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯和ODQ预处理可显著抑制BEA对内皮完整血管的舒张效应(P＜0.05),而维拉帕米、地尔硫卓、吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制BEA诱导的血管舒张作用(P＞0.05).[结论] BEA的内皮依赖性舒张血管作用主要是通过内皮依赖性NO-cGMP信号途径来实现.
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扛板归乙醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制
[目的]研究扛板归乙醇提取物(EPP)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]制作大鼠离体胸主动脉血管环标本,观察EPP(0.1～100.0 mg/L)对内皮完整和去内皮的大鼠离体胸动脉血管舒张作用的影响,并探讨作用机制.[结果] EPP剂量依赖性地舒张PE(1.0μmol/L)预收缩的内皮完整的血管环,而内皮去除、L-NAME和ODQ预处理可显著抑制EPP对血管环的舒张效应(P＜0.05);维拉帕米、吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理不能抑制EPP诱导的内皮完整血管环的舒张作用(P＞0.05).[结论] EPP具有内皮依赖性血管舒张作用,其机制认为可能与NO-cGMP途径有关系.
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解毒化瘀颗粒调控肝细胞再生NO/cGMP信号转导通路的分子机制研究
目的 明确解毒化瘀颗粒对NO-cGMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制.方法 选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90％肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型.在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织.运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织cGMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(iNOS)表达情况.结果 解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与cGMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P＜0.05),NR1mRNA和iNOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P＜0.05),而GluR1 mRNA表达各时间点未见明显差异.结论 解毒化瘀颗粒通过调节NR1和iNOSmRNA表达,上调NO-cGMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生.
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瓜蒌薤白半夏汤舒张血管机制研究
目的:观察瓜蒌薤白半夏汤(GXB)的血管舒张作用及其机制.方法:采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min之后做GXB舒张曲线.结果:GXB(1μg/ml～10000μg/ml)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,且舒张效应在有无内皮血管之间差异显著(P<0.01),内皮去除前后大舒张效应Emax分别为77.4%±7.9%和34.8%±4.6%,EC50由完整内皮的462.5μg/ml到去除内皮的1630.8μg/ml(P<0.01);与对照组比较,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME0.1 mmol/L、鸟甘酸环化酶抑制剂ODQ0.01mmol/L,环氧合酶抑制剂indomethacin0.01 mmol/L预处理可抑制GXB对内皮完好血管的舒张效应(P<0.01),大舒张效应Emax分别为L-NAME组56.7%±5.6%,ODQ组50.6%±1.7%,indomethacin组66.1%±9.5%,EC50分别为L-NAME组789.9 μg/ml,ODQ 940.9μg/ml,indomethacin组719.8μg/ml.结论:GXB具有舒张血管作用且为内皮依赖性舒张,其机制主要与内皮NO-cGMP途径和环氧合酶途径有关.
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阴茎勃起分子生物学研究进展
阴茎勃起是由神经内分泌调节下的阴茎动脉和阴茎海绵体一系列血液动力学的变化过程[1].当性刺激时,副交感神经、非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)末梢和血管内皮细胞,在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的作用下释放一氧化氮(NO),NO激活环磷酸鸟苷酶,使三磷酸鸟苷酸(GTP)转化为3,5-单磷酸环鸟苷酸(cGMP),cGMP使细胞浆内钙离子浓度降低,从而使平滑肌松弛,阴茎海绵体内血流量增加而诱发勃起.大量证据表明,NO是海绵体中介导阴茎勃起的一种重要神经递质,NO-GMP通路在阴茎的勃起过程中起重要的调控作用.近年来,随着对阴茎勃起基础研究的进一步深入,勃起分子及基因水平的研究有了重大进展,使阴茎勃起功能障碍未来的转基因治疗成为可能.本文就该方面的研究进展进行综述.
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丁香皮水提取物对大鼠离体血管功能的影响及机制
目的 研究丁香皮水提取物(ASA)对大鼠离体血管功能的影响.方法 采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.结果 ASA(1×10-7-1×10-4g·mL-1)剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.内皮去除可显著抑制ASA诱导的血管舒张效应.L-NAME和ODQ预处理可显著抑制 ASA对内皮完整血管的舒张效应.另外,维拉帕米、地尔硫卓抑制ASA对内皮完整血管的舒张效应.而吲哚美辛预处理不能抑制ASA诱导的血管舒张作用.结论 ASA具有舒张血管作用,其机制与内皮依赖性NO-cGMP途径和L-type Ca2+通道有关.
关键词： 丁香皮水提取物(ASA) 主动脉环 NO-cGMP 血管舒张 -
蔷薇根甲醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及机制
目的 研究蔷薇根甲醇提取物(MRM)对大鼠离体血管功能的影响.方法 采用大鼠离体血管功能实验装置,记录血管张力变化.结果 MRM(1×10-7-1×10-4g· mL-1)剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.内皮去除可显著抑制MRM诱导的血管舒张效应.L-NAME和ODQ预处理可显著抑制MRM对内皮完整血管的舒张效应.而吲哚美辛、格列本脲、TEA、维拉帕米以及地尔硫卓预处理不能抑制MRM诱导的血管舒张作用.结论 MRM的内皮依赖性舒张血管作用主要是通过内皮依赖性NO-cGMP信号途径来实现的.
关键词： 蔷薇根甲醇提取物(MRM) 主动脉环 NO-cGMP 血管舒张 -
仙鹤草正丁醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及机制
目的 研究仙鹤草正丁醇提取物(BAP)对大鼠离体血管功能的影响,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.结果 BAP剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.内皮去除、L-NAME和ODQ预处理可显著抑制BAP对内皮完整血管的舒张效应,维拉帕米预处理部分抑制BAP对内皮完整血管的舒张效应.而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理不能抑制BAP诱导的血管舒张作用.结论 BAP的内皮依赖性舒张血管作用主要是通过内皮依赖性NO-cGMP信号途径和L-type Ca2+通道有关.
关键词： 仙鹤草正丁醇提取物(BAP) 主动脉环 NO-cGMP 血管舒张
