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新生儿缺氧性肺动脉高压心肌酶谱及肌钙蛋白-Ⅰ测定的临床价值析
目的:观察新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)心肌酶谱及肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI)测定的临床价值.方法:以2018年1月~2018年10月在我院出生并接受治疗的28例HPH新生儿、28例健康新生儿为研究对象,分别设置为观察组、对照组,展开对比研究分析.结果:观察组出生第1 d的心肌酶指标、cTnI均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);出生第7 d观察组患儿心肌酶指标、LDH水平与对照组相当(P>0.05).结论:心肌酶谱、cTnI检测能够准确的反应新生儿HPH的病情变化,为临床诊治提供科学指导.
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低氧性肺动脉高压的中药治疗
低氧性肺动脉高压(Hypoxia pulmonay hypertension,HPH)发生机制包括低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多导致血液粘滞度增加以及肺血管结构重建等.
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祖细胞归巢与低氧性肺动脉高压
肺循环阻力的增加和肺动脉高压是导致肺心病的重要原因,各种低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)的主要病理改变是肺血管重塑(pulmonary vascular remodeling,PVR).长期慢性低氧可以导致肺动脉结构改变即发生血管重塑.低氧情况下,骨髓或者外周血祖细胞可以归巢至肺动脉而参与低氧性PVR的形成.
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5-羟色胺/5-羟色胺转运体在低氧性肺动脉高压形成中的作用
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节,其发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明.目前研究认为:肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压的主要发病机理,特别是肺血管重建在HPH持续发展过程中起着重要的作用.其中肺中小动脉结构重建是HPH的特征性病理变化,主要表现为肺血管壁细胞增生肥大、细胞外基质增多,使管壁增厚、管腔狭窄、肺血管阻力增加等[1].肺血管重建的机理复杂,涉及多方面,包括细胞、血管活化因子等.