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Nrf2/Keap1通路文献资料
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自噬在肝癌发生发展中的作用
自噬是细胞“自我消化”的一系列生化过程,是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解,以满足“自我需求”.自噬参与了肝癌的发生发展,其机制相当复杂,涉及到包括p62、活性氧簇、Nrf2/Keap1通路以及肿瘤相关巨噬细胞等一系列成分.本文针对自噬在肝癌发生发展中的作用进行综述,概括近年来在该领域的研究进展.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用研究
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用.方法 将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组.所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时聚合酶链反应和Western blot技术检测黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和氧化应激Nrf2/Keap1通路关键基因及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠心脏质量、HWI显著增加,氧化应激指标MDA5与IRE1αmRNA及蛋白表达均明显升高,SOD-1 mRNA及蛋白表达显著降低,氧化应激通路Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,给药组大鼠心脏质量、HWI显著降低,MDA5与IRE1αmRNA及蛋白水平明显降低,而SOD-1 mRNA及蛋白水平明显升高,Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白平均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NAC对大鼠压力负荷性心力衰竭有保护作用,其作用机制可能通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路有关.
