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回药“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响
目的:探讨失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响.方法:将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失苔剌知丸低剂量组、失苔刺知丸中剂量组、失苔刺知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组.以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).各组在观察饲养相应天数后取材,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Delta样配体4的相对表达情况.结果:Western blot、PCR结果显示,与模型组相比,失荅剌知丸各组Delta样配体4表达显著升高,与尼莫地平组比较,失荅剌知丸高剂量组Delta样配体4的表达显著增高(P＜0.05).结论:失苔刺知丸对脑缺血大鼠再灌注后损伤脑组织中的Delta样配体4表达有促进作用,可能是失荅刺知丸治疗脑缺血再灌注的重要机制之一.
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回药失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑组织ERK5蛋白激酶表达的影响
目的:探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑组织ERK5蛋白激酶表达的影响;方法:将238只SD大鼠随机分为17组,每组14只,分别为:空白组,假手术组,模型再灌注、尼莫地平再灌注1d、3d、7d组,失荅剌知丸再灌注高、中、低剂量1d、3d、7d组,以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).空白组、假手术组、模型组均用0.9％氯化钠溶液灌胃,灌胃剂量为1mL/100g;尼莫地平组予以浓度为1.08g/L、剂量1mL/100g的稀释液灌胃;失荅剌知丸高剂量组予以浓度为4.5g/mL、中剂量组予以浓度为3.0g/mL、低剂量组予以浓度为1.Sg/mL,灌胃剂量按1mL/100g的原方浓缩剂灌胃;以上各组每天同一时间灌胃,1天2次.各组分别在缺血再灌注后1d、3d、7d各时间点取材后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中P-ERK5蛋白激酶的相对表达情况;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中ERK5激酶的相对表达情况.结果:Western blot结果示:磷酸化活化后的P-ERK5蛋白激酶表达结果示:(1)各药物组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组比较有统计学意义(P＜0.05),与失荅剌知丸中剂量组比较没有统计学意义(P＞0.05),与失荅剌知丸高剂量组比较差异性显著(P＜0.01);(3)失答刺知丸各剂量组1d、3d、7d比较,P-ERK5蛋白激酶的表达随着治疗时间的延长依次增加,其中失荅刺知丸高剂量7d组表达量高.RT-PCR结果同P-ERK5激酶Western blot结果.结论:失荅刺知丸对脑缺血有一定的治疗作用,且可上调蛋白激酶ERK5表达,这可能与治疗过程中激活MAPK/ERK5通路,促使ERK5蛋白激酶磷酸化活化为P-ERK5,从而发挥其神经保护的作用有关.
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“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Notch/Delta信号通路相关因子表达的影响
目的 探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤血管修复及Notch/Delta信号通路相关蛋白Notch1、Notch4、Delta样配体4表达的影响.方法 将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组.以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).各组在观察饲养相应天数后取材;电镜观察大鼠因脑缺血受损血管的恢复情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白与基因的相对表达量.结果 Western blot、PCR结果显示,失荅剌知丸各组Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白和基因表达显著升高,表达量与给药剂量和治疗时间成正相关(P＜0.01).结论 团队既往研究得出失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后血管损伤修复有促进作用;该修复作用可能与激活了Notch/Delta信号通路有关.
关键词： 失荅剌知丸 脑缺血再灌注 Notch/Delta信号通路 回回药方 -
失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响
目的:探讨失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响.方法:将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,失荅刺知丸低、中、高剂量组,后五组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,根据术后取材分12h、24h、72h3个亚组,共18组,每组6只.HE染色检测脑组织形态学改变;免疫组化法分析测定缺血侧脑组织NF-κB的表达情况.结果:①HE染色结果:脑缺血再关注损伤后细胞组织结构及细胞形态均明显异常;各给药组细胞组织结构及细胞形态均有一定程度的改善,其中尤以失荅刺知丸高剂量组改善为明显,细胞组织结构及细胞形态基本恢复正常.②免疫组化结果:脑缺血再灌注后NF-κB的表达明显升高,以24h高;失荅刺知丸各剂量各时间点可以明显降低缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB的表达,尤以失荅刺知丸高剂量72h组降低为明显.结论:失荅剌知丸可能通过降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎性反应,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,发挥神经保护作用.
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失荅剌知丸对脑梗死急性期患者血清TNF-α和IL-6水平的干预研究
目的 观察《回回药方》“失苔刺知丸”治疗脑梗死急性期患者的临床疗效及其对血清细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的影响.方法 将脑梗死急性期患者80例按照就诊顺序随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组各20例.2组患者在治疗期间均给予相同的西医基础治疗,治疗组在此基础上予以口服失苔刺知丸水丸,其中高剂量组1次30 g、中剂量组1次20g、低剂量组1次10g,1日3次;对照组则在西医治疗基础上口服银杏叶提取物片,1次80mg,1日3次.治疗前及治疗第14、28 d后分别观察2组患者的临床疗效及神经功能缺损评分,采用ELISA法检测患者治疗前后血清中TNF-α和IL-6水平.结果 治疗组高、中剂量组与对照组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).临床神经功能缺损程度评分治疗14 d各组较治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05),中剂量组明显优于其它组;治疗28 d后高、中剂量组明显优于低剂量组和对照组(P＜0.05);治疗前后血清TNF-α、IL-6:治疗14 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),治疗28 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 “失苔刺知丸”治疗脑梗死急性期患者能明显减轻临床症状、改善神经功能缺损、降低血清TNF-α和IL-6水平.
