天津中医药杂志
Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine 천진중의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市中医药大学,天津中西医结合学会,天津中医药学会
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-1519
- 国内刊号： 12-1349/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
榄香烯注射液联合热疗治疗中度恶性胸腔积液临床观察
[目的]探讨榄香烯注射液静脉点滴联合热疗治疗中度恶性胸腔积液的临床疗效.[方法]选取中度恶性胸腔积液患者80例,其中肺癌64例,乳腺癌8例,肝癌5例、卵巢癌2例、前列腺癌1例.随机分为观察组(40例),对照组(40例).两组均予胸部高频热疗,隔日1次.观察组同期予静脉点滴榄香烯 ——0.4G榄香烯注射液加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉点滴,每日1次,14 d为1个疗程.治疗1个疗程结束后1个月观察两组疗效、临床症状积分改善及功能状态改善情况.[结果]在客观疗效方面,观察组客观有效率(37.5%)优于对照组(17.5%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在临床症状积分、生活质量方面,差异有统计学意义(P<0.05).在不良反应方面,观察组表现为发热1例、皮肤灼伤2例,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]榄香烯注射液静脉点滴联合胸部高频热疗治疗中度恶性胸腔积液疗效较好,患者胸腔积液得到控制,临床症状积分降低,生活质量得到改善,无明显毒副作用,是保守治疗中度恶性胸腔积液较为理想的治疗方案.
-
介入治疗对冠心病中医证型影响的临床研究
[目的]研究介入治疗对中医证型的影响.[方法]选择经冠脉造影术确诊冠心病并行经皮穿刺腔内冠状动脉成形术及支架植入术(PTCA+STENT)治疗的患者30例,分析治疗前后症状及证型变化规律.[结果]治疗后与治疗前相比心血瘀阻证、阴寒凝滞证减少,痰浊痹阻证未见明显改变,气阴两虚证、心肾阳虚证较前增多.治疗后与治疗前相比胸闷、胸痛等症明显减少,脘腹胀满、乏力等症未见明显改变.[结论]经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后患者"标实"与"本虚"偏重不同,但"本虚标实"的基本病机不变.
-
健脾利湿汤治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效及其对调节T细胞功能影响的机制研究
[目的]观察健脾利湿汤治疗轻中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,并从调节T细胞(Treg)功能角度探讨其作用机制.[方法]将59例UC患者随机分为2组,对照组口服美沙拉嗪肠溶片,健脾利湿组口服健脾利湿汤,持续治疗3个月.观察患者治疗前后主要症状评分、疗效指数、生活质量的改善情况;并采集正常人及患者外周血,ELISA法测定白介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量.反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法测定外周血Foxp3、穿孔素和颗粒酶B mRNA的水平.[结果]经治疗,患者腹痛、腹泻、脓血便症状明显改善,且健脾利湿组改善效果明显优于对照组(P<0.05).治疗3个月后,两组患者在胃肠症状、全身症状、情感能力和社会能力等方面的生活质量均较治疗前明显提高(P<0.05);且健脾利湿组的生活质量明显优于对照组(P<0.05).与正常人相比,治疗前两组患者外周血中IL-1β水平较高,而TGF-β水平较低;Foxp3 mRNA表达水平较低,而穿孔素和颗粒酶B mRNA表达水平较高,差异均具有统计学意义(P<0.01);经过治疗,两组患者上述细胞因子及基因表达均向相反方向变化,与本组治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且健脾利湿组的改善效果更为明显(P<0.05).[结论]健脾利湿汤通过调节Treg细胞的数量和功能,增强其免疫抑制功能,抑制穿孔素/颗粒酶B对靶细胞的杀伤作用,以此减轻肠道组织的炎症反应.
-
中医综合疗法治疗初产后乳汁淤积的临床随机对照研究
[目的]初产乳汁淤积会影响母乳喂养率和妇女身心健康,通过探讨单一和中医联合治疗初产妇产后乳汁淤积的疗效,以有效提高母乳喂养率和妇幼健康.[方法]采取随机对照试验设计,选取至本院就诊的产后发生单纯乳汁淤积、无其他病理因素的产妇185例,随机分为3组,给予不同的治疗方式:A组(手法穴位按摩+耳穴压丸治疗+产后康复综合治疗仪)62例、B组(手法穴位按摩+产后康复综合治疗仪)60例、C组(手法穴位按摩)63例.每组均连续治疗3 d,每日1次.通过统计分析比较3组的疗效.[结果]A、B、C 3组间疗效有统计学差异(P<0.05).治疗后乳房疼痛程度、肿胀程度及乳汁排出的通畅程度比较,3组间有统计学差异(P<0.05).[结论]3种方法联合治疗产后乳汁淤积疗效显著,可以有效缓解患者的乳房胀痛症状,促进积乳减小或消失,值得临床推广应用.
-
宝儿康散剂量加倍治疗小儿慢性迁延性腹泻病脾虚湿困证评价其有效性和安全性的随机双盲、阳性药和原剂量平行对照、多中心临床试验
[目的]评价不同剂量宝儿康散对于小儿慢性迁延性腹泻病脾虚湿困证的腹泻症状治疗作用,以及缩短病程和改善中医证候作用,同时观察临床应用的安全性.[方法]采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心临床试验的方法.15家中心共入选受试者168例,按照1:1:1的比例随机分配到加倍剂量组、原剂量组和对照组(止泻灵颗粒).疗程为5d.评价腹泻症状疗效、止泻时间、中医证候疗效、单项症状疗效,并观察其安全性.[结果]腹泻症状疗效的总有效率,加倍剂量组为89.29%、原剂量组为69.09%、对照组为65.45%,3组间比较差异有统计学意义,加倍剂量组优于原剂量组和对照组.中位止泻时间,加倍剂量组为4d、原剂量组为5d、对照组超过5d,3组间比较差异有统计学意义,加倍剂量组短于原剂量组和对照组.中医证候疗效的总有效率,加倍剂量组为94.64%、原剂量组为89.09%、对照组为81.82%,3组间比较差异有统计学意义,加倍剂量组优于对照组.单项症状中,在大便稀溏、便次增多方面,加倍剂量组优于对照组.试验过程中,仅原剂量组发生不良事件1例,发生率1.79%,经研究者判断,与试验用药无关.[结论]宝儿康散剂量加倍治疗小儿慢性迁延性腹泻病脾虚湿困证,具有改善腹泻症状、缩短腹泻病程和改善中医证候作用,疗效优于止泻灵颗粒以及原剂量宝儿康散,且安全性良好.
-
清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎临床疗效及对血清CD4+、CD8+水平的影响
[目的]探讨清肺益肾方治疗老年肺炎(痰热壅肺证)的疗效及对血清CD4+、CD8+水平的影响.[方法]将老年肺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗炎、祛痰平喘、退热等对症治疗,治疗组在此基础上给予清肺益肾方汤剂口服,比较两组临床疗效及治疗前后、随访1个月的血常规、C反应蛋白、症状评分、影像学、血清CD4+、CD8+水平的变化.[结果]治疗后,对照组总有效率为80.00%,治疗组总有效率为96.67%,较对照组显著升高(P<0.05);治疗组咳嗽、黄痰、口渴症状积分较对照组显著下降(P<0.05);治疗组白细胞计数、中性粒细胞比率、C-反应蛋白、胸部CT积分较对照组显著下降(P<0.05);治疗组CD4+于治疗14 d和随访1个月均较对照组显著升高(P<0.05, P<0.01),且CD8+于随访1个月较对照组显著降低(P<0.05).[结论]清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎疗效显著,其作用机制可能与减轻炎症反应,同时增强免疫力有关.
-
过敏性鼻炎患者肺虚感寒证和肾阳亏虚证血清代谢组学研究
[目的]基于气相色谱/质谱(GC/MS)技术的代谢组学方法,分析过敏性鼻炎肺虚感寒证和肾阳亏虚证患者血清中的内源性小分子代谢物变化,为两种中医证型的科学辨证提供依据.[方法]采用GC/MS技术检测过敏性鼻炎患者肺虚感寒证、肾阳亏虚证以及正常人的血清中小分子代谢物,利用SIMCA-P软件进行主成分分析(PCA)及偏小二乘判别法(PLSA-DA)分析,研究血清中小分子代谢物在各组间的差异.[结果]过敏性鼻炎肺虚感寒证、肾阳亏虚证患者代谢谱具有良好的分离趋势,并与健康人对照组有明显区分.利用商业化的代谢物谱库(如Wiley和NIST质谱库)及本实验室建立的标准品代谢物谱库鉴定了23个具有统计学意义的差异代谢物.在过敏性鼻炎肺虚感寒证和肾阳亏虚证患者中筛选得到了丙氨酸、十四烷酸、十六烷酸、9,12-十八碳二烯酸、9-(Z)-O-十八碳烯酸、十八烷酸6种差异代谢产物.[结论]过敏性鼻炎肺虚感寒证和肾阳亏虚证的代谢差异主要体现在氨基酸代谢和脂肪酸代谢方面,基于GC/MS的代谢组学技术可用于临床不同中医证型的分类研究.
-
祛痰化瘀汤联合火针治疗女性青春期后痤疮39例
[目的]观察自拟祛痰化瘀汤联合火针治疗女性青春期后痤疮的临床疗效及对情志改变的影响.[方法]将78例女性痰湿体质青春期后痤疮门诊患者随机分成两组,对照组与治疗组每组各39例,治疗组予以祛痰化瘀汤联合火针治疗,对照组予以口服安体舒通、美满霉素.治疗4周后评估其疗效.[结果]对照组总有效率为76.9%,明显低于治疗组94.8%.两组对情志指标改变有明显差异,且治疗组改善较对照组显著,具有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗期间及治疗后,不良反应均未发现.[结论]祛痰化瘀汤联合火针可有效改善女性青春期后痤疮患者临床症状,疗效显著,无明显不良反应.
-
尿毒症性心肌病相关危险因素的临床调查研究
[目的]通过回顾性病例对照研究分析尿毒症性心肌病的相关危险因素.[方法]随机选取本院肾病科诊断为慢性肾功能衰竭患者135例,其中尿毒症性心肌病88例、无尿毒症性心肌病组47例,收集所有研究对象的性别、年龄等基本情况,肾功能、总蛋白、血钙、血磷、血脂及心脏彩超等临床资料,通过统计方法筛选出尿毒症性心肌病的相关危险因素.[结果]尿毒症性心肌病组总蛋白、白蛋白、血钙浓度均显著低于对照组(P<0.05),而血肌酐、尿素氮、血磷水平虽明显高于对照组,但统计学差异无统计学意义(P>0.05),尿毒症性心肌病的危险因素为血肌酐升高,总蛋白水平的升高是其保护性因素(P<0.05).[结论]毒素蓄积、低蛋白血症、钙磷代谢紊乱是尿毒症性心肌病的相关危险因素,对决定尿毒症患者的防治策略具有重要意义.
-
基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁的作用机制
[目的]基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁作用机制.[方法]采用慢性温和不可预知性应激刺激建立大鼠抑郁症模型.酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测大鼠海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的含量和磷酸二酯酶-4(PDE4)的活性以及血浆中cAMP含量的变化,逆转录PCR法(RT-PCR)测定海马、皮质中的BDNF mRNA的含量.免疫组织化学分析大鼠海马组织CA1和CA3区中p-CREB阳性细胞的表达数量变化.[结果]与空白组相比,模型组的大鼠血浆及海马中cAMP含量明显降低,海马组织中CREB、BDNF含量降低,海马组织中PDE4活性增强,大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF mRNA表达含量减少,交泰丸逆转了以上改变.[结论]交泰丸可以通过调节cAMP-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用.
-
豨红通络口服液改善小鼠炎性和神经病理性疼痛的作用研究
[目的]探究豨红通络口服液对多种因素导致小鼠炎性、神经病理性疼痛的改善作用.[方法]建立炎性肿胀模型、炎症性疼痛模型、扭体疼痛模型及脑卒中模型.进行豨红通络口服液灌胃(1次/日),然后在相应的时间点(1/48、1、3、5 d)进行炎性肿胀程度、疼痛行为变化以及受损脑组织病理损伤等计分评价.[结果]给予豨红通络口服液低剂量(2 μL/g)、高剂量(10 μL/g)灌胃处理,随着给药时间的增加,耳廓肿胀、足趾肿胀程度与模型组相比得到了明显缓解,并且高剂量组治疗效果较好;同时苏木精-伊红(HE)染色显示豨红通络口服液灌胃处理能明显改善完全弗氏佐剂所诱导的炎性浸润;随着豨红通络口服液灌胃处理的天数增加,醋酸诱导的小鼠扭体次数显著减少,在给药第5天时高剂量治疗组治疗效果为明显;脑组织Nissl染色发现,胶原酶导致脑卒中脑组织神经细胞着色变浅以及胶质细胞异常肥大,而给予豨红通络口服液灌胃处理的,神经细胞损伤以及胶质细胞异常肥大得到了较好缓解.[结论]豨红通络口服液既能快速减轻起炎物质诱发的炎症肿胀和疼痛反应,也能改善脑卒中引起脑神经细胞受损及胶质细胞的异常肥大,有效治疗中枢性神经病理性疼痛,达到良好的镇痛效果.
-
补肾活血方保护FSGS小鼠足细胞的实验研究
[目的]观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠足细胞骨架蛋白desmin,足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响,探讨此组方保护足细胞的作用机制.[方法]以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备,在1周之后以补肾活血方开展治疗(设为治疗组),时间持续6周.然后再设空白对照组与模型组.针对3组的尿、血及肾组织等进行收集,并检测体质量、血清白蛋白(ALB)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)以及尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)等.通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析,以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平.[结果]模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组(P<0.01),模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组(P<0.01).空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征,而模型组则是具有少量点状或者片状特征,较空白对照组和治疗组表达明显减少.模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组(P<0.01),而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组(P<0.01).[结论]采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿,同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调,以及desmin表达水平下调存在关系.
-
消瘰丸治疗淋巴瘤基于PD-1/PD-L1信号通路的机制研究
[目的]初步探究古方消瘰丸治疗淋巴瘤基于程序性死亡因子(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PD-L)信号通路上的免疫调控机制.[方法]从健康人、淋巴瘤患者的外周血中分离外周血单个核细胞,体外培养刺激后,应用流式细胞仪、CFSE等技术,以PD-1/PD-L1信号通路为靶通路,通过是否阻断PD-1/PD-L1信号通路与消瘰丸药物干预,观察消瘰丸对T细胞不同亚细胞的活性作用.[结果]淋巴瘤患者T淋巴瘤细胞在消瘰丸干预下,CD4+T细胞PD-1(+)和CD69表达降低,而CD8+T细胞PD-1(+)和CD69表达增加;PD-L1阻断剂和消瘰丸联合使用对淋巴瘤T细胞中的CD4+细胞CD69抑制作用比PD-L1阻断剂组和消瘰丸组都明显;与PD-L1阻断剂组相比,消瘰丸组CD8+T细胞活性增加更明显,而同时加入两者,与消瘰丸组相比,增加并不明显.[结论]消瘰丸对大量异常增殖的CD4+T细胞可以抑制PD-1(+)的高表达,消瘰丸与PD-L1阻断剂二者对于CD4+PD-1(+)和CD69表达有协同降低的作用;消瘰丸对于有细胞毒作用的CD8+T细胞活性有增强作用,可以促进PD-1(+)的表达.
-
中药化学数据库中HIV RT(NNRTI)/IN双靶点抑制剂的虚拟筛选
[目的]从天然产物中筛选人类免疫缺陷病毒(HIV)非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)和整合酶链转移抑制剂(INSTI)作用位点的双靶点抑制剂[RT(NNRTI)/IN].[方法]运用分子模拟技术和计算机辅助药物设计(CADD)方法,构建HIV RT(NNRTI)/IN双靶点抑制剂分子相似性搜索模型、NNRTI和RT以及INSTI和IN对接模型,采用两种策略对中药化学数据库(TCMD)进行筛选.[结果]共命中与RT和IN对接得分均大于6的化合物35个,包括黄酮类、生物碱类、苷类、多酚类等,黄酮类化合物(15个)占到了42.86%.[结论]黄酮类化合物是开发潜在HIV RT (NNRTI)/IN双靶点抑制剂的主要来源,上述研究为天然产物来源的HIV双靶点药物发现提供了新线索.
-
青蒿素联合厄洛替尼对肺癌细胞生物学行为的影响
[目的]探讨青蒿素联合厄洛替尼对肺癌细胞的活性和凋亡的影响.[方法]通过CCK-8实验检测青蒿素和/或厄洛替尼不同浓度处理下A549肺癌细胞的活性;流式细胞术检测青蒿素和厄洛替尼单独或联合作用下A549肺癌细胞凋亡行为变化;小鼠肿瘤内注射实验检测青蒿素和厄洛替尼单独或联合作用下对小鼠成瘤的影响.[结果]青蒿素联合厄洛替尼作用A549肺癌细胞时细胞活性下降91%,佳的用药浓度为10 μg/mL青蒿素和10 μg/mL厄洛替尼;青蒿素联合厄洛替尼诱导细胞凋亡,凋亡率高达90%,显著高于单独处理组;肿瘤内注射青蒿素和厄洛替尼,使小鼠体内肿瘤体积显著缩小.[结论]青蒿素联合厄洛替尼能降低肺癌细胞活性,诱导其凋亡,也能有效地减少体内肿瘤体积.
-
AMPK在保护血管功能中研究进展
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是细胞内能量感受器并且参与了细胞和全身器官的能量代谢调节.AMPK的激活有许多潜在的抗动脉粥样硬化的效果,包括减少炎症细胞黏附在内皮上,减少脂质氧化引起的脂质累计和炎症细胞的增殖,刺激细胞抗氧化保护的基因表达和一氧化氮形成的酶.除了用于心血管和代谢性疾病的药物如他汀类,二甲双胍和噻唑烷二酮类之外,中医药宝库中也有许多涉及了AMPK的激活.总的来说,AMPK的激活与维护血管健康有密不可分的关系.综述了AMPK在保护血管功能中作用及机制的研究进展.
-
韩冰教授补肾活血化痰汤治疗多囊卵巢综合征经验
韩冰教授擅用补肾活血化痰法治疗多囊卵巢综合征,认为该病病位在肾及冲任,病性虚实兼夹,临床常见肾虚兼痰瘀互结、湿热熏蒸、痰气交阻3种证型,治重温补肾阳,兼顾活血除痰、清利湿热、化痰行气,并随证对应月经周期有所侧重,予以加减.
-
大菟丝子饮加减治疗血小板减少性紫癜验案举隅
血小板减少性紫癜,是一种以血小板减少为特征的出血性疾病,主要表现为皮肤及脏器的出血性倾向以及血小板显著减少,可分为特发性血小板减少性紫癜、继发性血小板减少性紫癜和血栓性血小板减少性紫癜.属中医学"血证"、"紫癜"、"衄血"等范畴.血小板减少性紫癜与肝脾肾失调关系密切.肝实脾虚,肝木凌土,脾不统血或劳欲内伤、久病体虚等各种致病因素导致脾肾阳虚或肝肾阴虚,致脉络损伤或血液妄行,使血液溢出脉外.大部分患者则以皮肤瘀点瘀斑、齿鼻衄血等为主要表现,运用大菟丝子饮加减健脾补肝,益肾填髓,相得益彰.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
