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实用糖尿病杂志
Journal of Practical Diabetology 실용당뇨병잡지
- 主管单位： 辽宁省卫生厅
- 主办单位： 辽宁省医学会
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-9191
- 国内刊号： 21-1523/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 8-149
- 曾用名： 辽宁实用糖尿病杂志
- 创刊时间： 1993
- 语言： 英文
- 编辑单位： 《实用糖尿病杂志》编辑委员会
- 出版地区： 辽宁
- 主编： 齐今吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动态血糖监测在糖尿病治疗中的应用
血糖监测的结果有助于反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整[1].近年来发展的动态血糖监测(CGM)技术可以提供连续、全面、可靠的全天血糖信息,发现不易被探测的低血糖[2].本文就目前国内外CGMS研究进展综述如下.
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睡眠障碍与内分泌疾病的关系
睡眠对内分泌系统具有重要的调节作用,睡眠紊乱可以引起或加重内分泌功能和代谢紊乱,而内分泌系统的功能协调则可以改善睡眠质量.张秀华专家等归纳了下列的一些内分泌疾病与睡眠障碍有关联.人在睡眠中,胃分泌的ghrelin升高,生长抑素降低,对下丘脑分泌的生长激素促分泌激素(GHS)分泌有协同作用,共同刺激生长激素(GH)分泌.在慢波睡眠时GH分泌量大.无论是否进入深度睡眠、睡眠延迟或中断后重新入睡,都会引起GH的脉冲分泌.睡眠障碍与性激素疾病有关系,在睡眠时促性激素增加.成年男性的黄体生成素(LH)脉冲式分泌可能与快速眼动(REM)和非快速眼动(NREM)睡眠转换有关.血液中睾酮浓度夜间低,清晨高.睡眠时睾酮可能在调节呼吸和在睡眠呼吸暂停的发病机制中发挥十分重要的作用.
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老年2型糖尿病与睡眠障碍
在当今社会,随着老龄化问题的加剧,老年2型糖尿病(T2DM)发病率有逐年增高的趋势.老年人睡眠结构改变、代谢水平降低等生理特点使其容易发生睡眠障碍,据调查60岁以上的人群每晚平均睡眠只有6.5小时,由此引发的内分泌紊乱与代谢障碍又增加了糖尿病的发病风险.睡眠障碍是指入睡障碍和睡眠维持障碍[1].糖尿病病人由于慢性高血糖导致脑动脉硬化,微循环障碍,脑组织供血不足,神经元和神经纤维损伤以及糖化血红蛋白增高等复杂的病理生理变化,极易引起失眠.其中入睡困难和醒后难眠是常见的症状,其他表现还有焦虑或抑郁.近年来研究表明,老年人睡眠障碍与糖尿病具有一定的相关性,但是很难说两者之间有绝对的因果关系.
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糖尿病骨质疏松症发病机制探讨
糖尿病性骨质疏松(DOP)在临床中越来越受到关注.本文旨在对DOP的发病机制及治疗的研究进展作一综述如下.糖尿病和骨质疏松的关系复杂.国外有报道[1],与非糖尿病患者相比,骨质疏松性骨折(全身任何部位的骨折[2])的发病率增加;女性更高[3].骨折的发生与骨的质量、骨成分的改变、骨更新和摔倒的风险以及其他因素有关.体内和体外的实验都证明,在糖尿病的环境下,骨形成和骨微环境发生了整体性的改变.在1型糖尿病(T1DM)患者中骨密度(BMD)值是降低的,而在2型糖尿病(T2DM)患者中大量的研究表明,BMD值可以正常,降低[4]或升高[2].
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氧化应激对胰岛B细胞影响及其临床对策
2004年美国糖尿病学会(ADA)年会Banting奖获得者Michael Brownlee博士发表了统一机制学说,即无论糖尿病大血管(心脑血管及下肢血管)还是微血管(如肾、神经和视网膜)并发症都有一个共同的发病机制——氧化应激,而同年欧洲糖尿病研究学会(EASD)年会高奖获得者Ceriello教授发表共同土壤学说,仍认为氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础.近年来关于氧化应激的研究已成为国内外的一大热点,多项研究表明,氧化应激是引起2型糖尿病发生发展的重要因素[1],可导致胰岛B细胞功能损伤及外周胰岛素抵抗,诱发糖尿病的形成,严重者会导致糖尿病神经病变[2]、视网膜病变[3]和心血管病变[4]等多种并发症形成.本文就氧化应激对B细胞的影响及临床对策作一综述.
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2型糖尿病β细胞功能紊乱的特点及其临床对策
UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)结果表明,2型糖尿病患者的β细胞功能进行性下降,并随着病程的延长和空腹血糖水平增高而加剧,该变化与胰岛素抵抗程度无关.其实2型糖尿病患者的胰岛功能下降可能从疾病诊断前的10-12年即已开始,在初诊时其胰岛功能大概仅为正常时的50％.胰岛功能的保护对糖尿病患者的血糖稳定控制至关重要.
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2型糖尿病β细胞数量变化及其临床对策
标准的说法2型糖尿病是异质性疾病.目前人们对β细胞的认识,对功能上的变化了解的多一些,但对数量方面的了解相对少一些,尽管科学技术不断发展,但至今尚无非创伤性方法来评估活体糖尿病病人的β细胞数量,也尚无活组织检查手段,仅有的也自是来源于很少的尸检资料或动物模型.但2型糖尿病患者β细胞减少的观点已被普遍接受,多数研究表明,长病程者约下降20％～ 40％,尸检资料,肥胖糖尿病者比正常肥胖者减少63％.但对某一个具体病人,尚不明确减少何时发生及与β细胞功能间的匹配关系[1].其主要的病理生理变化认为是:以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素不足为主伴胰岛素抵抗,已表明不同病人、不同病期等致抵抗及胰岛素不足两者比例跨度是很大的.
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脂毒性对胰岛β细胞的影响及其临床对策
2型糖尿病(T2DM)是常见的糖尿病类型,占所有糖尿病患者的90％以上.β细胞功能衰竭所致的胰岛素分泌缺陷是T2DM的主要特征之一.β细胞功能衰竭的根本原因至今未能完全阐明.目前大部分的研究一致认为,高血糖和脂质代谢紊乱是导致β细胞功能衰竭的主要原因,即所谓的糖毒性和脂毒性.其中脂质代谢紊乱主要表现为高甘油三脂血症,低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低.
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高糖毒性对胰岛β细胞的影响及其临床对策
1 血糖 主要指血浆葡萄糖而言,是机体主要的供能物质,摄入的饮食,在多种酶的作用下,逐步转化为以葡萄糖为代表的单糖或双糖.正常人血糖的浓度在神经、内分泌和肝脏等的调节下维持在一个狭窄的生理范围内,一般空腹血糖保持在3.9～ 5.6mmol/L,餐后血糖不超过7.8～8.3 mmol/L水平,尽管由于饮食的差异,使血糖水平也高低波动很大,但胰岛β细胞对血糖的微小变化,可产生非常敏感的应答反应.使正常人的血糖得以维持在狭窄的生理范围,表达β细胞及胰岛素的分泌功能处于良好状态.
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2型糖尿病β细胞损伤及临床对策
糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是常见的内分泌代谢疾病,是遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病.其分型包括β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病;胰岛素抵抗背景下进行性胰岛素分泌缺陷的2型糖尿病;β细胞功能缺陷或胰岛素作用遗传缺陷等其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病.其中,2型糖尿病占糖尿病患者总数的85％以上[1].β细胞功能减退和胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理学缺陷.胰岛素抵抗发生在糖尿病早期甚至早于糖尿病,并贯穿于整个病程,而β细胞功能在病程中进行性下降,其决定了糖尿病进展的速度.因此,若能及早发现糖尿病患者β细胞的功能减退,并予以有效的临床干预,对糖尿病的防治具有重要意义.本文将重点探讨总结2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤及其临床对策.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
