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实用糖尿病杂志
Journal of Practical Diabetology 실용당뇨병잡지
- 主管单位： 辽宁省卫生厅
- 主办单位： 辽宁省医学会
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-9191
- 国内刊号： 21-1523/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 8-149
- 曾用名： 辽宁实用糖尿病杂志
- 创刊时间： 1993
- 语言： 英文
- 编辑单位： 《实用糖尿病杂志》编辑委员会
- 出版地区： 辽宁
- 主编： 齐今吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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A型胰岛素抵抗综合征及其临床处理
A型胰岛素抵抗综合征(Insulin resistance type C syndrome),又称A型综合征,卵巢性高雄激素血症、胰岛素抵抗的黑棘皮病(HAIR-AN综合征,胰岛素抵抗性糖尿病A型.Flier于1975年首先报道一名女性,为伴有高度抵抗的黑棘皮病患者[1],Kahn于1976年证明体内胰岛素受体少而命名为A型综合征[2].
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糖毒性与胰岛素抵抗及其临床处理
1 葡萄糖毒性 高血糖毒性作用通常是指长期高血糖对全身各组织的不良影响,从而导致一系列的并发症.高血糖对胰岛细胞的毒性作用曾受到高度关注,也是高血糖水平与细胞水平损害间联系的研究热点.β细胞分泌调控的主要生理决定因素是血糖浓度,胰岛β细胞对葡萄糖变化产生应答呈“类S型”关系,当血糖＜ 5mmo/L对β细胞几乎无刺激作用,随着血糖逐渐升高而胰岛素分泌速率加快,血糖浓度达到8mmol/L达大半数刺激值,血糖超过17 mmol/L反而抑制β细胞的胰岛素分泌[1].Boden等[2]用葡萄糖钳夹技术做了具体研究,发现葡萄糖浓度在12.6mmol/L持续68小时较5mmol/L时β细胞的胰岛素分泌速率下降35％,外周(肌肉及肝脏)对葡萄糖的转化率下降36％.高血糖毒性作用在2型糖尿病的病程演变及防治中具有不容忽视的地位.
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B型胰岛素抵抗综合征的机制及其临床处理
B型胰岛素抵抗(TBIR)综合征是一种特殊类型的自身免疫性的胰岛素抵抗状态,特征为循环中出现胰岛素受体自身多克隆IgG抗体(insulin receptor autoantibody,IRA),区别于胰岛素受体基因缺陷所致的极度胰岛素抵抗,即A型胰岛素抵抗[1],和形成胰岛素自身抗体所致的胰岛素自身抗体综合征[2].“B型胰岛素抵抗”早由Kahn[1]等于1976年提出,他们报道了6例伴有黑棘皮症、高胰岛素血症的胰岛素抵抗患者,并分析既往报道,明确了胰岛素受体自身抗体的存在.
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C型胰岛素抵抗综合征及其临床处理
C型胰岛素抵抗综合征(Insulin rosistance type C syrsdnome),又名C型综合征,A型变异型胰岛素抵抗综合征.早于1972年Kobayachi提出.目前包括Dunnigen 综合征、脂肪萎缩性糖尿病、Werner综合征等[1-3].1 C型综合征的发生机制 目前已证实为胰岛素受体后缺陷.可发生于受体后转导途径的任何环节;胰岛素受体底物(insulin receptor substratel、IRS)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-Kinase,PI-3K)、磷酯酰肌醇-3、4、5-磷酸依赖性激酶(phosphatidylinositol-3、4、5-phosphate-dependent kinase PI3,4,5P)、蛋白激酶B(protein kirsaseB,PKB)、蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)、葡萄糖转运体(glucotransportor4,GLUT4)等.
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2型糖尿病血糖控制目标的变迁
我国传统医学对糖尿病已有认识,属“消渴”症的范畴,早在公元前2世纪,《黄帝内经》已有论述.在西方3500年前的古埃及第一次认识糖尿病,大约在公元120年Aretaeus在今土耳其Cappadocia(卡帕多西亚)第一次进行了临床描述,他写到“这是不幸,而且不断进展的缩短人们寿命的疾病”[1].
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茵陈五苓散治疗痰湿型葡萄糖耐量低减(IGT)的有效性研究
将60例IGT患者随机分为实验组(30例)和对照组(30例),所有病人在控制饮食、运动的基础上,其中实验组30例,口服茵陈五苓散汤剂:茵陈15g,茯苓20g,泽泻15g,白术12g,猪苓15g,桂枝6g.上药水煎服200ml,早晚饭后各服100ml;对照组30例,单纯采取饮食、运动治疗.两个月为一疗程,治疗时间为一个疗程.观察两组治疗前后空腹血糖和OGTT2小时血糖、血脂、胰岛功能的变化.结果:临床使用茵陈五苓散治疗痰湿型IGT能有效降低血糖、血脂和改善胰岛素抵抗.
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人胰升糖素样肽-1类似物利拉鲁肽临床作用探讨
2型糖尿病已成为全球范围内发病率增长快的疾病之一,我国目前有9200万糖尿病患者和1.55亿糖尿病前期患者,胰岛功能的进行性衰退,包括β细胞胰岛素分泌缺陷和α细胞升糖素不适当的分泌是2型糖尿病发生发展的重要原因[1].UKPDS显示,在2型糖尿病诊断时,患者胰岛β细胞功能已降至正常的50％,且随病程的延长,β细胞功能进行性下降2,α细胞功能障碍在2型糖尿病发病中起重要作用.研究发现,与正常人群相比,2型糖尿病患者中α细胞对葡萄糖调控作用的敏感性下降,高血糖抑制胰升糖素分泌的作用减弱,使胰升糖素持续分泌增加,导致高胰升糖素血症[3].2型糖尿病还同时存在胰岛β细胞和α细胞功能失调,即胰岛素与胰升血糖素比例失调[4].
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