实用妇产科杂志
Journal of Practical Obstetrics and Gynecology 실용부과잡지
- 主管单位： 四川省卫生厅
- 主办单位： 四川省医学会
- 影响因子： 2.56
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-6946
- 国内刊号： 51-1145/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-18a调节HTR-8细胞中雌激素受体α表达的研究
目的:研究微小RNA-18a(miR-18a)在人正常滋养细胞(HTR8)中对雌激素受体α(ERα)表达的调控作用.方法:miR-18a前体分子[miR-18a类似物(miR-18a mimics)、miR-18a空白载体、miR-18a抑制物(miR-18a inhibitor)]转染HTR-8细胞,分为实验组1、阴性对照组(NC组)、实验组2.RT-PCR检测转染后各组中miR-18a的表达情况;RT-PCR与Western-blot检测HTR-8细胞中ERα在mRNA和蛋白水平的表达情况.结果:实验组1细胞中miR-18a的表达与NC组(0.407±0.019)相比明显增高(0.880±0.060),实验组2细胞中miR-18a的表达显著降低(0.160±0.014),差异有统计学意义(P＜0.05).转染48小时后实验组1 ERα mRNA的表达(0.249±0.003)与NC组(0.313±0.010)相比差异无统计学意义(P＞0.05);实验组2 ERα mRNA的表达水平明显增高(0.823±0.023),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组2 ERα蛋白表达水平(1.030±0.006)与NC组(0.960±0.008)相比有增高,实验组1 ERα蛋白表达水平明显降低(0.660±0.013),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在人正常滋养细胞中,miR-18a可能在转录和翻译水平均对ERα具有调控作用.
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HPV E6/E7 mRNA检测对ASCUS患者临床分层处理价值评价
目的:探讨HPV E6/E7 mRNA检测在意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)人群进一步处理措施中的分层管理价值.方法:对112例ASCUS患者,同时行HPV E6/E7 mRNA、HPV DNA检测以及阴道镜下活检.结果:①ASCUS患者宫颈活检结果分布于宫颈炎及宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ病变中.②HPV E6/E7 mRNA检测ASCUS中高级别病变的敏感性(94.44％)与HPV DNA检测相比差异无统计学意义(P＞0.05).而特异性(45.74％)高于HPV DNA检测(18.89％),差异有统计学意义(P＜0.05).③随着宫颈病变级别升高,HPV E6/E7 mRNA载量增加,且各级别病变间差异有统计学意义(P ＜0.0083);HPV DNA载量在各级别病变中的差异无统计学意义(P＞0.0083).④ROC曲线确定的HPV E6/E7 mRNA诊断高级别宫颈上皮内瘤变(CINⅡ+)的佳诊断临界点为543.64 copy/ml,曲线下面积为0.780.结论:ASCUS病理结果具有多样性,HPV E6/E7mRNA检测不仅可以检出其中的高级别宫颈病变,减少了不必要的阴道镜检查及活检,还能及时发现潜在高级别宫颈病变,避免高危患者漏诊.
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过表达P57KIP2基因对滋养层细胞生物学行为的影响
目的:探究P57KIP2基因过表达之后对滋养层细胞生物学行为的影响.方法:采用实时荧光定量(qPCR)及Western Blot方法检测人绒毛膜滋养层细胞(HTR8-/SVneo)过表达P57KIP2基因后mRNA和蛋白水平的表达变化;用Transwell方法检测HTR8-/SVneo细胞过表达P57KIP2基因后迁移、侵袭能力生物学行为的变化;CCK8检测HTR8-/SVneo细胞过表达该基因后增殖能力的变化.采用免疫荧光检测HTR8-/SVneo细胞过表达该基因后,抗凋亡蛋白Bcl2的表达变化.结果:滋养层细胞过表达P57KIP2基因后,其mRNA及蛋白水平均明显增高(P ＜0.05);P57KIP2基因过表达后滋养层细胞的迁移、侵袭数量均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);滋养层细胞的细胞相对吸光值48小时后明显增高(P ＜0.001);过表达P57KIP2基因后滋养层细胞中抗凋亡蛋白Bcl2表达增高(P＜0.05).结论:P57 KIP2基因可能会增加滋养层细胞迁移、侵袭以及增殖能力,P57KIP2基因可能参与调控滋养细胞的凋亡过程.
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黄体血流分级对未破裂型输卵管妊娠保守治疗的影响
目的:研究黄体血流分级对于未破裂型输卵管妊娠保守治疗的影响,为患者临床治疗提供参考.方法:回顾性分析2013年6月至2016年12月在西安交通大学第一附属医院妇产科就诊的未破裂型输卵管妊娠保守治疗132例患者的临床资料,根据妊娠黄体的血流分级分为0级组(31例)、1级组(34例)、2级组(38例)、3级组(29例).比较各组患者治疗后血β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)下降、包块缩小情况及疗效.结果:①黄体血流分级中0级组患者治疗后不同时间点血β-HCG水平均低、下降至正常所需时间短(14.39±2.67天),保守治疗后不同时间点包块直径均小,包块完全消失所需时间短(13.30±2.24天);3级组患者血β-HCG水平均高,下降至正常所需时间长(27.04±4.56天),保守治疗后不同时间点包块直径均大,包块完全消失所需时间长(24.11±3.44天),4组闻比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②黄体血流分级中0级组患者治疗有效率高(90.32％),3级组低(72.41％),4组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③所有患者中不良反应包括血清转氨酶升高5例、胃肠道反应9例、困乏嗜睡4例,4组间不良反应比较经Fisher确切概率法检验,差异无统计学意义(P＞0.05),保守治疗结束后患者不良反应均消失.结论:黄体血流分级对未破裂型输卵管妊娠保守治疗有影响,血流分级越高,治疗所需时间越长,疗效越差.
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机械力对小鼠成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响研究
目的:探讨机械力对小鼠成纤维细胞L929细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ、CollagenⅢ)表达的影响及其可能机制.方法:选取L929细胞为研究对象,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行机械力干预,加力时间为4小时,加力频率为l Hz;L929细胞分别经0、1333μ和5333μ机械力干预后,采用CCK8检测不同大小机械力对细胞活性的影响.L929细胞分别经0和5333μ机械力干预后,采用Western blot检测两组细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad蛋白(Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3)和Collagen Ⅰ、CollagenⅢ的表达,采用实时荧光定量PCR检测两组细胞TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen Ⅰ和CollagenⅢmRNA的表达,采用细胞免疫荧光检测细胞内Smad2/3的核转移情况.结果:与对照组相比,L929细胞经1333μ机械力干预后细胞增殖活性明显上升,而5333μ机械力干预后细胞增殖活性显著下降(P＜0.05).与对照组相比,5333μ组细胞TGF-β1、p-Smad3、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ水平及TGF-β1、Collagen Ⅰ、CollagenⅢmRNA表达均明显降低(P＜0.05),且Smad2/3核转移被明显抑制;而细胞Smad2、Smad3、p-Smad2蛋白及Smad2、Smad3 mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:5333μ机械力可降低小鼠成纤维细胞Collagen Ⅰ、Col-lagenⅢ的表达,其机制可能与TGF-β1/Smads信号转导通路抑制有关.
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Ⅰ型子宫内膜癌患者盆腔淋巴结转移危险因素分析
目的:探讨Ⅰ型子宫内膜癌患者盆腔淋巴结转移相关危险因素,为制定合理手术范围提供依据.方法:对136例Ⅰ型子宫内膜癌患者淋巴结转移的危险因素进行分析.单因素采用x2检验或Fisher确切概率法.多因素采用Logistic回归模型.结果:136例Ⅰ型子宫内膜癌患者盆腔淋巴结阳性率9.56％(13/136).单因素分析表明Ⅰ型子宫内膜癌的组织学分级、癌灶直径大小、肌层浸润深度、脉管浸润与淋巴结转移有关(P＜0.05);多因素Logistic回归模型分析显示组织低分化、肌层浸润深度≥1/2、癌灶直径≥2 cm、有脉管浸润是Ⅰ型子宫内膜癌盆腔淋巴结转移的独立危险因素(P＜0.05).结论:Ⅰ型子宫内膜癌患者盆腔淋巴结转移率低.组织低分化、肌层浸润深度≥1/2、癌灶直径≥2 cm、有脉管浸润的Ⅰ型子宫内膜癌患者更易发生盆腔淋巴结转移.
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无创产前检测进行染色体缺失或重复检测的临床应用价值
目的:探讨无创产前检测(NIPT)进行染色体缺失或重复检测的临床应用价值.方法:对传统产前筛查异常、既往有唐氏儿分娩史及高龄孕妇等3500例孕妇采集外周血,采用Illumina测序技术检测母体血浆胎儿游离DNA(eff DNA),分析胎儿性染色体及除21、13、18号染色体以外的其他常染色体信息,对NIPT阳性的孕妇进行遗传咨询,对其中自愿进行介入性产前诊断的,行染色体核型分析及染色体微阵列分析(CMA)进行验证.结果:3500例接受NIPT的病例中,检出32例常染色体异常(除外21、13、18号),其中有11例接受介入性产前诊断,染色体核型分析及CMA检测分别提示3例异常,符合率27.3％ (3/11).检出45例性染色体异常,其中有23例接受介入性产前诊断,染色体核型分析及CMA检测分别确诊12例异常,符合率52.2％(12/45).结论:NIPT在预测胎儿性染色体异常及常染色体(除外21、13、18号)异常方面有一定的参考价值,但需要进行染色体核型分析和(或)CMA检测进行验证.
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前次剖宫产术对再次妊娠影响的临床评价
目的:探讨剖宫产术后再次妊娠时妊娠期并发症的发生及不良分娩结局的情况.方法:选择2012年3月至2015年10月在成都市妇女儿童中心医院诊治的剖宫产术后再次妊娠孕妇5960例为观察组,选择同期非瘢痕子宫再次妊娠分娩经产妇6656例为对照组,回顾性分析比较两组妊娠期并发症的发生情况及分娩后母儿情况.结果:观察组前置胎盘、胎盘植入、妊娠期高血压疾病、早产、胎膜早破、胎儿生长受限的发生率均高于对照组(P＜0.05),观察组重型胎盘植入(穿透型、植入型)的发生率高于对照组(P＜0.05).观察组产后输血、子宫切除、产褥感染的发生率均明显高于对照组(P＜0.05),两组产后出血率及新生儿窒息率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:剖宫产术增加了再次妊娠时妊娠期并发症及不良分娩情况的发生率,并且可能是导致重型胎盘植入的主要原因之一.严格控制首次剖宫产有助于改善母婴结局.
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垂体前叶功能减退症诊治
垂体分为垂体前叶和垂体后叶,垂体前叶即腺垂体,主要分泌6种激素,分别为生长激素(growth hormone,GH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)及催乳激素(prolactin,PRL).垂体或下丘脑的多种病损可累及腺垂体内分泌功能,当垂体全部或绝大部分受损后,可以产生一系列内分泌腺体功能减退表现,主要累及的靶腺为肾上腺皮质、性腺、甲状腺,临床上称为腺垂体功能减退症.
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女性性早熟的诊疗策略
女性的性发育和性成熟(包括第一性征和第二性征)受到一系列中枢神经内分泌调控和内分泌腺功能的影响,性早熟是青春期发育异常的主要疾病之一.1 女性性早熟的定义与发病率1.1 女性性早熟定义 诊断性早熟的首要标准是第二性征出现的年龄.女孩在8岁前出现第二性征的发育如乳房增大等称为性早熟(precocious puberty,PP).第二性征的过早发育是由于幼、少年期的体内性激素异常升高达到青春期水平,导致乳房、阴唇等性器官成年化.
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先天性卵巢功能发育不全诊治
先天性卵巢功能发育不全是一个典型的异质性疾病,其发生可与医源性损伤、感染、炎症、细胞遗传学异常和单基因遗传病等多种病因相关.常见的先天性卵巢功能发育不全是由于X单体或结构异常导致的特纳综合征(Turner's syndrome,TS),在女性活产儿中的发生率为1/2500,45,X是常见的核型类型,约占60％以上,其他核型主要是嵌合体.自1938年Dr.Henry H.Turner观察到了这一具有特殊疾病特征的人群后,1959年发现X染色体单体是导致该病发生的遗传学原因,1963年后对TS有了更多详细的遗传学分型,人们对不同核型类型的TS患者的表型认识又有了极大的扩展,从既往着重于对青春期和生育期患者的关注,主要针对身高和生殖系统发育的诊疗,到现在逐渐对TS患者一生的心理和生理改变的重视.然而,对这一疾病的诊疗仍有需要探讨的方面.
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甲状腺疾病与生殖
甲状腺疾病是影响我国人民健康的一类常见内分泌疾病.碘营养状态、甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)与妊娠不良结局的关系是众所周知的.随着高灵敏度促甲状腺激素(TSH)测定的开展,在临床工作中发现其他病种如亚临床甲亢、亚临床甲减的检出率逐年增高.甲状腺功能异常常见的病因是自身免疫性甲状腺病,好发于育龄期女性,未控制的甲亢或甲减及抗甲状腺药物等均可显著影响妊娠结局,近年来亚临床甲减与胎儿神经智力发育、甲状腺自身免疫与流产等问题的提出,给妊娠期合并甲状腺功能异常患者及家庭造成了很多困扰,在社会上引起了极大的关注.
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常见垂体腺瘤的诊治
垂体肿瘤是一组从垂体前叶、后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤,通常又称为垂体腺瘤(pituitary adenoma),约占颅内肿瘤的10％,仅次于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤.垂体腺瘤多见于30 ～ 60岁女性,多为良性,由于垂体腺瘤位于人体内分泌中枢,激素分泌过多可引起全身代谢紊乱;同时肿瘤浸润、破坏、压迫鞍区重要结构可导致严重功能障碍.
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特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的诊治
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)是一种日益被生殖内分泌科医生认识的疾病,但在对其发病机制、临床表现和治疗方法等方面仍存在疑惑.2015年7月中华医学会内分泌学分会性腺学组专家制定了特发性低促性腺激素性性腺功能减退症诊治专家共识[1].2015年9月欧洲内分泌学会发表了先天性低促性腺激素性性腺功能减退症诊治共识[2],供临床医生参考,以提高临床医生对本病的诊治能力.
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性发育异常疾病诊治
性发育异常(disorders of sex development,DSD),亦称为性分化发育异常,是指一类性染色体、性腺或性激素性别表现不典型的先天性异常,有文献报道发生率高可达新生儿的1/4500 ～1/5000.性的分化发育过程是一个非常复杂而有序的过程,涉及受精时合子内染色体性别的成功确立、由遗传性别确立的性腺性别、由性腺性别调控的生殖器官及表型性别,在此过程中,任何一步或多步异常均可导致DSD.患者常因出生后外生殖器性别不清、青春期后缺乏第二性征、乳房不发育、原发闭经、身材矮小而就诊.
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外阴Paget's病2例
1 病例报告例1,患者,71岁,因外阴瘙痒3月,于2015年7月20日入院.患者3月前自觉外阴瘙痒,伴右侧大阴唇上方可见4～5个高出皮面的白色病变区,直径约0.2 cm,3天后瘙痒症状消失,伴脱屑,并形成直径约2 cm红色病变区,无渗出,就诊于外院风湿免疫科,进行相关风湿免疫方面的实验室检查未见异常.1月前就诊于我院皮肤科,考虑“湿疹”,给予曲安奈德益康唑乳膏及复方鱼肝油氧化锌软膏外用10余天,无明显好转,后取外阴组织检查,病理结果提示外阴Paget's病.患者自然绝经21年,绝经后无异常阴道流血及排液.患者父亲有外阴Paget's病史,因肺炎去世(自诉与Paget's病无关).入院查体:双侧腹股沟淋巴结未及明显肿大.妇科检查:右侧大阴唇上方可见一直径约2 cm红色病变区,边界清楚,表面少量脱屑,见图1.阴道通畅,未见异常分泌物及出血,后穹隆触痛(-).宫颈光滑,萎缩,举痛(-),摇摆痛(-),触血(-).
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完全型雄激素不敏感综合征1例
1 病例报告患者,22岁,因发现腹股沟包块10年,原发性闭经,于2016年6月19日就诊于我院.社会性别女,2006年4月发现双侧腹股沟区包块,无疼痛及增大,未重视.2010年因无月经初潮发现先天性无子宫.2014年行染色体核型分析发现为46,XY,未进一步诊治.21岁结婚,婚后性生活正常.患者父母非近亲结婚,家族中未发现其他人患此病.本次患者要求切除腹股沟包块入我院.入院查体:女性体态,身高170 cm,无喉结,乳房发育T3型(乳房、乳晕增大,两者呈一个小丘状隆起,乳晕色素增生),无腋毛,外阴幼稚型,无阴毛,阴蒂略增大,尿道开口于阴道外口上方,阴道呈盲端,深约6 cm,未及宫颈、子宫及双侧附件.左侧腹股沟区可及大小约6 cm×4 cm包块,右侧可及大小约5 cm×4 cm包块,质软,实性,边界清,活动可,无压痛.
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33卷4期疑难病案讨论选登
1 诊断羊水栓塞(AFE);弥散性血管内凝血(DIC)2 诊断依据及分析诊断依据:①患者25岁,G1P0,孕31+3周,发现胎儿死亡1天.②产科检查宫高22 cm,腹围86 cm.③B超检查示胎儿双顶径86 cm,股骨长5.1 cm,胎儿未见确切胎心搏动.提示宫内死胎.血常规:Hb 100 g/L.④入院后给予口服米非司酮配伍依沙吖啶羊膜腔内注射引产.⑤子宫口开全时,出现胸闷,神情淡漠、面色苍白、大汗淋漓、口唇及指端发绀,心率121/min,血压122/91 mmhg,血氧饱和度0.83,听诊心肺无异常,给予吸氧后,血氧饱和度迅速上升到0.98,患者自觉胸闷好转,口唇及指端紫绀明显缓解,面色红润,产后给予宫缩药物及双合诊后,子宫收缩好,但仍有少量持续阴道流血,产后1小时15分钟,阴道出现大量流血,血液不凝,共计失血约1150 ml.
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33卷8期疑难病案
患者,28岁,因贫血3+年,胚胎停育伴凝血功能异常,于2017年2月6日入院.3+年前因血红蛋白低伴铁蛋白低外院诊断缺铁性贫血,予间断口服多糖铁复合物治疗至今.治疗期间血红蛋白和铁蛋白有所增加,停药或每次月经结束后血红蛋白和铁蛋白指标下降.1 年前华西医院检查发现凝血因子异常:血浆因子Ⅷ凝血活性(FⅧ:C)0.543(参考值:0.60～1.50);活化部分凝血活酶时间(APTT)延长为42.4秒(参考值:20 ～40秒),诊断不详,未予特殊治疗.末次月经为2016年12月6日.停经30天自测尿人绒毛膜促性腺激素(HCG)阳性,17天前阴道有少许褐色血迹,11天前我院门诊就诊,查血HCG 8691.7 U/L,孕酮(P)27.28 nmol/L.B超检查提示:宫腔偏右查见孕囊,大小1.5 cm×0.8 cm×1.6 cm,囊内胎芽0.7 cm,胎心搏动不明显,宫腔分离0.6 cm.诊断先兆流产,予口服地屈孕酮10 mg每日2次、肌内注射黄体酮40 mg保胎治疗1周.
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产后溶血性尿毒症综合征诊治进展
产后溶血性尿毒症综合征(PHUS)属于血栓性微血管疾病,是非典型溶血性尿毒症综合征中的一种,主要临床表现为产后10周内发生不可逆急性肾功能衰竭伴血小板减少、微血管病性贫血,临床罕见,预后较差,少数病例发生于妊娠晚期.目前研究认为其发病的病理生理机制为原发性或继发性补体系统调节异常.早期诊断和及时治疗可以明显改善患者预后,但其诊断与鉴别诊断较为困难,目前仍以临床诊断为主,并应尽快启动诊断性治疗,特异性基因和分子检测有助于明确诊断.血液透析、血浆置换仍然是PHUS首选的治疗方法,而针对病因的特异性补体抑制剂可用于该病的长期治疗.
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胎儿脑损伤的危险因素
胎儿脑损伤的危险因素包括母体因素、胎儿因素及胎盘因素,其中母体因素包括妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症、宫内感染等;胎儿因素包括胎儿生长受限(FGR)、单绒毛膜双胎中的复杂性双胎等;胎盘因素包括胎盘早剥.加强发病原因及机制的研究,对预防和降低胎儿脑损伤的发生至关重要.随着胎儿治疗的开展,复杂性单绒毛膜双胎导致的胎儿脑损伤备受关注,胎儿因素中复杂性双胎如双胎输血综合征(TTTS)、双胎之一死亡(SIUD)、选择性胎儿生长受限(sIUGR)等,其脑损伤的发生率明显高于非复杂性双胎.
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止血带渐进式应用控制凶险性前置胎盘出血量1例
1 病例报告患者,25岁,因孕38周,发现前置胎盘2+月,于2016年7月18日入第三军医大学第一附属医院.孕期未规范产前检查,孕3+月开始反复阴道流血,少于月经量.孕6+月在当地医院产检发现胎盘前置状态,孕37+6周B超检查示:中央型前置胎盘伴植入.G6P2(剖宫产2次,术中经过不详).入院查体:T 36.5℃,P 99/min,R 20/min,BP 104/62 mmHg,神志清楚,贫血貌,下腹部见横行手术瘢痕长约10 cm.产科检查:宫高34 em,腹围100 cm,胎心率142/min,头先露,未扪及宫缩.血常规:Hb 83 g/L,RBC 3.32×1012/L.彩超检查示:胎盘附着左、右壁及侧壁、下缘覆盖宫颈内口,前壁部分与子宫肌壁分界不清,肌层薄,局部外凸,胎盘内见数个液性暗区,较大范围者约59 mm×30 mm,血流信号丰富,提示中央型前置胎盘,胎盘植入,见图1.
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卵巢畸胎瘤破裂致腹腔异物性炎性肉芽肿形成误诊1例
1 病例报告患者,62岁,因腹胀半月余,于2016年1月14日入我院.患者下腹胀不适半月余,无恶心、呕吐,无阴道流血、流液.患者平素体健,既往月经规律,G2P2,均为顺产,12年前绝经.查体:T 37℃,P 78/min,R 18/min,BP 110/60 mmHg.双肺呼吸音清,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹膨隆,全腹无压痛、反跳痛,因患者腹壁较厚,子宫及双附件触诊不满意,移动性浊音阳性.妇科检查:外阴已婚已产式;阴道畅;宫颈光滑,略萎缩;子宫前位,偏小;左侧附件区可及一直径约90 mm的包块,质中,无压痛,右侧附件区未及明显异常.入院后PET-CT检查:①大网膜、肠系膜、腹膜稍增厚伴葡萄糖代谢略高,考虑肿瘤腹腔转移可能.盆腔混杂密度肿块伴葡萄糖代谢不均匀略增高,考虑畸胎瘤,局部恶变待排.腹腔少量积液.
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月经紊乱14年,反复B超检查提示子宫内膜增厚5年
1 病历摘要患者,26岁,因月经紊乱14年,反复B超检查提示子宫内膜增厚5年,于2017年4月17日入院.末次月经2017年3月8日.患者14年前开始月经来潮,周期20天,经期7～10天,经量多伴血凝块,未予特殊诊治.6+年前因月经量多(每日浸透日用卫生巾6～7片)、经血淋漓不净15天伴晕厥,于当地医院诊断为“功能失调性子宫出血伴失血性休克,重度贫血”,予己烯雌酚及输血等对症、支持治疗后症状缓解,之后逐渐出现经量少,经期缩短为2～3天,月经稀发,长达1年无月经来潮.
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胎儿镜下气管球囊阻塞术治疗先天性膈疝效果的系统评价
目的:系统评价胎儿镜下气管球囊阻塞术(FETO)对先天性膈疝(CDH)的治疗作用.方法:计算机全面检索相关文献数据库关于FETO对CDH胎儿治疗作用的相关文献,检索英文数据库:Embase、PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CCRT)、Web of Science、ACP、Med-line及Ovid;检索中文数据库:中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普(VIP),万方;手工检索相关会议资料、论文集及学位论文汇编等.检索时间为自建库至2016年9月,检索内容为FETO对CDH胎儿治疗作用的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT).采用Cochrane系统评价法,对检索文献进行质量评价和Meta分析,参照PRISMA报告规范进行报告.其异质性采用I2检验,I2≤50％采用固定效应模型,I2＞50％采用随机效应模型;采用Mantel-Haenszel法评估RR和95％ CI.结果:检索相关文献,共两篇符合本研究纳入标准,纳入受试者孕妇共65例.对纳入研究文献的方法学质量评价结果显示纳入文献质量适中.FETO组和对照组均未发生孕产妇死亡和输血.FETO组与对照组妊娠结局的Meta分析结果示:FETO明显增加早产(RR1.99,95％CI 1.09 ～3.61,P=0.02)和未足月胎膜早破(RR 2.41,95％ CI 1.26 ～4.61,P=0.01)的发病风险,而胎盘早剥(RR 3.55,95％ CI 0.43 ～ 29.42,P=0.24)、母体感染(RR 3.32,95％ CI0.36～ 30.21,P=0.29)和新生儿存活(RR2.86,95％ CI 0.10～80.82,P=0.54)的发生率两组比较差异无统计学意义.结论:FETO增加早产和未足月胎膜早破的发病风险,不增加胎盘早剥、母体感染、孕产妇死亡的发病风险,其治疗作用有待进一步评估.
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ACE基因插入/缺失多态性与妊娠期高血压疾病发病关系的Meta分析
目的:探讨不同人群中血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法:检索PubMed、Cochrane、清华同方、重庆维普,时间从该数据库建立至2016年10月1日.全面收集有关妊娠期高血压疾病发病与ACE I/D基因多态性相关的研究文献,制定文献纳入及排除标准.应用Revman 5.1软件进行Meta分析,计数资料采用优势比(OR)及其95％ CI表示.结果:纳入63篇符合条件的研究文献,其中42篇是对亚洲人群的研究,20篇是对欧洲人群的研究,l篇是非洲人群的研究,共纳入妊娠期高血压疾病患者12030例(病例组),健康正常人群14090例(对照组).Meta分析结果显示,在总体人群、亚洲人群和欧洲人群中,D等位基因、DD基因型以及Ⅱ基因型在病例组和对照组分布的差异性,D等位基因OR分别为1.42、1.47、1.34,P＜0.00001、P=0.0004、P＜0.0001;DD基因型OR分别为1.62、1.67、1.56,P＜0.00001、P=0.0007、P＜0.00001;Ⅱ基因型OR分别为0.72、0.68、0.81,P=0.0003、P=0.002、P=0.10.结论:ACE D等位基因和DD基因型同妊娠期高血压疾病发病关系密切.在总体人群和亚洲人群中,Ⅱ基因型是妊娠期高血压疾病发病的一种保护性因素;而欧洲人群未发现有关系.
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美国妇产科医师学会“2017产科镇痛和麻醉实践指南”解读
产科麻醉及分娩镇痛是当代产科热点话题,国内外均有大量研究及临床实践,如何规范产科麻醉及分娩镇痛值得每一位产科医护人员思考.2017年4月,美国妇产科医师协会颁布了“2017产科镇痛和麻醉实践指南”[1],该指南更新了该协会早在2002年、2004年、2006年及2007年颁布的相关指南及专家共识,回顾了分娩期间常用的镇痛和麻醉药物,但是没有提及非药物镇痛,如按摩、水疗、针灸、放松、催眠等辅助方法.现将该指南做一简要解读,以期指导产科临床实践.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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