生物医学工程与临床杂志
Biomedical Engineering and Clinical Medicine 생물의학공정여림상
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市生物医学工程学会,天津市第三中心医院
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7090
- 国内刊号： 12-1329/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新型壳聚糖对血浆胆红素和细胞因子吸附性能的体外筛选初步研究
目的观察各类新型吸附剂对重型肝炎患者血浆中的胆红素和细胞因子的吸附性能.方法第一步,收集第一组重型肝炎患者的血浆各3 ml,以8种不同的吸附剂(1#～3#为致孔剂浓度分别为3%、1%、5%的壳聚糖,4#为胺基化壳聚糖,5#为苯乙烯/二乙烯苯聚合物,6#为后交连苯乙烯/二乙烯苯聚合物,7#为壳聚糖-苯乙烯/二乙烯苯聚合物,8#为壳聚糖-后交连苯乙烯/二乙烯苯聚合物)各1ml进行吸附,检测对胆红素的吸附能力,做吸附剂筛选实验和吸附实验.第二步,用以上筛选出吸附率较好的两种吸附剂各1ml对第二组患者血浆(各3ml)进行胆红素和细胞因子的吸附实验.结果第一步实验显示胺基壳聚糖(4#)和苯乙烯/二乙烯苯聚合物(5#)有较好的吸附效果,4#吸附剂对总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、间接胆红素(IBiL)的吸附率分别为50.5%±3.4%、57.0%±11.3%、39.0%±7.2%;5#分别为30.1%±2.5%、32.6%±3.0%、27.6%±2.9%.第二步实验显示4#胺基化壳聚糖吸附后血浆中TBiL、DBiL、IBiL、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平下降比5#明显,有统计学意义(P＜0.001).结论胺基化壳聚糖(4#)体外吸附重型肝炎患者血浆中胆红素、细胞因子效果有明显优势.
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rhBMP-2/聚乳酸与聚乙醇酸共聚物载药微球的制备及成骨活性研究
目的制备一种具有良好降解性和成骨活性可注射的rhBMP-2载体材料.方法采用复乳-溶剂蒸发技术制备携载rhBMP-2的聚乳酸与聚乙醇酸共聚物(PLGA)微球.测定材料的制备参数及其特性,包括材料的形貌、载药率、释药速度,并将载药微球植入鼠股部肌袋,通过X线、组织学评价载体材料的异位成骨能力.结果载药微球粒径为(253±64)μm,载药率0.52%±0.14%,载药微球rhBMP-2体外释放24 h时为15.2%±0.8%,随后呈持续缓慢释放,28 d时总计达48.6%±5.3%.载药微球植入鼠股部肌袋4周,材料周围有明显的骨形成.结论载有rhBMP-2的PLGA微球具有良好的缓释效果和生物活性,是一种较为理想的生长因子载体材料和释放系统.
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可注射性硫酸钙/羟基磷灰石骨替代物抗压强度的影响因素
目的分析可注射性硫酸钙/羟基磷灰石骨替代物抗压强度的影响因素.方法用材料力学测试机,①测定含10%、20%、30%、40%、50%质量HA的α-半水硫酸钙分别与欧乃派克按照0.4ml/g的液固比混合后的抗压强度;②测定含40%质量HA的α-半水硫酸钙与欧乃派克按照液固比分别为0.350、0.375、0.400、0.425、0.450或0.475混合后的抗压强度;③测定含40%质量HA的α-半水硫酸钙按照0.4 ml/g的液固比与不同的固化液即欧乃派克或蒸馏水混合后的抗压强度.结果当增加液固比,提高羟基磷灰石含量时可注射性硫酸钙/羟基磷灰石骨替代物抗压强度下降,使用固化液欧乃派克或蒸馏水对其抗压强度的影响无显著性差异.结论对可注射性硫酸钙/羟基磷灰石骨替代物抗压强度通过改变影响因素可以满足临床操作的要求.
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以壳聚糖-胶原共混膜为三维支架同种异体工程化软骨的构建
目的探讨以壳聚糖-胶原共混膜为三维支架材料的同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨的能力.方法将分离、培养、扩传兔软骨细胞,接种在壳聚糖-胶原共混膜上,倒置显微镜下观察细胞在共混膜上的生长情况.体外培养7 d后,将细胞-材料复合物种植在新西兰兔皮下,6周取材,对获得的同种异体工程化软骨进行组织学评价.结果兔软骨细胞接种于壳聚糖-胶原共混膜上4h后有贴壁现象出现,细胞呈梭形.培养48 h后,软骨细胞分裂增殖越来越多并向周围延伸,培养第7天取材,HE染色示细胞生长良好,呈梭形.体内培养6周取材,HE染色、Masson染色为均一的成熟软骨组织,且共混膜巳降解.结论以壳聚糖-胶原共混膜为支架材料同种异体软骨细胞在有免疫力的动物体内可形成工程化软骨.
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松质骨支架的制备及结构特征观察
目的研究猪松质骨支架结构特征.方法采用物理化学方法对猪松质骨进行处理得到猪松质骨支架,采用扫描电子显微镜(SEM)观察材料的结构、图像分析测量孔径,液体静力称重法测量材料的孔隙率,DDW-100型万能实验机进行材料抗压测试.结果猪松质骨支架外观呈乳白色、透光、无异味,维持原有形态并有一定的强度;骨块呈蜂窝状多孔结构,表面孔隙与深层孔隙相连通;扫描电镜观察材料表现为三维多孔网状结构,孔隙均匀且孔隙相互连通;孔径为(387.54±21.60)μm,孔隙率为78.26%±2.01%,大抗压强度和抗压力分别为25MPa和12N.结论猪松质骨支架具有骨组织工程支架材料结构特征.
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平板运动试验评价国产C-L Ⅲ型短柱瓣术后远期的跨瓣压差
目的采用平板运动试验评价国产C-LⅢ型短柱瓣术后远期的跨瓣压差.方法随机选择10例单纯主动脉瓣置换术后10年以上的患者,型号均为21 mm,分为2组,其中5例置换C-LⅢ型短柱瓣,5例置换进口Medtronic-Hall侧倾碟瓣,采用彩色多普勒超声心动图记录患者平板运动试验前、后的跨瓣压差,比较两组静息和运动状态下的心率、血压及跨瓣压差.结果在静息状态下,C-LⅢ型短柱瓣组和Medtronic-Hall侧倾碟瓣组的大跨瓣压差分别为(1.57±0.46)kPa[(11.77±3.45)mmHg]和(1.33±0.47)kPa[(9.88±3.56)mmHg],平均跨瓣压差分别为(0.88±0.32)kPa[(6.64±2.44)mmHg]和(0.73±0.35)kPa[(5.45±2.64)mmHg];运动第Ⅳ阶段后C-LⅢ型短柱瓣组和Medtronic-Hall侧倾碟瓣组的大跨瓣压差分别为(2.99±0.86)kPa[(22.48±6.45)mmHg]和(2.57±0.65)kPa[(19.32±4.88)mmHg],平均跨瓣压差分别为(2.09±0.56)kPa[(15.66±4.23)mmHg]和(1.79±0.70)kPa[(13.43±5.23)mmHg].统计学检验结果显示:运动第Ⅳ阶段后国产C-LⅢ型短柱瓣组的跨瓣压差明显升高,与安静状态相比有统计学意义(P＜0.05);但与运动第Ⅳ阶段后Medtronic-Hall侧倾碟瓣组的跨瓣压差相比无统计学意义(P＞0.05).结论中度体力活动会引起国产C-LⅢ型短柱瓣主动脉瓣置换术后远期跨瓣压差升高,但仍在可接受的范围内,且与Medtronic-Hall侧倾碟瓣有类似的血液动力学表现,所以仍是瓣膜置换时的一个可靠选择.
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SPECT/CT符合线路18F-FDG检查与同机CT融合在妇科肿瘤诊断中的作用分析
目的研究妇科肿瘤18F-FDG符合线路SPECT/CT显像中同机CT融合的作用.方法27例各类妇科肿瘤术后患者共进行28次18F-FDG符合线路SPECT/CT检查,将其结果与未经过同机CT融合的单纯18F-FDG图像(AC)读图结果比较,并结合患者2周CT内诊断结果及随访检查进行分析.结果以病例分析,单纯18F-FDG图像(AC)和CT融合对妇科肿瘤复发和转移的灵敏度、准确率和阳性预测值分别为91.7%、92.9%和100%,二者无统计学意义,但与CT的准确率和阳性预测值比较有统计学意义(P＜0.01).以病灶分析,18F-FDG符合线路SPECT/CT检查的灵敏度、准确率和阳性预测值分别为97.4%、97.7%和100%,单纯FDG图像(AC)的相应指标为97.4%、84.1%和86.0%.二者比较准确率和阳性预测值有统计学意义(P＜0.05).单纯18F-FDG图像(AC)显像共发现86个病灶,同机CT融合后减少为74个病灶,共11例次检查(39.3%)的单纯18F-FDG图像(AC)在与同机CT图像融合后其读图结果发生改变,其中6例中的12个病灶因同机CT图像发现其为非恶性病灶摄取而确定为假阳性病灶予以排除.共8例患者(28.6%)的分期和治疗方案在SPECT/CT符合线路FDG检查后发生改变,其中2例患者(7.1%)的分期和诊断与同机CT融合前的单纯18F-FDG图像(AC)结果不同.结论同机CT融合显著提高了18F-FDG符合线路SPECT/CT显像对妇科肿瘤检查中病灶诊断的准确率和阳性预测值,并能进一步明确患者诊断、分期,提高18F-FDG符合线路SPECT/CT显像对患者诊断分期和治疗的影响.
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经右锁骨上锁骨下静脉途径植入永久性心脏起搏器
目的探索一种安全、快速、可靠的植入永久起搏电极导线的途径,在危重患者或难以到达上腔静脉和心脏时选用.方法选择1988年8月到2003年1月采用锁骨下静脉途径首次植入起搏器264例患者,其中176例经锁骨下穿刺,88例经锁骨上穿刺.经右锁骨上穿刺锁骨下静脉途径置入电极导线的条件是危重病例或难以进入上腔静脉入路的患者.采用Yoffa氏法静脉穿刺,起搏器植于右锁骨下,皮下隧道呈弧形,首先弯向胸锁关节,再弯向电极入口处.结果经锁骨上穿刺患者随访(5.9±2.6)年.经锁骨下穿刺患者随访(5.9±3.2)年.经锁骨上途径静脉穿刺时间为(5.2±1.4)min,明显快于经锁骨下穿刺途径[(10.3±1.5)min](P＜0.01).经锁骨上途径术中失血量[(10.3±2.3)ml]较锁骨下途径多.起搏器总植入时间经锁骨上穿刺途径(65.9±15.5)min,稍快于经锁骨下穿刺途径[(70.4±13.7)min](P＜0.05).经锁骨上途径无电极脱位、电极断裂及电极磨蚀皮肤发生.结论经右侧锁骨上锁骨下静脉途径安装起搏器导线是快速、安全、可靠的,当对危重患者经锁骨下途径穿刺困难或电极导线经锁骨下途径难以进入上腔静脉时,右锁骨上途径为可靠的路径选择.
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多层螺旋CT三维血管造影在腹部血管性疾病中的临床应用
目的评价多层螺旋CT(MSCT)三维血管成像技术及其在腹部血管性疾病诊断中的应用价值.方法对45例可疑存在腹部血管性疾病的病人行MSCT造影增强检查,用GE Light-speed Ultra16层CT进行螺旋薄层CT扫描.扫描条件:扫描层厚1.25 mm,螺距1.75:1,转速0.5 s/360°,120kV,350～400 mA,扫描总时间10～15 s.在独立工作站上进行三维腹部血管重组,使用不同的旋转轴观察腹部血管的空间解剖细节.结果全部病例三维腹部血管图像均能充分显示腹部血管的空间关系与解剖细节,为腹部血管性疾病病人提出明确诊断.结论MSCT三维腹部血管成像能够准确、直观地显示腹部血管的立体解剖特点,为腹部血管性疾病的诊断与治疗提供重要依据.
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肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化分析
目的分析肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化规律,探讨其与预后的关系.方法2004年1月～2005年5月,选取实施同种异体原位肝移植手术患者30例,分别于转入ICU后即刻(0 h)及1、4、8、12 h测量血乳酸、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血流动力学变化.结果30例患者中把存活24例编为一组,死亡6例编为一组;存活组入ICU在12 h时平均动脉压(MAP)从(7.33±1.08)kPa[(55.23±8.72)mmHg]增至(10.51±0.81)kPa[(79.51±6.69)mmHg],心率(HR)从(112.3±13.5)次/min降至(89.1±6.8)次/min;而血乳酸、IL-6、IL-8和TNF-α分别从(11.12±4.34)mmol/L、(95.03±43.72)pg/ml、(57.25±34.66)pg/ml和(47.39±22.17)pg/ml降至(3.15±1.19)mmol/L、(27.01±19.14)pg/ml、(21.82±16.53)pg/ml和(18.56±15.64)pg/ml,与入ICU后即刻(0 h)比较有统计学意义(P＜0.05);而死亡组则差异不明显(P＞0.05).结论肝移植患者术后早期12h血乳酸及细胞因子下降,有助于判断肝移植患者的预后.
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国产封堵器介入治疗房间隔缺损的疗效及安全性
目的评价应用国产房间隔封堵器治疗房间隔缺损的疗效及安全性.方法12例房间隔缺损患者,男性4例,女性8例,年龄18～45岁.对患者均使用经体表超声心动图(TTE)监测.封堵器选用国产房间隔封堵器(北京华圣杰科技有限公司研制).房间隔缺损封堵术后48 h进行TTE复查,术后1、3、6个月随访复查心电图、TTE、X线,并观察疗效及安全性.结果11例封堵手术成功,即刻手术成功率91.67%,术中及术后48 hTTE监测均无残余分流.术后1、3、6个月随访,原有临床不适症状缓解,TTE显示封堵器位置稳定,房间隔水平无分流.结论国产房间隔封堵器对房间隔缺损进行介入治疗,临床使用有效、安全.
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分子吸附再循环系统在重型肝炎治疗中的应用
目的探讨和评价分子吸附再循环系统(MARS)在重型肝炎治疗中的疗效及其作用机制.方法应用MARS治疗重型肝炎16例作为治疗组,21例重型肝炎采用综合治疗作为对照组,两组年龄、性别及肝功能损害相匹配,分别观察两组病人的预后及单次MARS治疗前后病人的精神、食纳、肝性脑病、平均动脉压、重要生化指标及肿瘤坏死因子的变化.结果两组病人预后有明显差别,治疗组存活率62.5%(10/16),较对照组38%(8/21)明显提高,单次治疗前后肝性脑病均不同程度改善,平均动脉压上升,血清胆红素、肿瘤坏死因子及尿素氮明显下降.结论应用MARS治疗能明显提高重型肝炎病人的存活率,其作用机制主要为通过清除病人体内的有毒代谢产物包括胆红素、NO、肿瘤坏死因子及血氨等,从而减轻肝细胞的坏死,改善血流动力学,预防和治疗肝性脑病及肝肾综合征,是重型肝炎安全有效的治疗方法.
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两种细胞表面抗原标记法流式仪检测健康成人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例实验研究
目的了解正常成人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例,并比较以CD3+CD4双标记法和以CD3+CD8双标记方法对检测结果的影响.方法全血以PMA和伊能霉素刺激培养4 h,以三色标记法流式检测T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞因子阳性细胞的比例.结果CD3、CD8、CD4抗原在刺激后明显下调,但是不影响T亚群比例值.以CD3+CD8双标记法检测了23例正常成人,Th1和Tc1细胞在CD3+淋巴细胞中的比例分别为2.6%(0%～23.8%)和2.2%(0%～23.3%),Th2和Tc2细胞占CD3+淋巴细胞2.8%(0.7%～13.3%)和1.6%(0%～5.1%).以CD3+CD4双标记法检测了12例正常成人,Th1和Tc1细胞占CD3+淋巴细胞的比例分别为4.8%(0%～15.6%)和1.8%(0.3%～18.6%),Th2和Tc2细胞占CD3+淋巴细胞的比例分别为2.6%(0%～6.5%)和1.2%(0%～10.6%),均与以CD3+CD8标记检测的结果无统计学意义.以CD3-FITC和CD8-PerCP双标记法检测了17例正常人的IL-2表达,IL-2阳性的CD4+T细胞占CD3+淋巴细胞的比例为3.7%(0.%～30.0%),高于CD8+IL-2+T细胞在CD3+淋巴细胞中的比例0%(0%～1.7%),P=0.005.结论可以建立有效的流式检测正常人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例方法.以CD3+CD4双标记或以CD3+CD8双标记检测分析T亚群的Ⅰ、Ⅱ型细胞比例都是可行的.
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PET/CT在肿瘤疾病中的初步应用
目的回顾性探讨PET/CT对肿瘤的诊断价值.方法肿瘤病人200例,其中未治疗病人71例,已治疗病人129例.经静脉注射18F-FDG 45 min后,进行PET/CT扫描.结果未治疗病人71例中,PET/CT准确诊断有68例(95.7%),阴性3例,发现肿瘤转移54例,其中广泛转移30例.已治疗组129例中,提示肿瘤复发或/伴转移96例,其余33例在手术/放疗/化疗等治疗后未见肿瘤复发.结论PET/CT具有对病变部位进行精确定位和定性的优势,大大提高了诊断的准确率.对于肿瘤的早期诊断和分期、指导制定治疗方案、判断肿瘤有无复发与坏死及预后的估计均有重要的临床意义.
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表皮葡萄球菌生物膜形成与生物材料感染
随着各种生物材料的应用,慢性感染及医源性感染日益突出,凝固酶阴性球菌-表皮葡萄球菌成为首要病原体,它主要致病机制是生物膜形成,生物膜形成则成为生物材料感染难以控制的根源.细菌生物膜是具有高度组织化的多细胞群体结构,它们间相互通讯,有着精密的调控机制以适应不同的环境,能有效抵御机体的防御反应和抗生素治疗.随着对生物膜分子水平研究的不断深入,为临床防治生物膜相关性感染提供了更有效的靶点.
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人工生理性心脏起搏器的现代治疗功能
随着起搏器设计和工艺水平不断提高,心脏起搏作为一项诊断与治疗心血管疾病的重要技术得到了非常显著的发展.新一代的生理性心脏起搏器可感知体内生理、生化信息,并根据机体代谢需求自动调整起搏参数,模拟正常心脏电激动过程及顺序,可维持房室顺序收缩,增强房室收缩协调性,进行频率适应性起搏,限制心室率跟踪,防止起搏器介入性心动过速等,这些现代治疗功能可使起搏后的心脏更接近于生理状态,满足患者不同情况下的生理需要.生理性心脏起搏是目前人工心脏起搏的发展方向.
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医院实验室信息系统的开发和应用
目的为检验科实现自动化数据传输,将检验结果数据及时、准确地回送到医生站、护士站而设计、开发、应用实验室信息管理系统(laboratory information system,LIS).方法LIS系统采用客户机/服务器(C/S)结构应用模式,硬件配有服务器1台,交换机1台,检验科工作站28台.应用MS SQL Server7.0数据库管理系统和Delphi5.0语言程序设计开发.LIS管理信息系统在应用上分为数据采集、样本管理、结果审核、检验仪器与信息资源共享和数据处理5个模块,同时具有打印检验报告单、进行质量控制、综合查询数据和数据安全性管理4个功能.结果运用LIS系统,实现了数据结果的实时自动接收、控制与综合分析,理顺了实验室的工作流程.与以往手工操作相比,申请方法更简捷、直观、高效,大大降低了误差率,比手工操作缩短3～4 h,大大提高日工作效率,使医生能及时、准确看到检验结果数据.结论通过LIS系统的使用,提高了工作效率,减少误差,方便了医生临床诊断和患者就医,加强了医疗管理工作.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)提纯及ELISA的建立
目的心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)的提纯及酶联免疫分析方法的建立.方法从猝死健康人心脏中,提取人心肌肌钙蛋白Ⅰ作为抗原,用其免疫新西兰雌性大耳白家兔,制备出抗人心肌肌钙蛋白Ⅰ抗体,采用夹心方法,建立cTnⅠ酶联免疫吸附分析法.结果从人心肌中提取出11.7mgcTnⅠ,心肌肌钙蛋白Ⅰ抗血清滴度达1:100000,Ka=2.38×109l/mol.方法学指标:灵敏度为0.2ng/ml;精密度,批内、批间变异系数分别为CV=3.8%和CV=8.2％;准确度,平均回收率99.7％;特异性,与心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白C、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)均无交叉反应.用该方法和进口试剂盒对32例急性心肌梗死(AMI)患者和40例健康人血中cTn Ⅰ水平进行检测,两者符合率分别为93.7％、95.0％.结论该方法适于临床常规检验及科研工作需要,具有广泛应用前景.
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人HSPC011蛋白表达纯化和单克隆抗体制备
目的表达纯化人造血干细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSPC)相关基因HSPC011,并制备其单克隆抗体.方法构建HSPC011原核表达载体,转化至E. coli诱导表达;Ni2+-NTA离子交换树脂层析纯化;纯化HSPC011蛋白免疫BALB/c小鼠,常规杂交瘤技术制备单克隆抗体;Western blot法鉴定其特异性;以所得特异性抗体为一抗,使用免疫组化法检测人毛囊毛乳头细胞中HSPC011的表达.结果成功构建了高效原核表达载体pET28a/HSPC011;经IPTG诱导在E.coli中表达了相对分子量约为13 000的目的蛋白;表达产物经纯化后纯度大于90%;获得1株抗HSPC011杂交瘤细胞;Western blot检测多种人体组织样本均在相对分子量约13 000处有一特异性条带;免疫组化检测在毛乳头细胞胞浆中可见阳性着色.结论成功表达纯化了人HSPC011蛋白并制备了其单克隆抗体,为进一步研究HSPC011基因在毛囊周期性生长调控中的具体作用,寻找有临床应用价值的毛囊活性蛋白奠定了基础.
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可回复性肝细胞永生化载体pCTGTKlox的构建、鉴定、转染与表达
目的构建可回复性永生化逆转录病毒载体,为肝细胞可回复性永生化奠定基础.方法扩增加强型绿色荧光蛋白(EGFP)及胸腺激酶(TK)并采用重叠延伸拼接法(SOE)连接EGFP和TK,将EGFP-TK融合基因亚克隆至pBABE-puro-lox,构建成新载体pBGTKIox,再将永生化基因SV40T连接至pBGTKlox,构成新载体pBTGTKlox,后将雌激素受体与重组酶融合基因(Cre-ER)连接至pBTGTKlox,构成新载体pCTGTKlox.将pCTGTKlox和pPDF15质粒共转染包装细胞PT67,并在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.免疫组化染色检测SV40T基因的表达.结果成功构建包含EGFP-TK、SV40T、Cre-ER及重组序列loxP的新载体pCTGTKlox,经酶切鉴定证实为重组阳性体,经测序验证无核苷酸突变.pCTGTKlox转染PT67细胞24h后,荧光显微镜下可见散在多处绿色荧光.免疫组化染色显示细胞胞核呈阳性染色.结论成功构建并表达可回复性永生化逆转录病毒载体pCTGTKlox,为细胞的可回复性永生化提供了一种良好的新型载体.
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自体骨髓细胞局部移植与粒细胞集落刺激因子皮下注射对缺血区血管生成作用的对比研究
目的探讨自体骨髓单个核细胞局部移植对后肢缺血区血管新生作用及与经粒细胞集落刺激因子皮下注射对外周血管新生的对比研究.方法20只肢体缺血新西兰白兔分为2组,骨髓细胞局部移植组(n=10)于缺血局部肌肉注射新鲜分离的自体骨髓单个核细胞悬液,局部移植对照组(n=10)局部注射磷酸盐缓冲液;另20只新西兰白兔分为手术组及药物治疗组.药物治疗组(n=10)于结扎并离断左侧股动脉及其分支动脉前24 h及术后6 d给予G-CSF 10μg/(kg·d)皮下注射处理,手术组(n=10)于术前及术后给予等量磷酸盐缓冲液.4组分别于实验前(0 d)、7 d和28 d进行彩色多普勒血流检测,手28 d时处死动物,切取内收肌和半膜肌,进行免疫组化法分析,明确毛细血管形态.结果7 d和28 d时彩色多普勒血流显示,骨髓细胞局部移植组和药物治疗组收缩期血流速度、舒张末期血流速度、血流量、血管阻力指数分别与局部移植对照组及手术组间有显著差异;而上述各指标在骨髓细胞局部移植组和药物治疗组之间无论7 d和28 d均无统计学意义(P＞0.05).病理检查示骨髓细胞局部移植组和药物治疗组单位面积毛细血管密度分别高于局部移植对照组及手术组(P＜0.01),前两者之间无统计学意义.结论G-CSF动员骨髓干细胞能取得自体骨髓细胞局部移植相似的促血管新生作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 |
