上海中医药大学学报杂志
Acta Universitatis Traditionis Medicalis Sinensis Pharmacologiaeque Shanghai 상해중의약대학학보
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海中医药大学,上海市中医药研究院
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-861X
- 国内刊号： 31-1788/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤相关巨噬细胞及肿瘤转移的影响
目的:观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤相关巨噬细胞的影响及肿瘤肺转移的抑制作用.方法:取Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠右腋皮下,制备Lewis肺癌荷瘤鼠模型.C57 BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组、肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组,除正常组外均造模.予相应干预(中药或生理盐水灌胃,顺铂腹腔注射),14 d后观察小鼠生存质量、肺转移灶及计算肺转移抑制率;ELISA法检测血清中细胞因子IL-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β1含量;免疫组织化学染色检测肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞CD206的表达;Western blot法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、核转录因子(NF)-κBp65的表达.结果:模型组、顺铂组小鼠生存质量差,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组小鼠生存质量较好.肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组3组的肺转移抑制率均明显高于顺铂组.模型组IL-10含量明显高于正常组,各治疗组IL-10含量均显著低于模型组(P＜0.05);与顺铂组比较,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组IL-10含量均明显升高(P＜0.05).肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组IL-12含量均显著高于模型组及顺铂组(P＜0.05).与顺铂组比较,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组TGF-β1均显著降低(P＜0.05).肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组均可抑制CD206的表达(M2型),但顺铂组和肺岩宁颗粒联合顺铂组抑制更为明显.肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组肿瘤组织中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65的表达明显低于顺铂组(P＜0.05).结论:肺岩宁颗粒能明显改善小鼠生存质量及抑制肿瘤转移,其机制可能是干预NF-κB信号通路并进一步调节肿瘤相关巨噬细胞.
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中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响
目的:探讨中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响及其诱导凋亡作用的可能机制.方法:设立空白对照组,清毒栓高、中、低剂量组(0.16、0.04、0.01 g/ml)及保妇康栓组(0.017 5 g/ml),分别以不同药液作用于宫颈癌SiHa细胞24h、48 h、72 h,采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞增殖情况,采用线粒体膜电位法检测细胞凋亡情况.结果:不同剂量的清毒栓作用24 h、48 h、72 h时对宫颈癌SiHa细胞的增殖均具有一定的抑制作用,其中以清毒栓高剂量组在48 h时作用为明显.不同剂量的清毒栓均可引起宫颈癌SiHa细胞线粒体膜电位的改变,进而引起不同程度的细胞凋亡;经统计学分析显示,清毒栓各剂量组、保妇康栓组的凋亡率与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),清毒栓低、中剂量组与清毒栓高剂量组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:高剂量的中药清毒栓在48 h时对宫颈癌SiHa细胞增殖的抑制作用为明显,其作用机制可能是通过使线粒体膜电位降低来促进肿瘤细胞的凋亡.
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小鼠肺癌原位模型的完善及三仙丸抑瘤作用初探
目的:进一步完善C57BL/6小鼠肺癌原位模型,并观察中药三仙丸对该模型小鼠肿瘤的抑制作用.方法:①在原有C57BL/6小鼠肺癌原位模型的基础上,根据造模原位接种C57 BL/6小鼠肺腺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)和虫萤光素酶(luciferase)稳定结合的LLC-luciferase细胞株数量的不同,使用活体成像技术对模型小鼠活体成像曝光时间、肿瘤生长情况、肺癌的转移情况进行监测,并观察生存期,选出优小鼠肺癌原位模型.②肺癌原位模型小鼠灌胃给服三仙丸,从造模第4天开始连续给药直至小鼠死亡,观察小鼠肿瘤大小和生存期.结果:活体成像时采用自动曝光效果佳;造模接种细胞数≥1×105/只时小鼠肺癌原位模型稳定,且接种细胞数为1×105/只和5×105/只的模型小鼠中位生存时间分别为37.5 d和24.5 d(P＜0.05).接种细胞数为1×105/只的小鼠,第39天时三仙丸组小鼠肿瘤明显小于对照组(P＜0.05);对照组和三仙丸组小鼠中位生存时间分别为42 d和56 d(P ＞0.05).结论:构建小鼠肺癌原位模型时接种细胞数为1×105/只时造模效果佳;并用此模型证明了三仙丸对肿瘤的抑制作用.
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生地大黄汤对脑出血大鼠的神经保护作用
目的:观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠的神经保护作用.方法:将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组.假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型.于造模后6h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水.分别于造模后3h、1d、3d进行神经功能评分;造模后1d、3d测定脑含水量及观察脑组织病理学.结果:造模后3h与1d,生地大黄汤组神经功能缺损评分与ICH模型组比较均无统计学差异(P＞0.05);造模后3d,生地大黄汤组神经功能缺损评分明显低于ICH模型组(P＜0.05).ICH模型组与生地大黄汤组随着出血时间延长脑含水量均呈逐渐增高趋势,但在造模后3d时生地大黄汤组脑含水量较ICH模型组明显减少(P＜0.01).造模后3d,ICH模型组血肿周围区域神经元胞体明显变小,尼氏体明显减少;与假手术组比较,生地大黄汤组、ICH模型组尼氏体在各时间点的计数皆减少(P＜0.01),而造模后3d时生地大黄汤组尼氏体计数明显高于ICH模型组(P＜0.01).结论:生地大黄汤对脑出血大鼠有确切的神经保护作用,能降低神经功能缺损评分,减轻脑水肿程度,增加神经细胞功能活性,有效促进脑出血损伤恢复.
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柔肝通络汤对MCAO大鼠脑组织XIAP及Smac表达的影响
目的:探讨柔肝通络汤对大脑中动脉阻断(MACO)所致脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Smac/DIABLO表达的影响.方法:将126只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组.采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,各组分别予生理盐水和不同剂量柔肝通络汤灌胃干预7d,采用蛋白免疫组化染色(SP)法分别观察缺血再灌注后3h、6h、12h、24h、48 h各组大鼠脑组织XIAP、Smac/DIABLO的蛋白表达量及其关系曲线.结果:XIAP及Smac/DIABLO在MCAO模型中广泛表达,明显高于假手术组(P＜0.05);高、中剂量柔肝通络汤组XIAP蛋白表达量显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),Smac/DIABLO蛋白表达量明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);两者蛋白表达动态趋势呈负相关(r=-0.999,P＜0.001).结论:XIAP及其负性调控因子Smac/DIABLO参与脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的调控;柔肝通络汤对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用,上调XIAP的表达、下调Smac表达是其神经保护作用的机制之一.
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雷藤舒对TNF-α诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞促凋亡、抗炎及对Ras-MAPKs信号通路的调节作用
目的:观察雷藤舒(LLDT-8)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-HFLS)的促凋亡、抗炎作用,以及可能的作用机制.方法:在体外培养的RA-HFLS体系中,实验组加入终浓度为50 nmol/L的LLDT-8与终浓度为20 ng/ml TNF-α共孵育,同时设置细胞空白对照组和TNF-α刺激组.采用TUNEL法检测RA-HFLS细胞的凋亡;RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平;ELISA和RT-PCR分别检测IL-6、MMP-3的表达;Western-blot检测Ras-MAPKs信号通路的磷酸化水平和蛋白表达.结果:与空白对照组比较,LLDT-8组细胞凋亡率明显增加(P＜0.01).LLDT-8能显著抑制TNF-α诱导的RA-HFLS分泌IL-6、MMP-3的表达(P＜0.01);能明显抑制Ras蛋白和p-P38磷酸化水平,而各组之间p-ERK、p-JNK、c-Fos、c-Jun和c-Myc的磷酸化水平和蛋白表达差异无统计学意义.结论:LLDT-8能够抑制Ras-p38 MAPK信号转导通路的异常活化,从而抑制RA滑膜的增殖,减轻滑膜细胞的炎症.
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葛根素对大鼠MSCs增殖及骨向分化中BMP-2mRNA表达的影响
目的:通过观察葛根素(Puerarin,Pue)对骨髓间充质干细胞(marrow pluripotent stromal stem cells,MSCs)增殖和向成骨细胞(osteoblasts,OB)分化过程中BMP-2 mRNA表达的影响,从分子生物学角度探讨中药防治骨质疏松症的可能机制.方法:采用全骨髓贴壁法,提取MSCs,通过形态学观察及流式细胞仪等方法鉴定所提取的细胞.实验分为空白组、Pue组、经典诱导组.采用MTT法检测Pue佳促增殖浓度;通过RT-PCR技术检测Pue对MSCs向OB分化时BMP-2 mRNA表达的影响.结果:MTT比色法检测示10-7 mol/L、10-8 mol/L Pue能够促进MSCs增殖;ALP染色细胞阳性率显示10-6 mol/L Pue能够促进MSCs向OB分化;10-6 mol/L Pue能够促进MSCs向OB分化过程中BMP-2 mRNA的表达增强.结论:Pue具有促进体外培养MSCs增殖及提高其向OB分化中BMP-2 mRNA的表达能力.
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不同体质MRL/lpr狼疮鼠病情程度及Treg/Th17相关细胞因子表达
目的:区分MRL/lpr狼疮鼠体质,观察不同体质狼疮鼠病情程度及细胞因子水平的差异.方法:将12周龄MRL/lpr狼疮鼠按体质分为寒体组、常体组、热体组.16周龄时,采用CBB法酶标仪检测24h尿蛋白;HE、PAS、PASM、MASSON染色后观察肾脏组织病理;双抗体夹心ABC-ELISA法检测不同组别狼疮鼠血清细胞因子(IL-6、IL-10、IL-17、IL-23、TGF-β1)水平.结果:16周龄时,寒体组MRL/lpr狼疮鼠24h尿蛋白定量高于常体组和热体组(P＜0.05),寒体组肾脏组织病理表现相对严重;寒体组IL-6、TGF-β1表达水平高于常体组和热体组(P＜0.01),IL-10表达低于常体组和热体组(P＜0.01),热体组IL-23表达水平高于常体组和寒体组(P＜0.01),各组间IL-17表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论.MRL/plr狼疮鼠存在体质差异,寒体组肾脏病变程度在3组中为严重,不同体质狼疮鼠血清细胞因子水平存在差异.
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健脾解毒方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响
目的:探讨健脾解毒方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管生成的抑制作用.方法:通过接种人胃癌MKN45细胞建立裸鼠人胃癌移植瘤模型.将60只荷瘤裸鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及健脾解毒方低、中、高剂量组,每组12只,各组分别给予生理盐水、5-Fu(30 mg/kg,ip ×5,qd)及不同浓度的健脾解毒方醇提物(250、500、1 000mg·kg-1 ·d-1,21 d)干预.给药21 d后,各组随机处死6只,眼球取血并摘除瘤体,测量瘤体大小和质量,并用免疫组织化学法检测瘤体的微血管密度(MVD)、ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达;剩余6只观察荷瘤鼠生存时间.结果:与模型组比较,各药物干预组的瘤体质量均有不同程度减轻(P＜0.01)、荷瘤鼠中位生存时间明显延长(P＜0.01),其中健脾解毒方中、高剂量组和5-Fu组在瘤体质量、抑瘤率及荷瘤鼠中位生存时间、生命延长率方面均优于健脾解毒方低剂量组(P＜0.01),且健脾解毒方高剂量组与5-Fu组的作用均无统计学差异(P＞0.05).免疫组化结果显示,健脾解毒方能够以剂量依赖性方式下调肿瘤MVD表达,与模型组比较差异显著(P＜0.01);同时,健脾解毒方能显著下调裸鼠血清中VEGF表达水平(P＜0.01).结论:健脾解毒方能够抑制裸鼠人胃癌移植瘤生长、延长生存期,并对血清VEGF表达及肿瘤微血管生成有抑制作用.
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丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB蛋白表达的影响
目的:观察丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠肝脏核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响.方法:将非酒精性脂肪肝SD大鼠随机分为模型组(M组)、丹芍疏肝颗粒组(D组)、阿托伐他汀组(A组),另设正常组(N组).治疗各组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,疗程8周.检测各组大鼠血脂、血糖、肝功能、脂质过氧化指标和肝组织形态学的变化;采用蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠NF-κB蛋白表达情况.结果:①模型组大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖(GLU)、血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)均较正常组显著升高(P＜0.05);丹芍疏肝颗粒组TC、TG、GOT、GPT均显著低于模型组(P＜0.05).②模型组大鼠丙二醇(MDA)较正常组显著升高(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)显著降低(P＜0.05);丹芍疏肝颗粒组MDA显著低于模型组(P＜0.05),SOD显著高于模型组(P＜0.05).③HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,丹芍疏肝颗粒组与阿托伐他汀组病变轻于模型组.④阿托伐他汀组和丹芍疏肝组大鼠肝组织NF-κB蛋白水平均较模型组显著降低(P＜0.05).结论:丹芍疏肝颗粒对NAFLD的肝脏保护作用可能与其抗脂质过氧化、下调NF-κB蛋白表达有关.
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中药喘可治注射液联合糖皮质激素与支气管舒张剂雾化吸入对AECOPD患者炎症因子及免疫功能的影响
目的:评价中药喘可治注射液联合糖皮质激素与支气管舒张剂雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对患者血清炎症因子与免疫功能的影响.方法:将符合评价标准的患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在常规处理的基础上给予喘可治联合布地奈德(普米克令舒)与复方异丙托溴铵(可必特)雾化吸入,对照组单纯雾化吸入普米克令舒与可必特,疗程为14 d.观察两组临床疗效及安全性,检测治疗前后患者肺功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)和T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的变化情况.结果:治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05),且无明显不良反应;在改善患者FEV1％预计值、FEV1/FVC值,降低血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平,升高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+方面,治疗组均明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:喘可治联合普米克令舒、可必特雾化吸入对AECOPD安全有效,且能有效降低血清炎症因子水平、改善临床症状和免疫功能.
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益气补肾活血方对活动性类风湿关节炎患者CD4+CD25+Tr的影响
目的:观察益气补肾活血方对活动性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tr)的影响.方法:纳入60例活动性RA患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例.两组患者均给予雷公藤多苷片治疗,治疗组患者在此基础上给予益气补肾活血方治疗,疗程为3个月.评价两组患者的中医证候疗效、中医证候评分,检测患者的CD4+ CD25+ Tr水平的变化.结果:治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为93.33％,对照组为86.67％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者的中医证候评分较治疗前均明显降低(P＜0.05),而两组间中医证候评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者的CD4+ CD25+ Tr水平较治疗前均明显升高(P＜0.05),且治疗组患者的CD4+ CD25+ Tr水平高于对照组(P＜0.05).结论:益气补肾活血方能明显缓解活动性RA患者的临床症状,上调患者体内的CD4+ CD25+ Tr水平,从而调节机体的免疫功能.
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解毒通络生津方治疗原发性干燥综合征的临床观察
目的:探讨解毒通络生津方治疗轻度原发性干燥综合征(primary Sjogren's Syndrome,pSS)患者的临床疗效.方法:纳入90例轻度pSS患者,随机分成治疗组和对照组,每组45例.治疗组采用解毒通络生津方治疗,对照组采用硫酸羟基氯喹片治疗,疗程为12周.分别于治疗前后检测两组患者的外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及人软骨糖蛋白-39(YKL-40)的水平,并比较两组患者的pSS疾病活动度指数(Sjogren's Syndrome disease activity index,SSDAI)评分的变化.结果:治疗后,两组患者的CRP、ESR及血清YKL-40水平较治疗前均明显降低(P＜0.01),且治疗组患者的CRP、ESR及血清YKL-40水平低于对照组(P＜0.01).治疗后,两组患者的SSDAI评分较治疗前均明显降低(P＜0.01),且治疗组患者的SSDAI评分低于对照组(P＜0.01).结论:解毒通络生津方可明显降低轻度pSS患者的疾病活动度,缓解病情发展,其作用机制可能与调节体内失调的免疫反应进而发挥有效的抗炎作用有关.
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基于血管功能及结构检测探讨H型高血压病患者的病变特点
目的:通过比较原发性H型高血压病与非H型高血压病患者的血管结构、功能的差异,探讨H型高血压病患者的病变特点.方法:采用流行病学调查方法,纳入150例原发性高血压病患者,根据其是否伴有同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的升高分为H型高血压病组(简称“H型组”,90例)和非H型高血压病组(简称“非H型组”,60例).比较两组患者的中医证型及合并基础疾病情况,检测患者的颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块大小及分级,脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wavevelocit,baPWV)、踝臂指数(ankle-brachial index,ABI),心脏射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、每搏输出量(stroke volume,sv),及血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Hcy水平.结果:与非H型组比较,H型组患者以男性居多,吸烟率更高,伴有心律失常、高脂血症者所占的比例更高,痰湿壅盛证患者更多见(P＜0.05).与非H型组比较,H型组患者的左右两侧baPWV更高(P＜0.05);颈动脉IMT更高,斑块更大、数目更多(P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平更低(P＜0.05);Hcy、hs-CRP水平更高(P＜0.05).结论:原发性H型高血压病患者临床以痰湿壅盛型多见,血管弹性较非H型高血压病患者差,血管结构亦发生显著改变,临床中对其防治应予以重视.
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清肺化痰方治疗哮喘患儿135例临床观察及肺功能评价
目的:观察清肺化痰方治疗小儿哮喘的临床疗效.方法:将符合研究标准的支气管哮喘发作期患儿随机分为治疗组与对照组,并设正常儿童组.治疗组服用清肺化痰方,对照组服用盐酸丙卡特罗口服液,两组疗程均为10d.观察治疗前后临床症状及体征变化,评价中医证候积分与临床疗效;脉冲振荡肺功能检测呼吸道总阻力(R5)、中心气道阻力(R20)、外周弹性阻力(X5)及共振频率(Fres).结果:治疗后两组患儿主要症状、体征积分均较治疗前有显著降低(P＜0.01),其中治疗组在喘息、咯痰、哮鸣音方面的积分较对照组有明显下降(P＜0.01),且治疗组的临床控制率显著高于对照组(P＜0.05).两组患儿治疗前的R5、R5-R20均明显高于正常组(P＜0.05),X5明显低于正常组(P＜0.05);治疗后,两组患儿的肺功能指标均较治疗前有明显好转(P＜0.05),其中治疗组对R5、X5的改善优于对照组(P＜0.05),但两组的各项指标仍与正常组有显著性差异(P＜0.05).结论:清肺化痰方能改善哮喘患儿的临床表现,改善气道炎症与肺的顺应性.
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益肾化痰方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的临床评价
目的:探讨益肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的临床疗效.方法:纳入符合观察标准的多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者90例,随机分为中药组、西药组、中西药组,每组各30例.中药组予益肾化痰方,西药组予二甲双胍,中西药组予益肾化痰方加二甲双胍,各组疗程均为3个月.观察治疗前后临床症状、妊娠情况,检测糖代谢指标与性激素水平的改善情况.结果:中西药组在基础体温(BBT)及月经改善方面的临床疗效明显优于单纯中药组及西药组(P＜0.05).中西药组与西药组可显著降低胰岛素(FINS)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)(P＜0.01),而中药组无明显影响(P＞0.05);中西药组与中药组能明显降低血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平(P＜0.01),而西药组仅可降低T水平(P＜0.05).结论:益肾化痰方联合二甲双胍可明显改善多囊卵巢综合征并胰岛素抵抗患者的临床症状和内分泌及糖代谢,恢复月经周期.
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“整体观”指导下环状混合痔的手术疗效观察
目的:以“整体观”理论为指导,采用内痔结扎外痔切除术(内扎外切术)及内痔套扎外痔切开缝合术(内套外缝术)两联疗法治疗环状混合痔(CMH)患者,并与传统内扎外切术对比,评价临床疗效.方法:纳入80例CMH患者,随机分为治疗组和对照组,每组40例.对照组采用内扎外切术治疗,治疗组采用内扎外切术及内套外缝术两联疗法.评价两组临床疗效,观察两组术后伤口疼痛、出血、水肿情况,比较两组的术后住院时间及伤口愈合时间.结果:两组的临床总有效率均为100％.治疗组患者的伤口出血、疼痛情况优于对照组(P＜0.05),治疗组患者的术后住院时间较对照组明显缩短(P＜0.05).结论:内扎外切联合内套外缝术治疗环状混合痔具有较好的疗效,可明显改善患者术后水肿、疼痛症状.
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中医意象思维探源
意象思维作为中医学极具代表性的思维方式之一,与中国古代文化有着深厚的渊源.通过分析先秦至两汉的古代文献,结合具体时代的文化背景,对意象思维进行整理、发掘,厘清其脉络,揭示其内涵,并在此基础上研究意象思维对中医理、法、方、药的渗透与影响.
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《伤寒论》呕吐病位、病性与病势辨析
梳理《伤寒论》中有关呕吐的相关条文,据呕吐病证特点,辨析其病位、病性与病势的证治规律.提出六经之呕吐各具特点;呕吐可用以判定病性之寒热、虚实;呕吐之轻重、有无可作为传变及预后的重要依据.临床呕吐辨证应灵活多变,审机定治.
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中药多糖的免疫调节作用及研究进展
从免疫器官、免疫细胞、免疫活性分子和相关信号转导通路四个方面综述中药多糖作为免疫调节剂对机体免疫系统的影响,揭示了中药多糖这一重要的药理作用.
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针刺治疗脑卒中后肌张力障碍的研究概况
通过总结近年来的相关文献,从取穴、针法、针刺部位、操作方法等方面,综述针刺治疗中风后肌张力障碍的临床研究概况,为临床提供参考.
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桥本氏甲状腺炎的中医研究进展
桥本氏甲状腺炎是目前临床常见的一种自身免疫性疾病,西医治疗效果往往不甚理想.通过分析近年来关于该病病因病机、临床治疗及基础研究的进展,显示出中医治疗具有一定的优势,但尚需加强规范诊断、分型、用药以及相关药理学研究.
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高良姜素对PC12细胞氧化损伤的保护作用及其机制研究
目的:探讨高良姜素对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法:用H2O2损伤PC12细胞建立氧化应激损伤模型,细胞分为正常对照组、模型对照组、高良姜素(低、中、高浓度)组,并给予相应干预措施.采用MTT法检测细胞生长抑制率,采用Annexin-V-FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测蛋白表达情况.结果:高良姜素预处理可以减少H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤;高良姜素能明显抑制细胞凋亡,且呈剂量依赖性;高良姜素可以增加PI3K/Akt和Bcl-2家族蛋白比例.结论:高良姜素是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥对H2 O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用.
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王灵台教授治疗原发性胆汁性胆管炎经验撷英
王灵台教授根据中医理论及多年临床经验,认为原发性胆汁性胆管炎的病机主要为“阴阳失调”,治疗应以“调和阴阳”为原则,强调祛邪不伤正,综合调护患者的免疫水平.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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