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Involvement of Tumor Necrosis Factor Receptor Type II in FoxP3 Stability and as a Marker of Treg Cells Specifically Expanded by Anti-Tumor Necrosis Factor Treatments in Rheumatoid Arthritis.

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Abstract:

OBJECTIVE:To study the involvement of Treg cells expressing tumor necrosis factor receptor type II (TNFRII) in exerting control of inflammation in experimental models and in the response to anti-TNF treatments in patients with rheumatoid arthritis (RA) or spondyloarthritis (SpA). METHODS:The role of TNFRII in Treg cells was explored using a multilevel translational approach. Treg cell stability was evaluated by analyzing the methylation status of the Foxp3 locus using bisulfite sequencing. Two models of inflammation (imiquimod-induced skin inflammation and delayed-type hypersensitivity arthritis [DTHA]) were induced in TNFRII-/- mice, with or without transfer of purified CD4+CD25+ cells from wild-type (WT) mice. In patients with RA and those with SpA, the evolution of the TNFRII+ Treg cell population before and after targeted treatment was monitored. RESULTS:Foxp3 gene methylation in Treg cells was greater in TNFRII-/- mice than in WT mice (50% versus 36.7%). In cultured Treg cells, TNF enhanced the expression, maintenance, and proliferation of Foxp3 through TNFRII signaling. Imiquimod-induced skin inflammation and DTHA were aggravated in TNFRII-/- mice (P < 0.05 for mice with skin inflammation and P < 0.0001 for mice with ankle swelling during DTHA compared to WT mice). Adoptive transfer of WT mouse Treg cells into TNFRII-/- mice prevented aggravation of arthritis. In patients with RA receiving anti-TNF treatments, but not those receiving tocilizumab, the frequency of TNFRII+ Treg cells was increased at 3 months of treatment compared to baseline (mean ± SEM 65.2 ± 3.1% versus 49.1 ± 5.5%; P < 0.01). In contrast, in anti-TNF-treated patients with SpA, the frequency of TNFRII+ Treg cells was not modified. CONCLUSION:TNFRII expression identifies a subset of Treg cells that are characterized by stable expression of Foxp3 via gene hypomethylation, and adoptive transfer of TNFRII-expressing Treg cells ameliorates inflammation in experimental models. Expansion and activation of TNFRII+ Treg cells may be one of the mechanisms by which anti-TNF agents control inflammation in RA, but not in SpA.

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Arthritis & Rheumatology

ARTHRITIS RHEUMATOL
最新影响因子:9.586 期刊ISSN:2326-5191 CiteScore:N/A
出版周期: 是否OA:YES 出版年份:0

期刊官方网址:http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1002/(ISSN)2326-5205

期刊投稿地址:https://mc.manuscriptcentral.com/rheumjournal

自引率:4.70% 研究方向:RHEUMATOLOGY-
出版地区:UNITED STATES

SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)

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Arthritis & Rheumatology 期刊简介

英文简介:

Arthritis & Rheumatology, an official journal of the American College of Rheumatology, is a peer-reviewed publication for scientists and clinicians interested in the natural history, pathophysiology, treatment, and outcome of the rheumatic diseases. The journal publishes the highest quality basic and clinical research related to the rheumatic diseases, encompassing a wide range of areas of investigative activity. In addition, Arthritis & Rheumatology publishes review articles, editorials, and other educational material intended for both researchers and clinicians.

中文简介:(来自Google、百度翻译)

关节炎和风湿病,美国风湿病学院的官方杂志,是一个同行评审的出版物,为科学家和临床医生感兴趣的自然历史,病理生理学,治疗和风湿病的结果。该杂志发表了与风湿性疾病相关的最高质量的基础和临床研究,涵盖了广泛的调查活动领域。此外,关节炎和风湿病出版评论文章,社论,以及其他教育材料,旨在研究人员和临床医生。

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Arthritis & Rheumatology 投稿经验

(由下方点评分析获得,4人参与,2156人阅读)

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    平均2个月的审稿周期(非官方数据)

最新评论(不代表本站观点)

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    liting7111

    研究方向:类风湿

    文章刚接收,前后花了半年时间,修改了四次,大修二、小修二。对语言要求真的高,我润色了两次才通过,编辑挺实在的,对文章实用性比较看重。
    2020-05-14
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    liting7111

    研究方向:类风湿

    审的很快,可惜的是投稿被拒了。
    2019-08-24
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    liting7111

    研究方向:骨关节炎

    审稿时间: 2个月内 接受率: 比较困难(25%命中)

    杂志非常专业,对工作的创新性要求很高。
    2019-08-03
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    liting7111

    研究方向:骨关节炎 风湿

    接受率: 比较困难(25%命中)

    13年8月13日投稿,一个月就给了大修,还要求补实验,两个审稿人审的特别仔细,其中一个主要提了语言问题,另一个要求验证不少东西,修改半年投回去,两周编辑直接接受了。文章的创新很重要。
    2019-05-16

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