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Toxoplasma infection induces microglia-neuron contact and the loss of perisomatic inhibitory synapses.

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Abstract:

:Infection and inflammation within the brain induces changes in neuronal connectivity and function. The intracellular protozoan parasite, Toxoplasma gondii, is one pathogen that infects the brain and can cause encephalitis and seizures. Persistent infection by this parasite is also associated with behavioral alterations and an increased risk for developing psychiatric illness, including schizophrenia. Current evidence from studies in humans and mouse models suggest that both seizures and schizophrenia result from a loss or dysfunction of inhibitory synapses. In line with this, we recently reported that persistent T. gondii infection alters the distribution of glutamic acid decarboxylase 67 (GAD67), an enzyme that catalyzes GABA synthesis in inhibitory synapses. These changes could reflect a redistribution of presynaptic machinery in inhibitory neurons or a loss of inhibitory nerve terminals. To directly assess the latter possibility, we employed serial block face scanning electron microscopy (SBFSEM) and quantified inhibitory perisomatic synapses in neocortex and hippocampus following parasitic infection. Not only did persistent infection lead to a significant loss of perisomatic synapses, it induced the ensheathment of neuronal somata by myeloid-derived cells. Immunohistochemical, genetic, and ultrastructural analyses revealed that these myeloid-derived cells included activated microglia. Finally, ultrastructural analysis identified myeloid-derived cells enveloping perisomatic nerve terminals, suggesting they may actively displace or phagocytose synaptic elements. Thus, these results suggest that activated microglia contribute to perisomatic inhibitory synapse loss following parasitic infection and offer a novel mechanism as to how persistent T. gondii infection may contribute to both seizures and psychiatric illness.

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GLIA

GLIA
最新影响因子:5.984 期刊ISSN:0894-1491 CiteScore:6.0
出版周期:Semimonthly 是否OA:YES 出版年份:1988

期刊官方网址:http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1002/(ISSN)1098-1136

期刊投稿地址:https://mc.manuscriptcentral.com/glia/

自引率:8.80% 研究方向:医学-神经科学
出版地区:UNITED STATES

SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)

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GLIA 期刊简介

英文简介:

Glia is a peer-reviewed journal which publishes articles dealing with all aspects of glial structure and function. This includes anatomy physiology biochemistry pharmacology immunology and pathology of glial cells.

中文简介:(来自Google、百度翻译)

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    平均6个月的审稿周期(非官方数据)

最新评论(不代表本站观点)

  • avatar

    liting7111

    研究方向:ceramide s1p

    审稿时间: 6个月内 接受率: 比较困难(25%命中)

    投稿半年,期间审了修,修了审,终于在11月底成功接收一篇,就是影响因子稍有下降。
    2020-01-18
  • avatar

    liting7111

    接受率: 比较困难(25%命中)

    投稿后一审一个月,感觉难度很大!
    2019-12-15

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