ATM 是 NF-κ b 依赖性 DNA 损伤诱导衰老、干细胞功能障碍和衰老的关键驱动因素。
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Abstract:
: NF-κ b 是一种在炎症、遗传毒性和氧化应激反应中激活的转录因子，对驱动衰老和衰老很重要。共济失调-毛细血管扩张症突变 (ATM) 激酶是 DNA 损伤反应信号的核心成分，通过翻译后修饰激活 NF-κ b 应对遗传毒性和氧化应激。在这里，我们证明了 ATM 在培养物中的衰老细胞和来自 Ercc1-deficient 加速衰老小鼠模型的小鼠组织以及自然衰老小鼠中被激活。ATM 的遗传和药理学抑制减少了衰老 Ercc1-/- MEFs 中 NF-κ b 和衰老标志物的激活以及衰老相关分泌表型 (SASP)。Atm 杂合子 Ercc1-/Δ 小鼠降低了 NF-κ b 活性和细胞衰老，改善了肌源性干细胞/子代细胞 (MDSPCs) 的功能和延长的健康跨度，减少与年龄相关的病理，特别是与年龄相关的骨和椎间盘病理。此外，用 ATM 抑制剂治疗 Ercc1-/∆ 小鼠 KU-55933 抑制衰老和 SASP 的标志物。总之，这些结果表明 ATM 激酶是 DNA 损伤诱导的 NF-κ b 介导的细胞衰老的主要介质,干细胞功能障碍与衰老，因此代表了延缓衰老进展的治疗靶点。
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| 最新影响因子：5.955 | 期刊ISSN：1945-4589 | CiteScore： |
| 出版周期：Monthly | 是否OA：YES | 出版年份：2008 |
期刊官方网址：http://www.aging-us.com/
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| 出版地区：UNITED STATES |
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