PAS 激酶缺乏可减少小鼠的衰老效应。
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Abstract:
: 衰老过程中可能会影响几个信号通路。所有这些都受到营养水平的调节，导致线粒体功能和自噬的下降以及氧化应激的增加。PAS 结构域激酶 (PASK) 是一种营养和生物能量传感器。我们以前发现 PASK 在肝脏代谢平衡和线粒体稳态的控制中起作用。为了研究 PASK 在衰老过程中肝脏氧化应激中的作用，我们分析了老年 PASK 缺陷小鼠的线粒体功能、糖耐量、胰岛素抵抗和脂质相关参数。肝脏 Pask mRNA 随年龄增长而降低，在老年野生型 (WT) 小鼠中检测不到。与老年 WT 相比，老年 PASK 缺陷小鼠记录的 ROS/RNS 水平较低。线粒体生物合成的调控因子 PGC1a 、 SIRT1 和 NRF2 在老年 WT 中降低，而老年 PASK 缺陷小鼠记录到 NRF2 的高表达, 禁食条件下 GCLm 和 HO1 蛋白与 CS 活性。此外，老年 PASK 缺陷小鼠记录到长寿基因 FoxO3a 的过表达，并保持 PCNA 蛋白的升高，提示肝细胞修复机制可能是功能性的。Psask 缺陷小鼠具有更好的胰岛素敏感性，无葡萄糖耐受不良，HOMA-IR 指数正常证实。PASK 可能是减少老化过程中损伤的良好目标。
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Aging-US
AGING-US
| 最新影响因子：5.955 | 期刊ISSN：1945-4589 | CiteScore： |
| 出版周期：Monthly | 是否OA：YES | 出版年份：2008 |
期刊官方网址：http://www.aging-us.com/
| 自引率：7.40% | 研究方向：CELL BIOLOGY- |
| 出版地区：UNITED STATES |
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