LINC00623/miR-101/HRAS 轴调节 il-1 β 介导的骨关节炎软骨细胞的 ECM 降解、凋亡和衰老。
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Abstract:
软骨细胞凋亡和细胞外基质 (ECM) 变性与骨关节炎 (OA) 的发病机制有关。基于以前报道的微阵列分析，RAS 蛋白家族成员 HRAS (Harvey rat sarcoma 病毒癌基因同源物) 被选为 OA 软骨细胞凋亡和 ECM 降解的潜在调控因子。HRAS 在 OA 组织中表达下调，特别是在轻度 OA 组织中。HRAS 过表达部分减弱了 il-1 β 诱导的 OA 软骨细胞凋亡和 ECM 降解。与 HRAS 相似，长链非编码 RNA LINC00623 在 OA 组织中表达下调。LINC00623 敲除增强 il-1 β 诱导的 OA 软骨细胞凋亡和 ECM 降解，可被 HRAS 过表达部分逆转。有报道 lncRNAs 作为 miRNAs 的 ceRNAs 发挥其功能。在此，预测 miR-101 与 LINC00623 和 HRAS 结合，这通过荧光素酶报告基因和 RIP 测定进一步证实。LINC00623 与 HRAS 竞争 miR-101 结合，因此降低了 miR-101 对 HRAS 表达的抑制作用。更重要的是，LINC00623 的作用被 miR-101 抑制部分消除。总之，LINC00623/miR-101/HRAS 轴通过 MAPK 信号调节 OA 软骨细胞凋亡、衰老和 ECM 降解，这可能在 OA 发生中起关键作用。
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Aging-US
AGING-US
| 最新影响因子：5.955 | 期刊ISSN：1945-4589 | CiteScore： |
| 出版周期：Monthly | 是否OA：YES | 出版年份：2008 |
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| 自引率：7.40% | 研究方向：CELL BIOLOGY- |
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