MLKL (混合谱系激酶样结构域蛋白) 的丢失减少了动脉粥样硬化中的坏死核心,但增加了巨噬细胞脂质蓄积。
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目的: 在动脉粥样硬化的发展过程中,斑块细胞的分布受单核细胞来源的巨噬细胞的流入及其通过凋亡和非凋亡形式的细胞死亡的周转所支配。以前的报道已经证明斑块巨噬细胞的程序性坏死或坏死性坏死有助于坏死核心的形成。敲除或抑制坏死性组分 RIPK1 (受体相互作用蛋白激酶 1) 和 RIPK3 (受体相互作用蛋白激酶 3) 可减缓动脉粥样硬化形成,并激活坏死性凋亡的末端步骤,MLKL (混合谱系激酶样结构域蛋白),已在晚期人类动脉粥样硬化斑块中得到证实。然而,MLKL 是否直接有助于病变发展和坏死核心形成尚未研究。方法和结果: 通过给予反义寡核苷酸,在致动脉粥样硬化的 Apoe 基因敲除小鼠中下调 MLKL 表达。在动脉粥样硬化形成过程中,Mlkl 敲除可降低斑块中程序性细胞死亡和坏死核心。然而,总的病变面积保持不变。此外,与对照反义寡核苷酸相比,MLKL 反义寡核苷酸处理意外降低了循环胆固醇水平,但增加了斑块内和体外巨噬细胞泡沫细胞中脂质的积累。MLKL 与致动脉粥样硬化脂蛋白孵育的腹腔巨噬细胞中的晚期内体和多囊小体共定位。用 MLKL 反义寡核苷酸转染增加了多囊泡体的脂质定位,提示在 Mlkl 敲除后,脂质运输变得有缺陷,导致巨噬细胞中脂质蓄积增强。 结论: 这些研究证实了 MLKL 作为坏死性凋亡的执行者的需求,并且是动脉粥样硬化形成过程中坏死核心的重要贡献者。我们还确定了 MLKL 在调节内体运输以促进动脉粥样硬化形成过程中巨噬细胞脂质处理中的先前未知作用。
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ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY
ARTERIOSCL THROM VAS
最新影响因子:10.514 | 期刊ISSN:1079-5642 | CiteScore:5.35 |
出版周期:Monthly | 是否OA:YES | 出版年份:1995 |
期刊官方网址:http://atvb.ahajournals.org/
自引率:14.10% | 研究方向:医学-外周血管病 |
出版地区:UNITED STATES |
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ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY 期刊简介
英文简介:
A highly regarded journal intended for academic cardiologists, vascular biologists, physiologists, pharmacologists, and hematologists.
中文简介:(来自Google、百度翻译)
为学术心脏病学家,血管生物学家,生理学家,药理学家和血液学家准备的一种高度评价的杂志。
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liting7111
研究方向:医药科学 血液系统 造血 造血调控 造血微环境异常
审稿时间: 2个月内
杂志还可以,我投了篇,总体感觉杂志处理很专业,效率很高。2019-11-16
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