长非编码 RNA PVT1/miR-145-5p/ITGB8 轴调控非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭.
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肺癌是世界范围内导致死亡的主要原因之一,而非小细胞肺癌 (NSCLC) 约占肺癌的 80%。长链非编码 rna (Long noncoding RNAs,lncRNAs) 与包括肺癌在内的多种癌症的发生和发展密切相关。本研究旨在探讨 lncRNA 浆细胞瘤变异易位 1 (PVT1) 在调控 NSCLC 细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭中的潜在作用及其分子机制。采用实时定量聚合酶链反应 (qRT-PCR) 检测 PVT1 、整合素 β-8 (ITGB8) 和 miR-145-5p 的表达。通过 western blot 分析测定 ITGB8 、 MEK 、 p-MEK 、 ERK 和 p-ERK 的蛋白水平。细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭分别用 MTT 法、流式细胞术和 transwell 法测定。通过在线软件预测 miR-145-5p 与 PVT1 或 ITGB8 之间的潜在结合位点,并通过荧光素酶报告基因检测进行验证。建立异种移植肿瘤模型,证实 PVT1 在体内对 NSCLC 的作用。我们发现 PVT1 和 ITGB8 在 NSCLC 组织和细胞中的表达水平上调。敲除 PVT1 或 ITGB8 可抑制 NSCLC 细胞的增殖、迁移、侵袭和促进凋亡,ITGB8 可逆转 NSCLC 细胞中 ITGB8 的过度表达。此外,PVT1 可以通过直接结合 miR-145-5p 调节 ITGB8 的表达。此外,PVT1 通过影响 ITGB8 表达调控 MRK/ERK 通路。此外,敲除 PVT1 可抑制肿瘤生长、 ITGB8 表达、 MEK/ERK 信号通路,并增加体内 miR-145-5p 表达。总之,敲除 PVT1 可通过调节 miR-145-5p/ITGB8 轴和抑制 MEK/ERK 信号通路抑制 NSCLC 细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。为 NSCLC 的治疗提供了新的途径。
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最新影响因子:3.409 | 期刊ISSN:0028-2685 | CiteScore:1.8 |
出版周期:Bimonthly | 是否OA:YES | 出版年份:1957 |
期刊官方网址:http://www.neoplasma.sk/
自引率:4.00% | 研究方向:医学-肿瘤学 |
出版地区:SLOVAKIA |
SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)
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NEOPLASMA 期刊简介
英文简介:
The journal Neoplasma publishes articles on experimental and clinical oncology and cancer epidemiology. Only original articles are accepted which have not been published elsewhere. Book reviews, reports on scientific meetings and announcements are also published.
中文简介:(来自Google、百度翻译)
Neoplasma杂志发表关于实验和临床肿瘤学以及癌症流行病学的文章。只有原创文章才被接受,其他地方没有发表过。还出版书评、科学会议报告和公告。
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liting7111
审稿时间: 2个月内
审稿一个月出头,两个审稿人,其中一位给了几个意见,另外一位主要就是修改语法问题,两个人都说文章挺有意义的。到编辑那竟然给我拒了,说稿件太多,择优,真是坑爹。2020-04-04 -
liting7111
我在15年12月就接收了,过去快一年了也没给清样,邮件询问也没人回复。2020-02-24 -
liting7111
投稿三周拒稿,速度挺快,还算不错。2019-05-06 -
liting7111
研究方向:肿瘤标志物 组织芯片
接受率: 一般容易(75%命中)
连续接收两篇文章,杂志还是不错的,回复也很及时,审稿意见也很中肯。2019-03-19 -
liting7111
研究方向:肝癌
接受率: 一般容易(75%命中)
去年10月29号投稿的,11月24号大修,意见挺多不过大多都很好回答。今年1月1号投回,1月22号给了大修,依旧还是小问题,隔天投回,2月1号接受,3月1号就在线发表了。2019-02-18
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