转谷氨酰胺酶 1 转录增加在神经元应激和 a β 1-42 介导的毒性的体外模型中介导神经元死亡。
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: 阿尔茨海默病 (AD) 是痴呆最常见的原因。在疾病症状前期,淀粉样前体蛋白 (APP) 的加工产生毒性肽,称为淀粉样蛋白-β 1-42 (a β 1-42)。A β 1-42 产生的下游效应尚未完全揭示。在此,我们报道了转谷氨酰胺酶 1 (TG1) 参与神经元毒性的体外 AD 模型。TG1 在疾病晚期在 AD 小鼠模型的海马和经历应激的原代皮质神经元中升高。沉默 TGM1 基因足以防止 a β 介导的神经元死亡。相反,它的过表达增强了细胞死亡。TGM1 上调是由激活蛋白 1 (AP1) 结合位点在转录水平介导的,当突变停止 TGM1 启动子激活时。这些结果表明 TG1 作用于 a β 毒性的下游,其应激依赖性增加使其适用于药物干预。
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NEUROBIOLOGY OF DISEASE
NEUROBIOL DIS
最新影响因子:7.046 | 期刊ISSN:0969-9961 | CiteScore:5.32 |
出版周期:Bimonthly | 是否OA:YES | 出版年份:1994 |
期刊官方网址:http://www.journals.elsevier.com/neurobiology-of-disease/
自引率:2.40% | 研究方向:医学-神经科学 |
出版地区:ENGLAND |
SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)
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NEUROBIOLOGY OF DISEASE 期刊简介
英文简介:
Register now for free access to full text articles from Neurobiology of Disease ! Neurobiology of Disease, Experimental Neurology Part B, is a major international journal at the interface between basic and clinical neuroscience. The journal provides a forum for the publication of top quality research papers on: molecular and cellular definitions of disease mechanisms, the neural systems and underpinning behavioral disorders, the genetics of inherited neurological and psychiatric diseases, nervous system aging, and findings relevant to the development of new therapies.
中文简介:(来自Google、百度翻译)
现在注册免费获取全文文章从神经生物学的疾病!疾病的神经生物学,实验神经学B部分,是一个主要的国际期刊在基础神经科学和临床神经科学之间的接口。该杂志为发表高质量的研究论文提供了一个论坛:疾病机制的分子和细胞定义、神经系统和支持行为障碍、遗传神经和精神疾病的遗传学、神经系统老化以及与新疗法开发相关的发现。
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liting7111
投稿一个月,稿件还在编辑那,这速度也太慢了。2020-01-28 -
liting7111
研究方向:生命科学 遗传学 生物信息学 基因组学
审稿时间: 2个月内
投稿后两个月整给了审稿意见,两个月时间修改,审稿人有两个都是专家,对文章数据量要求很大,查询其他文章数据量要求好像没我的多,自己投的稿,一点办法没有了。2019-10-26
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