MiR-421 抑制通过靶向 sirt3 保护 H9c2 细胞免受缺氧/复氧诱导的氧化应激和凋亡。
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背景: MicroRNAs (miRNAs) 参与了心肌缺血再灌注损伤,miRNA-421 (miR-421) 在细胞凋亡和心肌梗死的发生中起重要作用。然而,miR-421 在心肌缺血再灌注损伤中的分子调控尚需进一步阐明。 方法: 建立体外缺氧/复氧模型,采用实时定量聚合酶链反应定量检测 H9c2 细胞中 miR-421 和 Sirtuin-3 (Sirt3) 的表达水平。采用流式细胞术检测 miR-421 对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响。测定乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。使用 TargetScan 软件预测 Sirt3 上 miR-421 的结合位点。荧光素酶报告基因检测用于验证 Sirt3 与 miR-421 的直接靶向性。使用 Western blot 分析评价 Sirt3 及其下游蛋白的蛋白表达水平。 结果: H9c2 细胞缺氧/复氧暴露导致细胞凋亡增加,丙二醛和乳酸脱氢酶水平升高,超氧化物歧化酶水平降低。敲除 miR-421 导致 H9c2 细胞凋亡减少,乳酸脱氢酶和丙二醛水平降低,超氧化物歧化酶水平升高。缺氧/复氧显著降低 sirt3 的相对表达水平。Sirt3 的下调是由直接靶向 Sirt3 的 miR-421 过表达引起的。敲除 miR-421 上调 Sirt3 表达,抑制 6月 N 端激酶/激活蛋白 1 通路的激活和 caspase 9/3 依赖性细胞死亡。 结论: miR-421-Sirt3-Jun N-末端激酶/激活蛋白 1 轴是调节缺氧/复氧诱导的氧化应激和细胞凋亡的新的分子机制,为缺氧的研究和治疗提供了新的方向。再氧合。
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最新影响因子:1.581 | 期刊ISSN:0267-6591 | CiteScore: |
出版周期:Bimonthly | 是否OA:YES | 出版年份:1986 |
期刊官方网址:http://prf.sagepub.com/
自引率:13.30% | 研究方向:医学-外周血管病 |
出版地区:ENGLAND |
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PERFUSION-UK 期刊简介
英文简介:
Published by Sage Publications. ISSN (printed): 0267-6591. ISSN (electronic): 1477-111X. Perfusion provides current information on all aspects of perfusion, oxygenation and biocompatibility and their use
中文简介:(来自Google、百度翻译)
由Sage出版社出版。ISSN(印刷):0267 - 6591。ISSN(电子):1477 - 111 x。 灌注提供灌注、氧合、生物相容性及其应用的最新信息
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liting7111
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一审不算快,修回后很快就接收了,校样之后不到一周就epub了。2020-03-01
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