星形胶质细胞 TLR9 拮抗通过调节星形胶质细胞源性信号促进巨噬细胞的趋化和替代活化: 对脊髓损伤的意义
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背景: 免疫系统细胞向中枢神经系统 (CNS) 的募集对损伤和疾病的结局有着深远的影响。神经胶质来源的化学引诱剂,包括趋化因子,在这一过程中起着举足轻重的作用。此外,细胞因子和趋化因子影响浸润免疫细胞的表型。根据局部环境中存在的刺激,浸润巨噬细胞获得经典激活的 M1 或替代激活的 M2 表型。巨噬细胞极化为有害的 M1 与有益的 M2 表型显著影响 CNS 病理生理学。早期的研究表明,toll 样受体 9 (TLR9) 拮抗剂调节星形胶质细胞源性细胞因子和趋化因子的释放。然而,这些分子变化是否影响星形胶质细胞诱导的巨噬细胞趋化和极化尚不清楚。本研究旨在解决这些问题。方法在 Transwell 共培养体系中评价脊髓星形胶质细胞对小鼠腹腔巨噬细胞的趋化和极化作用。利用阵列和 ELISA 定量纯星形胶质细胞培养物条件培养基 (CM) 中的趋化因子。M1 和 M2-specific 标记物的免疫染色表征了巨噬细胞表型。通过体视学方法测定维持中胸段脊髓挫伤 (SCI) 并鞘内给予寡脱氧核苷酸 2088 (ODN 2088) 治疗的小鼠神经胶质瘢痕处 M2 巨噬细胞的百分比, TLR9 拮抗剂。统计分析采用双尾独立样本 t 检验和单因素方差分析 (ANOVA),随后进行 Tukey 事后检验。P 值 <0.05 被认为具有统计学显著性。结果 ODN 2088 处理的星形胶质细胞通过释放趋化因子 (C-C motif) 配体 1 (CCL1) 显著增加腹腔巨噬细胞的趋化作用。溶剂处理的星形胶质细胞将巨噬细胞极化为 M2 表型,ODN 2088 处理的星形胶质细胞进一步促进 M2 极化。ODN 2088 诱导星形胶质细胞释放 CCL2 和 CCL9 减少促进了 M2 表型的获得,提示 CCL2 和 CCL9 是 M2 极化的负调控因子。与溶剂处理的损伤对照相比,维持 SCI 并接受 ODN 2088 治疗的小鼠神经胶质瘢痕处 M2 巨噬细胞的百分比较高。结论 TLR9 拮抗作用可通过调节星形胶质细胞-巨噬细胞信号,支持 M2 巨噬细胞极化和趋化,从而在 SCI 过程中创造有利环境。
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Journal of Neuroinflammation
J NEUROINFLAMM
最新影响因子:9.587 | 期刊ISSN:1742-2094 | CiteScore:5.46 |
出版周期:Irregular | 是否OA:YES | 出版年份:2004 |
自引率:5.40% | 研究方向:医学-神经科学 |
出版地区:ENGLAND |
SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)
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Journal of Neuroinflammation 期刊简介
英文简介:
Published by BioMed Central. ISSN: 1742-2094. Journal of Neuroinflammation is an Open Access, peer-reviewed online journal that focuses on innate immunological responses of the central nervous system, involving microglia, astrocytes, cytokines, chemokines, and related molecular processes. 'Neuroinflammation' is an encapsulization of the idea that microglial and astrocytic responses and actions in the central nervous system have a fundamentally inflammation-like character, and that these responses are central to the pathogenesis and progression of a wide variety of neurological disorders. This idea has revolutionized our understanding of Alzheimer's disease, where it originated, and now has applications to other neurodegenerative diseases, to ischemic/toxic diseases, and even to normal brain development. Neuroinflammation incorporates a wide spectrum of complex cellular responses that include microglia and astrocytes, cytokines and chemokines, complement proteins, acute phase proteins, oxidative injury, and related molecular processes. Neuroinflammation is a new and rapidly expanding field that has revolutionized our understanding of chronic neurological diseases. This field has grown to encompass researchers with backgrounds in many diverse fields, including pathology, biochemistry, molecular biology, genetics, clinical medicine, and epidemiology. Important contributions to this field have come from work with populations, with patients, with postmortem tissues, with animal models, and with in vitro systems. The Journal of Neuroinflammation will bring together work focusing on common pathogenic processes, and provide a forum for integrative reviews and commentaries on this field.
中文简介:(来自Google、百度翻译)
由生物医学中心出版。ISSN:1742-2094。 《神经炎症杂志》是一份开放获取、同行评议的在线杂志,关注中枢神经系统的先天免疫反应,包括小胶质细胞、星形胶质细胞、细胞因子、趋化因子和相关的分子过程。“神经炎症”是对中枢神经系统的小胶质细胞和星形细胞反应和行为具有基本炎症样特征的一种概括,这些反应是多种神经系统疾病的发病机制和进展的核心。这个想法彻底改变了我们对阿尔茨海默氏症的理解,它起源于阿尔茨海默氏症,现在已经应用于其他神经退行性疾病,缺血性/毒性疾病,甚至是正常的大脑发育。神经炎症包括一系列复杂的细胞反应,包括小胶质细胞和星形胶质细胞、细胞因子和趋化因子、补体蛋白、急性期蛋白、氧化损伤和相关的分子过程。神经炎症是一个迅速发展的新领域,它彻底改变了我们对慢性神经疾病的认识。这一领域的研究人员已成长为涵盖许多不同领域的背景,包括病理学、生物化学、分子生物学、遗传学、临床医学和流行病学。这一领域的重要贡献来自于对人群、患者、死后组织、动物模型和体外系统的研究。神经炎症杂志将集中研究常见的致病过程,并为该领域的综合评论提供一个论坛。
Journal of Neuroinflammation 期刊中科院评价数据
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大类(学科):Neuroscience
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大类(学科):Neuroscience
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liting7111
研究方向:神经炎症
当时看好10年的IF,今年就降了2分,简直都不想投这本改投了,虽然只需要补充一个实验就可以了。2020-06-20 -
liting7111
2010年7月2号投稿,2周后回复,9月9号就接收了。期间因为放假拖了两三周,和编辑来回交流了五次,感觉还是很顺利的。稿子是按照杂志要求和已发表文章的写法,按照意见修改,编辑的提醒很多。2020-03-24 -
liting7111
研究方向:医药科学 药理学 药物毒理
审稿时间: 3个月内
投稿两个月状态变化了一次,接下来又是一个月的审稿,最后三个审稿人就一个积极,编辑直接拒稿了。感觉还是很认真的杂志,审稿人提了很多意见,给文章提供的帮助很大,希望以后能再投稿。2019-12-23 -
liting7111
研究方向:脓毒性脑病
投稿一年多,要求补充两个实验,一共十个图好不容易发了,影响因子却跌了。我觉得自己的工作还可以,还要继续努力往更高的杂志投稿。2019-05-23
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