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前列腺增生症治疗方法的新动向
前列腺增生症是较常见的疾病之一,其治疗方法有很多.这里就近期各种治疗方法的动向作以介绍.1.药物治疗有3000多人参加、历时4年的药物治疗前列腺增生症研究(MTOPS)首次于2002年在美国报告.目前,起效快、除致低血压外无其它重大副作用的α1受体阻断剂已成为药物治疗的首选.但MTOPS提示,α1受体阻断剂可通过症状的改善,使前列腺增生症发展到尿潴留及必须手术治疗的时间推迟,但终危险性却没有改变.即由于α1受体阻断剂的使用,使得需手术治疗的患者变得较高龄才接受手术,结果手术时的风险及其间的药费负担等问题也随之产生.
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脏器特异性自身免疫疾病
一、脏器特异性自身免疫的研究动向山村 隆本文中的"脏器特异性自身免疫疾病"包括多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)和1型糖尿病(DM)等难治性疾病.在近举行的东西方学会上均以"脏器特异性自身免疫(organ-specific autoimmunity)"为题进行专题研讨,并且盛况空前.然而,关于这一命题至今还是一个本质不甚清晰的领域.其理由之一是本专题几乎同免疫学一切领域均具有一定的关联性.实际上,关于MS和1型DM的探索方面取得了某些成果的学者还是为数不少的.实验中常用的是实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyetltis,EAE)和NOD小鼠(用以研究1型DM)等动物模型.特别是EAE为分析特定分子体内功能的恰当工具,已在抗粘附分子抗体等划时代疗法的开发作出贡献,即以EAE作为研究资料中研究阐明了特定分子功能并成功开发了自身免疫疾病的崭新疗法.
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Barrett食管诊断的新进展
在西方国家,胃食管反流病是一种常见病,而且被认为是形成食管腺癌的主要危险因素[1].胃-食管反流引起食管柱状上皮化生,这似乎是Barrett食管的起源,但并没有得到公认或者说没有用光学显微镜得到承认[2].不能从病因方面加以预防,早期诊断就显得尤为重要.美国胃肠病学会提出Barrett食管(Barrett's esophagus, BE)是食管远端组织活检有肠化生存在.如受累长度<3cm,称为短段Barrett食管(SSBE);受累长度≥3cm,称长段Barrett食管(LSBE).本文对Barrett食管的诊断标准、诊断方法及活检部位的选取就近几年达成的共识进行介绍,同时介绍内镜技术及标记物的国内外研究成果及新进展.
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医学日语文章的阅读理解与翻译系列(十六)
肥满さようならの医学饥えの歷史が肥满の下地!肥满と饥饿は正反对の状态ですが、现代人の肥满の问题は、人类が绝えず饥えにさらされてきたことと深い关係があります.
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日本国立神户大学高等医学教育的考察及思考
日本善于学习先进科学技术,并能消化吸收转变形成自己特色;日本是一个亚洲国家,社会文化背景与我国更接近些.因此,其医学教育比西方发达国家的经验更有借鉴意义.神户是日本明治维新早的开埠港口城市,神户大学是日本著名的国立大学之一.笔者留学日本国立神户大学五年,就亲身经历的日本国立神户大学医学部的医学教育,进行考察、总结,以期对我国的医学教育有所借鉴和参考.
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日本医学院校教育改革特点介绍及对我们的启示
随着科技进步和社会对医师需求的变化,世界各国的医学教育也相应做出了调整与变革.如何改变以往传统的模式,探索新的符合当代社会需要的教育模式,是当前研究的热点课题.日本医学教育改革从1980年代起逐步深入进行,不断修订与完善,形成了具有本国特色的改革模式,本文就日本医学院校教育改革的重点内容进行介绍和分析,以便为我国的教育改革提供有益参考.
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抗甲状腺药与药物性肝损害
一、伴发于甲状腺功能亢进症的肝损害伴发于"甲亢"的肝损害可分类:①伴发于甲状腺激素分泌过剩的全身性影响的继发性肝损害;②甲状腺激素直接作用所引起的肝损害;③自身免疫性肝损害;④抗甲状腺药所导致的肝损害;⑤合并病毒性肝炎等.Huang等早年曾报告称,甲亢患者于治疗前检测值异常出现率为AST 28.4%(高90U/L)、ALT 38.3%(高170U/L)、ALP 61.7%(高340U/L)、GGTP 17.3%(高120U/L)、T.Bil 4.9%(高1.7mg/dl),但于治疗后同甲状腺激素一起恢复正常.其他文献也认为伴发于甲状腺激素过剩的轻度肝酶上升出现率为20%~70%,至于其发生机制可能是与代谢亢进引起相应的氧耗增加而肝血流量却未增加,因而形成了相对的缺氧.
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降压药与药物性肝损害
一、钙拮抗剂偶可由钙(Ca)拮抗剂导致轻度的肝功能异常,但多无症状而且是可逆性的.氨氯地平(Amlodipine)的安全性虽高,但其服用期长达数年而确可导致肝损害.近Zinsser(2004)报告1例87岁女性患者由该药引起的肝损害,经过抢救治疗虽获改善,但后却死于由尿路感染所致败血症和肺栓塞.
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药物性肝损害的病理生理研究进展
一、药物代谢--遗传因素与发病危险性野村文夫药物性肝损害可分为中毒性(剂量依赖性,可预测)和对药物的特异体质导致(不可预测)两大类,而药物代谢在发病上与其任何一类均相关.近年,不伴变态反应症状的药物性肝损害呈现增加趋势.起因于药物代谢之个体差异者亦增多.
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药物性肝损害的治疗问题
一、基本治疗--熊去氧胆酸疗法松崎靖司等肝细胞损害型病例的基本治疗可用甘草甜素制剂SNMC静注(20~100ml/次),同时口服熊去氧胆酸(UDCA)以保护肝细胞膜并降低ALT.对于服用大量扑热息痛的急性肝衰竭,如已超过10个小时则应静滴N-乙酰半胱氨酸(acetylcysteine),或经胃管给用羧甲半胱氨酸(carbocysteine)以补充肝内谷胱甘肽,后者初次应用140mg/kg,之后每4小时给药70mg/kg,连续3天.
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依据病理组织学所见进行诊断和预后判断
一、急性肝损害急性药物性肝损害在形态学上分类为①肝细胞损害型;②胆汁淤积型;③混合型.中毒型主要表现为肝细胞损害,罕见出现胆汁淤积,但过敏型者主要表现为胆汁淤积型.也有某些药物可引起这两种所见,即表现为混合型.
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抗痛风药与药物性肝损害
一、抗痛风药引致药物性肝损害的发生率据对1989~1998年间药物性肝损害的全日本调查统计,由单种抗痛风药即高尿酸血症治疗药引起者仅有12例,占0.71%;但另据对4458例应用抗痛风药治疗历时1年的肝损害发生率为3.3%.一般使用的苯溴马隆(Benzbromarone, Urinorm(R))和别嘌醇(Allopurinol, Zyloric(R))两者的肝功能损害频率似无差别.
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药物性肝损害的现状与流行病学
一、日本全国调查资料日本曾于1999年和2002年先后两次进行全国规模的药物性肝损害调查,合计报告2561例.1999年为田等就1989年以来10年间日本肝脏学会评议员所在单位治验病例的性别、起因药物、投药后至发病的日数、诊断依据、是否作过DLST及其结果以及疾病表现类型、治疗方法、后转归等项作了问卷调查.
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免疫学诊断现状与未来展望
一、药物性肝损害的免疫学机制在药物导致肝损害上,必须要有下列3个条件:①免疫系统药物致敏、激活;②向肝细胞及胆管细胞等肝内细胞表面递呈药物相关抗原(肽);③发生以肝为中心的免疫反应.
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抗风湿药与药物性肝损害
一、减轻症状类抗风湿药与药物性肝损害几乎所有的减轻症状类(病症缓解类)抗风湿药(disease-modifying antirheumatic drug, DMARD)均可引起药物性肝损害,但其发生率依药物的品种而有不同.可使肝酶增升的DMARD中,以甲氨蝶呤(MTX)和来氟米特(LEF)的概率高,其次即是柳氮磺胺吡啶(SASP)和含SH基药物例如布西拉明(bucillamine)、D-青霉胺.免疫抑制药硫唑嘌呤(AZT)和环孢菌素的发生率亦较高.关于MTX与LEF,以下将予详述,其余药物引起的肝损害一般见于用药后的3个月内,出现黄疸程度的重症病例极为少见,多数情况下停药便可缓解.为了防止发生或早期发现肝损害,在应用DMARD治疗之后的半年之内,每月均宜进行肝功能监测.
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糖尿病治疗药与药物性肝损害
一、曲格列酮所致药物性肝损害曲格列酮(troglitazone)系噻唑烷衍生物,是早作为改善胰岛素抵抗性而投用于临床的药物,但因其多引起肝损害而从2000年3月起已禁止出售.该药引发肝损害的概率约为0.1%,具有如下的特征:①于开始服用后经过4周以上才缓缓出现肝损害,有的可能迟至1年以后才发生;②缺少变态反应症状,DLST未必呈现阳性;③ALT、AST异常比ALP、GGT的异常改变显著;④肝损害发生之后如仍继续用药,则有可能导致肝实质严重损害而出现黄疸以至陷入肝衰竭;⑤停药之后,ALT和AST恢复正常也要经过数月之久.据北美临床试验报告,本药因肝损害(ALT升至正常上限值的3倍以上为停药指标)的停药率为1.9%.
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抗菌药与药物性肝损害
一、青霉素类天然型青霉素极少能引起肝损害,偶尔可引致伴有发热和皮肤发红等变态反应症状的肝功能异常,其发生机制当为药物变态反应.合成青霉素较天然型品类的肝损害发生率高.日本迄今已积累有氨苄西林、哌拉西林导致的肝损害10例以上,阿莫西林造成的住院者9例.类型以肝细胞损害型、混合型居多,亦有胆汁淤积型病例.同克拉维酸之合剂安美汀[奥格门汀(Augmentin)]所致重症肝损害发生率约为1/10万,多呈胆汁淤积型并有死亡病例.
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保健食品、民间偏方与药物性肝损害
一、什么是保健食品?一般将所谓的保健食品分为两大类:一类为保健功能食品,此又分为特定保健食品和营养功能食品;另一类为不能分类于保健功能食品的"所谓保健食品".保健食品与各种药品之分类上的关系虽不易截然划清,但它决然不属药品而是食品.一般情况下,似乎给人一种在"保健食品没有副作用"的印象下食用.然而事实上,早就曾有因某种植物、中国自古沿用的生药以及日本"汉方药"导致肝损害的报道.高唱原料取自"天然成分、植物成分"的保健食品引起的肝损害甚至含有重症病例,可见,保健食品安全的神话已是不攻自破了.
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传统草药("汉方药")与药物性肝损害
一、何谓"汉方药"?"汉方药"(汉方药)是由数种生药组合而成,各药分量是遵古方所载,业已沿用数百乃至两千余年的传统方剂.某些煎剂(依现代技术制成)现亦列入日本医保范畴.
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抗肿瘤药导致的肝损害
一、发生率、发生机制与病型据日本1999年进行的药物性肝损害全国调查统计资料,起因药物判定为1种的1667例中由化疗药物引起者有122例占7.2%,仅次于抗生素(22.0%)、解热镇痛剂(11.9%)和消化系统疾病用药(7.4%).部分的抗肿瘤药可能诱发中毒性肝损害,但应用中发生的肝损害几乎全是变态反应性机制所致.
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抗精神失常药和抗癫痫药的肝毒性
一、抗精神病药(psychotropic agents)1. 酚噻嗪(phenothiazine)类药物此类药投入临床应用的初10年里,曾有大量导致肝损害的报道,其中尤以氯丙嗪(chlorpromazine, CPZ)即冬眠灵引发的胆汁淤积型肝损害典型病例多.据诸报道文献,用药患者约有1%发生黄疸即引致较重肝损害,在发病上并无性别差异,但在年轻病例为少.另外,在与生俱来的硫酸聚合活性低下个体或酗酒者易发生CPZ导致的肝损害,而且未呈现黄疸程度,即所谓亚临床性胆汁淤积的发生率相当高.
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新版诊断标准的实用性及贻留问题
一、DDW-J 2004版<药物性肝损害诊断标准>形成概况ICM标准(Danan-Benichou分类法)系将下列7个项目作为诊断条件并加以量化计分,即:①从开始用药(或停药)到肝损害发病的期限(天数);②停药后的ALT及ALP水平动态即疾病经过;③是否有饮酒、妊娠和高龄等危险因子并存;④有无病毒感染、酗酒和阻塞性黄疸等药物以外的病因;⑤有无伍用药物;⑥所用药物说明书中或文献中有否发生过肝损害的记载;⑦对再投予给药的反应.
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诊断标准的变迁经纬概要
一、"药物与肝脏"研究会拟订的诊断标准方案(1978)1978年由"药物与肝脏"研究会提出的<药物性肝损害诊断标准>系针对以变态反应为发生机制所制订,于近年来受重视的特异体质代谢性药物性肝损害是不甚适用的.该方案以发热、出疹和嗜酸粒细胞增多的变态反应相关症状等项目作为诊断标准,但从整个药物性肝损害病例看来其发病率并不算高.虽要求诊断上必须为DLST或攻击试验阳性,但后者作为诊断标准只是表述为"偶然再用药而导致肝损害",即实践中基本上是禁忌.在这种情况下,DLST的重要性固然增大,但其阳性率不高,更有假阳性问题,因而作为诊断标准的主要条件的作用尤显不足.