南京中医药大学学报杂志
Journal of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine 남경중의약대학학보
- 主管单位： 江苏省教育厅
- 主办单位： 南京中医药大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-0482
- 国内刊号： 32-1247/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于卷积神经网络的人参与西洋参饮片鉴别方法研究
目的 建立用于中药材饮片真伪鉴别的卷积深度神经网络识别系统.方法 构建包含人参与西洋参饮片真伪品的数据集,并通过正交试验对卷积神经网络的学习率、动量系数、批尺寸、权值衰减系数进行优化,确定卷积神经网络区分人参、西洋参饮片的佳条件.结果 建立基于卷积神经网络的人参与西洋参饮片的鉴别的方法,识别准确率达0.909.结论 本研究采用卷积神经网络图像识别技术建立了人参与西洋参饮片的真伪鉴别方法,适用于人参与西洋参饮片的快速区分.
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寒湿型LDH疼痛-负面情绪的机制研究
目的 探讨寒湿型腰椎间盘突出症(LDH)疼痛-负面情绪的潜在机制.方法 收集LDH手术患者23例,根据中医辨证标准分为寒湿组、非寒湿组,获取血清样本各11个和12个,病变椎间盘样本各11个和7个.另收集10例健康体检者血清样本为正常组.ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)、降钙素相关基因肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-EP)、P物质(SP)等水平;qPCR、Western blot法检测病变椎间盘5-HT、CGRP、NPY、β-EP等mRNA和蛋白表达.结果 与非寒湿组比较,寒湿组年龄、病程、疼痛和麻木积分无明显差异,但失眠、焦虑积分明显升高(P＜0.05).血清学检测发现,与正常组比较,寒湿组和非寒湿组均出现CGRP显著降低和NPY显著升高(P＜0.01)的共性趋势,而寒湿组β-EP也出现特征性显著升高(P＜0.01);与非寒湿组比较,寒湿组CGRP降低(P＜0.05),而β-EP显著升高(P＜0.01).椎间盘各因子mRNA和蛋白表达比较发现,与非寒湿组比较,寒湿组CGRP mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),β-EP mRNA和NPY蛋白表达降低(P＜0.05).结论 与非寒湿证型比较,寒湿型LDH疼痛-负面情绪关系更为密切;CGRP、NPY、β-EP差异性表达于外周血和病变椎间盘,提示上述因子是介导疼痛-负面情绪的重要因子.
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黄芪甲苷对阿尔茨海默病小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的影响
目的 研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制.方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组.除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建立AD小鼠模型,假手术组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水,空白组小鼠不作任何处理.造模后次日开始给药,黄芪甲苷各给药组高、中、低剂量分别为80、40、20 mg/kg,阳性对照组给予5 mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续灌胃21 d.在造模后14～20d,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力,造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠脑内海马区TNF-α和IL-1β的含量,Iba-1免疫组化染色观察各组小鼠海马区小胶质细胞数量及形态的变化.结果 侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠脑内海马区炎症因子TNF-α和IL-1β的含量显著升高,并使小鼠脑内海马区小胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗、变短,呈现明显的活化状态.黄芪甲苷各剂量组给药可缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠脑内海马区TNF-α、IL-1β的含量,减少小鼠海马区小胶质细胞的数量,抑制小胶质细胞活化.结论 黄芪甲苷可能通过抑制小胶质细胞活化介导的神经炎症反应来改善AD小鼠的学习记忆功能.
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葛根芩连汤对高脂诱导肝脏胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响
目的 研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组.正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周.期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达.结果 同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P＜0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1 mRNA表达较高脂模型组明显增加(P＜0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P＜0.05～0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P＜0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P＜0.05～0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P＜0.05～0.01).结论 葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗.
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藤梨根有效组分抑制胃癌BGC-823细胞增殖与迁移作用的研究
目的 研究藤梨根有效组分对胃癌BGC-823细胞的体外增殖、迁移能力的影响,并初步探讨其相关机制.方法 利用不同浓度的藤梨根粗多糖与总三萜组合(熊果酸、齐墩果酸)处理细胞,MTT法检测细胞增殖活性,确定藤梨根有效组分佳配比,划痕实验观察藤梨根有效组分对细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究其对细胞迁移能力的影响,基因芯片分析抑制BGC-823细胞增殖与迁移相关基因表达,qPCR检测miR-630基因的表达水平.结果 与空白对照组相比,当藤梨根粗多糖的浓度为0.5 g/L,熊果酸与齐墩果酸的浓度比为8∶1,各成分之间具有强协同作用,确定为藤梨根有效组分,其可显著抑制BGC-823细胞增殖与迁移,基因芯片分析和qPCR结果表明与其增加miR-630表达相关.结论 藤梨根有效组分能显著抑制胃癌BGC-823细胞的体外增殖和迁移能力,其机制可能与miR-630的表达水平增加有关.
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山羊角中巯基的测定及山羊角对体内巯基的干预研究
目的 测定山羊角提取液及大鼠血浆中游离巯基(-SH)与总-SH的含量,探讨山羊角对大鼠体内-SH干预情况.方法 采用Ellman法测定山羊角提取液中游离-SH与总-SH的含量;大鼠连续灌胃给予山羊角提取物后,测定大鼠血浆中游离一SH和总-SH的水平;大鼠灌胃7d给予山羊角提取物后,连续测定给药后大鼠血浆中游离-SH含量随时间变化情况.结果 山羊角提取液中的游离-SH含量介于3.96～5.08 mmol/L,总-SH的含量介于4.52～5.94 mmol/L;连续给予大鼠山羊角提取液后,第4天始,大鼠血浆中游离-SH与总-SH水平相较于正常大鼠显著提升(P＜0.01),而阿司匹林对大鼠血浆中的游离-SH与总-SH水平无影响;口服给予大剂量山羊角后30 min,大鼠血浆中游离-SH含量即达大值(10.16士1.18)mmol/L,8h后大鼠血浆中游离-SH含量基本降至正常大鼠水平.结论 山羊角提取液中含有丰富的-SH,且口服山羊角后血浆游离-SH与总-SH水平均显著提升,提示山羊角中含SH基团的一类成分可能为山羊角重要功效物质基础,为角类动物药功效物质基础及效应特点研究提供借鉴与思路.
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越鞠甘麦大枣汤调节小鼠海马PKA-CREB-BDNF信号通路的抗抑郁作用
目的 探讨越鞠甘麦大枣汤(YG)的抗抑郁功效及其与PKA-CREB-BDNF信号通路的关联.方法 强迫游泳(FST)检测越鞠甘麦大枣汤单次给药后抗抑郁的时效性.慢性不可预测模型(CMS)进一步检测越鞠甘麦大枣汤在抑郁模型上的抗抑郁作用.蛋白印迹表达法检测越鞠甘麦大枣汤单次给药30 min和24 h后海马中PKA、CREB、BDNF的蛋白表达.结果 YG在FST中显示出持久的抗抑郁潜力,并且快速逆转了慢性应激小鼠的抑郁样行为.在慢性小鼠模型中,海马中PKA,CREB和BDNF的表达显著上调.结论 越鞠甘麦大枣汤(YG)显示出快速和持久的抗抑郁样作用,其抗抑郁功能与PKA-CREB-BNDF通路有关.
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基于TLR4-TBK1-IKKε信号通路探讨栀子苷对果糖代谢综合征大鼠肾保护作用机制
目的 探讨栀子苷对果糖诱导的代谢综合征大鼠肾保护作用及其可能机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、栀子苷组(30、60mg/kg)和别嘌呤醇组(10mg/kg),每组10只,采用10％果糖水建立大鼠代谢综合征肾损伤模型,8周后处死动物,洲定胰岛素糖耐量,血清尿酸、肌酐、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,尿液尿酸、肌酐水平以及肾脏TG、TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,同时测定肾脏组织核转录因子-κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)-TANK结合激酶1(TBK1)-κB抑制因子激酶ε(IKKε)信号通路的表达变化.结果 栀子苷显著改善胰岛素抵抗,降低血清尿酸、肌酐、TG、TC、IL-1β、IL-6和TNF-α和肾脏TG、TC、IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并显著升高尿液尿酸和肌酐水平,且NF-κB和TLR4-TBK1-IKKε信号通路的激活均得到显著抑制,同时在细胞实验中进一步证实了果糖刺激诱导人肾近端小管上皮细胞系HK-2细胞炎症因子的表达和TLR4-TBK1-IKKε信号通路的激活,而栀子苷和TLR4抑制剂TAK-242可以显著改善上述指标的异常表达.结论 栀子苷改善果糖喂养大鼠高尿酸血症、脂质堆积和肾脏炎症,并与抑制TLR4-TBK1-IKKε信号通路激活有关.
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基于不同钙释放机理的花萼海绵诱癌素A与去乙酰毛花苷的正性肌力作用研究
目的 与洋地黄类正性肌力代表药去乙酰毛花苷比较,研究蛋白磷酸酶(PP)抑制剂花萼海绵诱癌素A(Calyculin A)对心脏收缩力作用特点,分析Calyculin A正性肌力作用的钙释放机理.探讨能否以PP为靶点,开发正性肌力药物治疗心力衰竭.方法 分别用Calyculin A(1,4,10 nmol/L)和去乙酰毛花苷(0.1,1,10 μmol/L)对大鼠离体心脏灌流,分析大鼠心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)和大上升速率(+dp/dtmax)的变化.采用Calyculin A(100 nmol/L)和去乙酰毛花苷(10μtmol/L)对大鼠左心室心肌细胞进行灌流,测定钙释放幅值、舒张期胞浆钙浓度(Ibaseline)及胞浆钙浓度恢复到静息状态值50％水平的时间(CTD50);分析Calyculin A(100 nmol/L)和去乙酰毛花苷(10 μmol/L)对咖啡因(20 mmol/L)诱导的大鼠心肌细胞钙释放的影响,分析肌浆网钙泵活性(SERCA2a)、钠-钙交换体(NCX)及肌膜钙泵(PMCA)综合活性的变化.结果 Calyculin A (1,4,10 nmol/L)与去乙酰毛花苷(0.1,1,10 μmol/L)均能显著增加离体大鼠LVDP和+dp/dtmax(P＜0.05),且减慢HR(P＜0.05),并呈现浓度依赖性.Calyculin A(100 nmol/L)与去乙酰毛花苷(10 μmol/L)均显著增加钙释放幅值(P＜0.05);Calyculin A还能显著降低Ibaseline(P＜0.05),显著缩短CTD50 (P＜0.05).Calyculin A(100 nmol/L)显著增加肌浆网SERCA2a的速率常数(P＜0.05);去乙酰毛花苷(10μmol/L)增加(NCX+ PMCA)的速率常数(P＜0.05),导致肌浆网SERCA2a在胞浆回吸收中所发挥作用的百分比下降(P＜0.05).结论 Calyculin A与去乙酰毛花苷对大鼠离体心脏作用没有显著区别,但Caly-culin A通过增强肌浆网SERCA2a的活性,增加钙释放幅值并降低Ibaseline实现其正性肌力作用.Calyculin A的作用靶点PP,可作为一个潜在靶点用于开发正性肌力药物.
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基于GC-MS技术的脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织与血清代谢谱研究
目的 探讨脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中差异表达的代谢物.方法 采用Zea Longa改良栓线法构建大鼠脑中动脉栓塞(MCAO)模型,收集脑组织和血清,采用气相色谱-质谱(GC-MS)方法检测代谢物表达谱.利用OmicShare工具对代谢物进行聚类分析.运用主成分分析法(PCA)、小二乘法-判别分析法(PLS-DA)结合t检验筛选得到差异表达的代谢物.进一步利用Metabo Analyst数据库对差异表达的代谢物进行通路分析.结果 总共鉴定出105个血清代谢物以及95个脑组织代谢物.PLS-DA分析表明,假手术组和MCAO模型组血清和脑组织区分较好.假手术组相比,MCAO大鼠血清中尿素、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、甘露糖、尿素、苯丙氨酸以及蛋氨酸代谢物显著升高(P＜0.05),与脯氨酸、丙氨酸、谷氨酸、肌醇、丝氨酸、丙三醇、亚油酸以及4-羟基脯氨酸显著降低(P＜0.05).MCAO模型大鼠脑组织丙氨酸、乳酸、尿素、亮氨酸、脯氨酸、缬氨酸、2-羟基异丁酸、异亮氨酸显著升高(P＜0.05).代谢通路分析结果表明,这些差异代谢物可参与部分氨基酸合成及代谢通路、亚油酸代谢通路、甲烷代谢通路、甘油酯类代谢通路及氨酰-tRNA生物合成等.结论 脑缺血再灌注损伤脑组织与血清中存在差异表达的代谢物,可能参与脑卒中发病机制,为研发脑卒中的早期诊断标志物提供依据.
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羟基红花黄色素A联合黄芪甲苷对慢性肾脏病的保护作用
目的 观察羟基红花黄色素A联合黄芪甲苷对大鼠慢性肾病的防治作用,并探讨其机制.方法 采用大鼠5/6肾切除模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,连续给药1周,1月后处死大鼠,测定各组大鼠治疗前及治疗后血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;检测SOD、MDA水平以示氧化应激变化;采用HE染色观察各组小鼠肾脏组织病理变化;采用Western blot法检测各组小鼠肾脏组织中的SIRT1、eNOS和PGC-1α蛋白.结果 与模型组相比,治疗组降低了SCr和BUN水平,改善了肾组织病理学变化,显著降低肾脏氧化应激水平,同时提高了SIRT1、eNOS和PGC-1α蛋白的表达.结论 羟基红花黄色素A(HSYA)联合黄芪甲苷(As-Ⅳ)可能通过SIRT1/eNOS/PGC-1a通路以及氧化应激,从而发挥抗慢性肾脏病的作用.
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保肾片对透析患者蛋白质能量消耗状态的影响
目的 观察保肾片对维持性透析患者蛋白质能量消耗(PEW)的治疗效果,探讨其中医作用机制.方法 选取2015年3月-2016年6月在南京中医药大学附属医院肾内科接受治疗的维持性血液透析(HD)及腹膜透析(PD)且符合PEW诊断的患者113例,基础治疗为优质蛋白饮食[1.0～1.2 g/(kg,d)]、调节钙磷代谢、纠正贫血、降血压等,糖尿病患者予胰岛素控制血糖,对照组(61例)仅基础和透析治疗,治疗组(52例)在对照组治疗基础上服用保肾片,观察2组治疗前后三角肌皮褶厚度(TSF)、中臂围(MAC)、中臂肌围(MAMC)等体表测量学参数,改良定量主观整体营养评估(MQSGA)评分,血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、铁蛋白(SF)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)等实验室指标的变化.结果 治疗组体质量、体质量指数(BMI)、MAC、MAMC、TSF较治疗前上升(P＜0.01),而对照组TSF较治疗前下降(P＜0.01),治疗组的体质量、MAC、MAMC、TSF变化优于对照组(P＜0.05).治疗组总有效率显著优于对照组(86.54％ vs 42.62％,P＜0.01).2组治疗后MQSGA评分均较治疗前下降(P＜0.01),治疗组低于对照组(P＜0.01).治疗后治疗组Hb、ALB、PA水平高于对照组(P＜0.01),hs-CRP水平低于对照组(P＜0.01).结论 保肾片有改善透析患者PEW的作用,治疗机制与该方培补肾元提高透析耐受性与充分性、增强运动耐力,健脾助运增进食欲,活血解毒缓解微炎症等作用相关.
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养阴填精化瘀合剂对癌症恶病质患者的临床疗效观察
目的 观察养阴填精化瘀合剂对癌症恶病质阴虚血瘀证的临床疗效.方法 按照单盲随机对照试验的方法,将100例晚期肿瘤患者分为2组,治疗组使用养阴填精化瘀合剂,对照组使用醋酸甲地孕酮组,2组均给予营养支持及对症处理.观察2组研究对象在中医证候积分、生活质量评分及实验室指标的变化.结果 治疗组与对照组的中医证候疗效差别具有统计学意义(P＜0.05),总有效率46％,优于对照组(P＜0.01).2组研究对象的生命质量评分差值和中医证候指标积分差值具有统计学意义.在实验室检查结果方面,治疗组与对照组血红蛋白、前白蛋白及血清白蛋白等指标的差值具有统计学意义.结论 养阴填精化瘀合剂可有效提高癌症恶病质阴虚血瘀证患者的生命质量,显著改善患者的血红蛋白、前白蛋白及血清白蛋白水平.
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白芥子涂方穴位贴敷防治支气管哮喘的临床研究
目的 观察白芥子涂方穴位贴敷防治支气管哮喘的疗效,以及疗效与皮肤反应之间的关系.方法 所纳入的支气管哮喘患者于三伏天期间进行贴敷,第1年基线期所有患者在(肺俞、心俞、膈俞)对照穴位上进行低剂量药物穴位贴敷,第2年患者随机分为对照组、安慰剂组和试验组,每组30例,对照组继续在对照穴位上进行低剂量药物穴位贴敷,安慰剂组在肺俞、心俞、膈俞进行低剂量药物穴位贴敷,试验组在肺俞、心俞、膈俞进行正常剂量药物穴位贴敷,观察穴位贴敷治疗后患者哮喘发作次数、肺功能以及皮肤反应的变化情况.结果 基线期试验组、安慰剂组、对照组3组患者哮喘发作次数比较,差异无统计学意义.试验期试验组患者哮喘发作次数明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.01),安慰剂组、对照组患者哮喘发作次数无明显变化,差异无统计学意义.2015年、2016年初伏前比较,3组患者肺功能(MMEF、FEF25、FEF50、FEF75)无明显差异;2017年初伏前,试验组肺功能明显改善(P＜0.05～0.01),优于安慰剂组、对照组(P＜0.05～0.01).与基线期穴位贴敷相比,试验期试验组患者贴敷部位皮肤刺激性强度明显增强,差异具有统计学意义(P＜0.01),安慰剂组、时照组患者贴敷部位皮肤刺激性强度差异无统计学意义.结论 白芥子涂方穴位贴敷能有效改善哮喘患者的小气道功能,从而减少哮喘的发作,其疗效与贴敷后出现皮肤刺激性反应有关.
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热毒血瘀证AMI患者发生电风暴与NLR、PLR水平的关系
目的 探讨热毒血瘀证急性心肌梗死(AMI)患者发生电风暴与NLR、PLR水平的关系.方法 收集我院2013年3月至2017年3月42例辨证为热毒血瘀证的AMI患者发生电风暴并符合纳入标准和排除标准的为A组,选取同时间段符合标准的热毒血瘀证AMI未发生电风暴48例为B组.同时以相同时间段内选取100例来我院体检者为C组.根据3组血液分析的数值,比较A、B、C3组在中性淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)水平上的差异.结果 A组与B组、C组之间,B组与C组之间在WBC、NEU、LYM、PLT、NLR、PLR的水平上有显著差异(P＜0.05～0.01).结论 热毒血瘀证的AMI患者发生电风暴与升高的NLR、PLR有关,高水平的NLR、PLR情况下,AMI患者更易发生电风暴.
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针药人工周期联合来曲唑调控多囊卵巢综合征排卵障碍性不孕患者雄激素受体通路的临床观察
目的 探讨针药人工周期联合来曲唑对多囊卵巢综合征(PCOS)排卵障碍性不孕肾阳虚证患者的临床疗效及作用机制.方法 将50例PCOS排卵障碍性不孕肾阳虚证患者随机分为治疗组(针药人工周期结合来曲唑组)与对照组(来曲唑组),各25例,2组各治疗3月.观察2组治疗前后中医症状评分、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH比值及子宫内膜厚度的变化,统计排卵周期数及排卵率,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定治疗前后Lethal-7(Let-7)、雄激素受体(AR)、环氧合酶(COX-2)、双调蛋白(Areg)的表达量.结果 与治疗前相比,治疗组治疗后中医症状评分下降;LH、LH/FSH、T水平下降;子宫内膜厚度增加;Let-7表达量升高、AR、COX-2、Areg表达量下降(P＜0.01).与对照组比较,中医症状评分低于对照组,排卵周期数大于对照组,Let-7表达量高于对照组,AR的表达量低于对照组(P＜0.01);LH、LH/FSH、T水平低于对照组(P＜0.05～0.01);子宫内膜厚度优于对照组(P＜0.05),妊娠率(60％)优于时照组(32％)(P＜0.05).结论 针药人工周期联合来曲唑能调节多囊卵巢综合征排卵障碍性不孕患者的性激素水平,改善子宫内膜,增加排卵周期数,提高其妊娠率,其作用机制可能与调控雄激素受体通路有关.
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益髓健脾汤防治直肠癌患者新辅助同期放化疗骨髓抑制的临床研究
目的 观察益髓健脾汤防治直肠癌患者新辅助同期放化疗骨髓抑制的临床疗效.方法 2015年10月至2017年10月共入组直肠癌新辅助同期放化疗患者60例,随机分为治疗组及对照组各30例,均行盆腔调强放疗(处方剂量:95％PTV=50Gy/25次,5次/周,周一至周五),联合同期化疗(卡培他滨片,825 mg/m2,口服,每日2次,放疗日),共5周.治疗组从放化疗开始(研究起点)同时加服益髓健脾汤,疗程至放疗结束后30天(研究终点);对照组仅行同期放化疗.观察2组患者骨髓抑制发生、中医证候和生活质量等情况.结果 治疗组Ⅲ～Ⅳ级骨髓抑制发生率明显低于对照组(P＜0.05);重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)使用剂量明显低于对照组(P＜0.01);治疗组平均住院时间短于对照组(P＜0.05).2组患者均无Ⅳ级泌尿、消化系统不良反应发生.与对照组相比,研究组的中医证候积分降低(P＜0.05);研究终点时治疗组KPS评分稳定率为83.33％,高于对照组(56.67％),P＜0.05.结论 益髓健脾汤能显著减少直肠癌新辅助同期放化疗患者骨髓抑制发生率,改善患者治疗后相关中医临床症状,延缓KPS评分下降趋势,提高患者治疗耐受度及生活质量.
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中药防治化疗所致周围神经病变的研究进展
化疗致周围神经病变(CIPN)是肿瘤治疗后由化疗药物引起的神经毒性症状,目前没有FDA通过的可广泛用于临床的特效药物治疗,临床主要以止痛药对症治疗为主,辅以其他镇静药物,但效果不佳,甚至会导致抗肿瘤治疗失败.中医药防治该并发症有特定的优势且已证实具有一定的疗效,但仅限于小样本临床报道,实验研究较少且缺乏系统性.综述了中药对于化疗所致周围神经病变的研究及其机制,以期为CIPN的临床治疗提供依据和参考.
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雄黄的安全性评价和配伍减毒研究
雄黄是经典中成药的常见组成药物,因含有硫化砷类成分,其安全性备受关注.介绍了近年国内外对砷存在形式、毒性分子机制基础上,结合含雄黄制剂的临床不良反应报道,探讨了雄黄慢性暴露对实验动物的安全性和减毒研究.并以经典名方六神丸为例,表明方剂配伍对雄黄的减毒效果.提示雄黄制剂在临床合理剂量、用药时间和组方配伍情况下,存在一定安全性.
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具有“药辅合一”特性的中药凝胶的研究进展
中药材来源广泛,其中部分药材在发挥药理作用的同时,具有一定的使制剂成型的功能,发挥“药辅合一”的作用.本综述查阅近几年国内外文献,归纳总结具有“药辅一体”功能的中药凝胶,并追踪其研究进展,为中药材的开发利用及中药制剂的研究提供基础.
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基于关联规则及复杂网络分析古医籍中乳腺癌的用药规律
目的 探析中医古籍文献中乳腺癌相关方剂中蕴含的乳腺癌治疗用药规律.方法 采用XMinerV2.4进行Fp-Growth算法建模进行方药数据关联分析,并采用加权有向图形式表示药物之间的配伍关系;采用LiquoriceV3.0进行Complex Net-work建模进行方药网络分析,对网络节点进行社团聚集分析,利用社团结构表示药物配伍关系.结果 共收集内服方剂136例,外用方剂41例.内服方核心药物是莪术、白术、当归,莪术的配伍有:三棱-莪术、莪术-淫羊藿、莪术-鹿角片、莪术-肉苁蓉、莪术-枸杞子.当归的配伍有:当归-人参、当归-防风、当归-熟地;白术的配伍有:白术-石见穿、白术-南沙参和白术-枸杞子.外用药物中枯矾-白芷、僵蚕-羌活等有关联性,同时以僵蚕为主,形成了僵蚕-羌活、僵蚕-(川乌、羌活)、僵蚕-香附等不同药对或药组.通过复杂网络分析可以看出,内服方中的核心药物群有益气温阳活血药:党参、白术、黄芪、茯苓、淫羊藿、肉苁蓉、延胡索、莪术、山茱萸;养阴解毒药:南沙参、枸杞子、石见穿、露蜂房;行气活血药:当归、郁金、香附;化痰活血药:三棱、桃仁、鹿角片、丹参、延胡索、海藻.核心药物之外的配伍分析提示有昆布-牡蛎、白芥子-鹿角胶、枳壳-厚朴、玄参-白蔹等药对.外用方中的核心药物群为活血通阳解毒药:当归、白蔹、没药、葱白;杏仁、蓖麻仁;红花-乳香.核心药物之外的配伍分析提示有活血温里止痛药:当归-川芎-草乌;祛风药;僵蚕-羌活;化痰行气药:枳壳-香附-陈皮-半夏等药对.结论 运用关联规则与复杂网络的方法分析古籍文献中乳腺癌的用药规律,可为探讨古代该病的病机特点及临床治疗提供参考,开拓当代临床医生的治疗思路,结合分析结果,可将其中的典型药对尤其是当代临床少见的药对,在乳腺癌复发转移而常规治疗乏效时使用,为乳腺癌的现代临床研究提供思路与方向.
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清代御医曹沧洲治咳医案用药规律探析
目的 探讨清代御医曹沧洲治咳用药规律.方法 选取治咳医素157素,进行用药频次统计、关联分析,选取有病机或治法记载的医案110案,进行病机归纳与对应用药频次统计.结果 治咳核心药物是杏仁;常用药物有冬瓜子、浙贝、茯苓、蛤壳、桑叶、枇杷露、丝瓜络、橘白等14味;常用药对有杏仁-浙贝、杏仁-冬瓜子、紫菀-杏仁、紫菀-浙贝4组;常用3药组合有浙贝-冬瓜子-杏仁、白前-冬瓜子-杏仁、桑叶-冬瓜子-杏仁、紫菀-浙贝-杏仁、茯苓-浙贝-杏仁等9组,分别具有清热化痰、疏风、润肺、健脾之功效.主要病机有痰热郁肺、肺阴受损、肾不纳气、脾湿中阻、木火刑金、痰火扰心等14种,对应不同病机,又有针对性用药.结论 曹沧洲治咳秉承温病学派思想,用药平和,质地偏润,药性偏凉,治疗以祛邪为主,注重养护阴津.
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中医辨治肿瘤十法
基于周仲瑛教授提出的“癌毒是肿瘤的特异性致病因子”的学术思想,对中医辨治肿瘤的治法进行了探讨.常用十法包括:理气解郁法、化痰祛瘀法、搜风剔毒法、清火败毒法、攻毒消瘢法、化湿泄浊法、润燥软坚法、助阳消阴法、益气养阴(血)法、健脾和胃法.每一法中详细列述了主治证的特异症、可见症及相关舌脉;明辨痛性、病位及病机转化,并列举了临床常用方药.认为辨治述要是每一治法的核心内容,既述其常,又达其变,如是才能法中有法,灵活变通.
| 年 | 期数 |
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