江苏医药杂志
Jiangsu Medical Journal 강소의약
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3685
- 国内刊号： 32-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低场磁共振弥散加权成像在急性、超急性脑梗死影像诊断中的应用
我院2004年3月～2004年9月采用低场磁共振在诊断急性、超急性脑梗死方面的资料做一总结,旨在分析低场磁共振弥散加权成像在急性、超急性脑梗死影像诊断中的作用.
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草酸铂联合羟基喜树碱治疗晚期胃癌
胃癌是相对化疗敏感的恶性肿瘤,但晚期胃癌仍然难以治愈,时至今日,胃癌化疗依然没有标准的治疗方案[1].我科自2001年10月～2004年2月应用草酸铂(OXA)联合羟基喜树碱(HCPT)组成OH方案治疗晚期胃癌25例,并与OXA,醛氢叶酸(LV)和5-氟脲嘧啶(5-FU)组成的OLF方案进行随机对照临床研究,现总结分析如下.
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经尿道电气化治疗前列腺疾病165例
我院自2000年10月应用经尿道电气化(TUVP)治疗前列腺增生(BPH)140例,中、晚期前列腺癌(PCa)25例,随访结果疗效确切,并发症少,现报道如下.
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血浆置换治疗重型肝炎时临床并发症的防治
我院于2000年1月～2003年12月应用血浆置换治疗重型肝炎166例,共231疗次,取得了较满意的临床疗效.但在治疗的同时也出现了一些并发症,现将我们的经验报道如下.
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E-钙粘蛋白在胃癌中的表达及临床意义
上皮型钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)是一类介导细胞-细胞间粘附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜蛋白.E-cad表达下降,丧失或分布异常,是导致上皮细胞获得去分化和高浸润性的重要环节.我们采用免疫组化方法检测76例胃癌中E-cad的表达,以探讨E-cad在胃癌发生、浸润、转移中的意义
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下呼吸道感染及相关因素分析
对我院1998年1月至2003年12月,6年间的医院感染,尤其是下呼吸道感染情况进行了回顾性分析,现报道如下.
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爱迪注射液配合肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌
肝动脉栓塞化疗(TACE)是不能切除的肝癌患者首选的治疗方法,然而,TACE可引起患者免疫力下降,肝功能损害等并发症,为此,我们采用爱迪注射液配合TACE治疗与常规护肝治疗进行对照研究,结果报道如下.
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加酶时间对竞争ELISA法检测HBcAb的影响
目的观察加酶时间对竞争ELISA法检测乙肝核心抗体(HBcAb)结果的影响.方法将梯度稀释后含不同浓度的HBcAg加到包被着HBcAb的酶标反应孔内,在不同时间后,分别加入酶结合物(酶标HBcAb),并按说明书操作,检测结果并判读.结果酶结合物加的越迟,吸光度越低,即阳性"程度"越高.结论在竞争ELISA法检测HBcAb中,酶结合物的加样时间对HBcAb的检测有很明显的影响.加样越迟,越易导致假阳性.
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人体表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中表达及意义
有关研究发现人体表皮生长因子受体(HER)家族成员(包括EGFR/HER1/ErbB1、HER2/ErbB2、 HER3/ErbB3 和HER4/ErbB4)与正常细胞的增殖、分化有关,并且调控肿瘤发生、生长和侵袭[1,2].本研究试用免疫组织化学法(IHC),研究该家族成员在非小细胞肺癌中表达及临床意义.
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甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎135例
甘草酸二铵是中药甘草有效成分的第三代提取物,具有较强的抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能的作用.我们观察了甘草酸二铵与复方甘草酸单铵治疗慢性乙型肝炎的疗效,现将结果报道如下.
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马洛替酯乳剂治疗慢性肝病低蛋白血症随机双盲多中心临床研究
我们用马洛替酯乳剂治疗慢性肝病低蛋白血症,取得了较好的疗效,现报道如下.资料与方法1. 一般资料 141例慢性肝病患者,符合统计病例123例,脱落、剔除病例数共18例.符合统计的123例中,男80例,女43例.其中肝炎肝硬化99例,酒精性肝硬化2例,晚期血吸虫病4例,慢性病毒性肝炎10例,肝炎肝硬化合并酒精性肝硬化7例,以及肝炎肝硬化合并晚期血吸虫病1例.入组时患者血清白蛋白为25～35 g/L,随机进入马洛替酯乳剂组(A组)和马洛替酯片剂组(B组),其中乳剂组69例,片剂组72例.
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高强度聚焦超声联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的疗效分析
晚期消化道肿瘤都会出现不同程度的肝脏及腹腔淋巴结转移,继而伴有不同程度的腹部胀痛及腰背疼痛,常规化疗有效率为30%～44%,中位生存期为6～9个月.2002年1月至2004年1月,对115例晚期消化道肿瘤(均有不同程度的肝脏或腹腔淋巴结转移)进行治疗,其中对55例病人采用高强度聚焦超声(HIFU)热疗联合化疗(HIFU组),另外60例采用单纯化疗(化疗组).比较两组病人的近期疗效、生活质量以及毒副反应.
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MARS人工肝在肝移植围手术期的应用
目的探讨分子吸附再循环系统(MARS)人工肝在肝移植围手术期临床治疗的意义.方法我院对7例肝功能衰竭患者给予MARS人工肝治疗,并成功地进行了肝移植.结果经 MARS 治疗后,患者高胆红素血症改善,血氨清除显著,6例肝昏迷逆转,清醒率85.71% ;血肌酐和尿素氮清除率明显提高,尿量逐渐增加,电解质紊乱及酸碱失衡均得以纠正.结论 MARS人工肝作为肝移植围手术期的治疗方法安全、有效,明显延长肝功能衰竭患者的生存天数,赢得了宝贵的待肝时间,在临床应用中取得了突破性的进展.
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膜显色DNA芯片技术检测丙型肝炎病毒基因型及临床意义
目的了解丙型肝炎病毒基因型分布及其临床意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对89例抗HCV阳性血清进行HCV RNA扩增,再应用膜显色DNA芯片技术,对HCV进行基因分型,并对部分标本用基因测序法作对照.结果 89份抗HCV阳性血清中,检测出HCV RNA阳性73例.其中,HCV/1b型66例(90.4%),HCV/1a型1例(1.4%),2a型3例(4.1%),3b型3例(4.1%).13例标本作基因测序分型对照,分型结果完全一致.15例献血员血清中未检出HCV RNA.结论 HCV/1b型是江苏常州地区丙肝病毒优势株.膜显色DNA芯片可用于HCV RNA检测及基因分型检测,方法简便、快速、准确,适合临床推广应用及流行病学研究.
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环氧化酶2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的探讨环氧化酶2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法应用免疫组化法检测56例NSCLC组织及配对癌旁正常组织中COX-2蛋白的表达.结果 (1) COX-2在NSCLC组织中阳性表达率为62.5%,显著高于癌旁正常组织中的12.5% (P＜0.01).(2) COX-2的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌(P＜0.01),并随肿瘤的增大、淋巴结的转移、TNM分期的进展而增高(P＜0.05).(3)COX-2阳性组患者5年生存率10.71%,中位生存期21个月;COX-2阴性组患者5年生存率35%,中位生存期39个月,两组差异有显著性(P＜0.01).结论 COX-2的增加表达可能与NSCLC的发生、发展有密切关系,是NSCLC患者预后不良的因素之一.
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人-猪链球菌感染性综合征临床分析
目的分析江苏省部分地区1998～1999年夏秋流行的人-猪链球菌突发感染性疾病.方法对流行病学调查及临床观察结果分析,并对分离菌株进行生化特征鉴定、流行菌株同源性比较.结果患者均有屠宰病猪或售病猪肉史,起病急骤,有严重的毒血症状,伴有红色斑丘疹或出血点,很快发生休克、DIC,可有脑膜刺激征.流行后期病例以化脑征象为主,周围血白细胞明显升高,多有肝、肾功能受损.分离病原菌API-Strep鉴定为猪链球菌,分离出病人和病猪4株猪链球菌型菌株具有较高的同源性.联合应用青霉素、头孢曲松抗感染有效.结论该起人群流行疾病是一起由猪链球菌型所致感染性综合征,为人畜共患疾病.
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依诺肝素和那屈肝素联合阿司匹林、氯吡格雷治疗高危急性冠脉综合征
目的比较依诺肝素和那屈肝素在高危急性冠脉综合征(ACS)患者中的安全性和有效性.方法 84例高危ACS患者随机分为依诺肝素组(n＝44)和那屈肝素组(n＝40),均予负荷剂量阿司匹林(300 mg)和氯吡格雷(300 mg)口服后,继以口服维持(阿司匹林300 mg/d,氯吡格雷75mg/d),皮下注射依诺肝素1mg/kg或那屈肝素0.1ml/10kg,每12小时 1次,共7d.每日测定抗Xa因子活性,使用低分子肝素(LMWH)后48h行经皮冠状动脉介入治疗(PCI).后一次注射LMWH后8h内进入导管室,术中不追加LMWH或普通肝素(UFH).结果第三次给药后4h两组抗Xa因子活性均＞0.5IU/ml,48h后基本达到较稳定水平.30d随访中,临床主要心脏事件(MACE)、出血发生率、每日所测定的抗Xa因子活性两组均无显著性差异(P＞0.05).结论两种LMWH对高危ACS患者均安全有效.
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肝硬化门静脉高压症患者血浆NO和ET-1的临床意义
目的探讨肝硬化门脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平与食管静脉曲张和腹水的关系.方法 76例肝硬化患者血浆NO、ET-1与其食管静脉曲张内镜评分、门静脉内径、腹水分级评分、血清白蛋白等四项指标进行非参数统计等级相关分析.结果血浆NO、ET-1与食管静脉曲张程度和门静脉内径呈正相关,与血清白蛋白呈负相关;血浆ET-1与腹水程度呈正相关.结论血浆NO和ET-1参与肝硬化门静脉高压症的病理机制.
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卡维地洛在老年充血性心力衰竭治疗中的应用
目的观察卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭(心衰,CHF)的疗效和安全性.方法选择老年CHF患者45例,随机分为心衰常规治疗组(22例)和卡维地洛治疗组(23例),后者在常规抗心衰治疗基础上加用卡维地洛,从小剂量开始,渐增至大耐受量,疗程6个月.两组治疗前和治疗3、6个月末使用超声心动图分别测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF),并观察6min步行距离,记录不良反应.结果老年CHF患者用卡维地洛治疗后,LVEDD、LVESD和LVEF的改善均优于常规治疗组(P＜0.01),6min步行距离增加较常规治疗组更为显著(P＜0.01).治疗期间无严重不良反应出现.结论在心衰常规治疗基础上加用卡维地洛治疗老年心衰患者耐受量虽偏小,但可明显改善心功能,提高运动耐量,缩小心室,改善左室重构.
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喘息患儿ACE基因多态性、家族聚集性的表达
目的观察喘息患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性分布、家族聚集倾向.方法对哮喘、喘憋性肺炎、肺炎三组的149、108、121例患儿,经PCR检测ACE基因I/D多态性分布;对54例哮喘患儿作外周血总IgE(TIgE)检测.结果三种基因型插入型纯合子(II)、缺失插入型纯合子(ID)、缺失型纯合子(DD)表达例数分别为:哮喘组42、36、71例;喘憋性肺炎组34、26、48例;肺炎组61、30、30例.I、D等位基因频率三组分别为152、90和94例和122、120、178例.哮喘组与肺炎组,喘憋性肺炎组与肺炎组,D、I等位基因优势比分别为2.51和2.19,有显著性差异.哮喘组一级、二级亲属有哮喘史83例,无哮喘史66例,II、ID、DD表达例数分别为16、23、44例和26、13、27例,有显著性差异.喘憋性肺炎组一级、二级亲属有哮喘史46例,无哮喘史62例,II、ID、DD表达例数分别为12、12、22例和22、14、26例,无显著性差异.对分别表达为II、ID、DD的17、19、18例哮喘患儿测定TIgE,分别为(849.08±350.65) KU/L、(744.09±440.62) KU/L、(863.67 ±647.46) KU/L,无显著性差异.结论哮喘患儿ACE基因I/D多态性分布中以DD为多见,且存在家族聚集倾向.
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青年肝炎、肝硬化患者中肝癌早期诊断的相关因素
目的探讨青年慢性肝炎(CAH)、肝硬化(HLC)患者中肝癌(PHC)早期诊断的相关因素.方法对324例年龄＜39岁的青年CAH、HLC、PHC患者进行调查,从家族史、过去史、饮酒史、临床症状、体征、肝功生化指标、AFP、HBVM进行比较分析,并进行相对危险度(OR值)计算.结果 (1)PHC组的男女之比4.16:1;(2)PHC组72.63%的患者合并肝硬化;(3)HLC组,有明确的家族肿瘤史及肝癌史者,发生肝癌的相对危险度(OR)分别为26.78和2.27;(4)PHC组中,16.84%有长期大量饮酒史,OR值为3.78;(5)PHC组AFP(+)率68.36%,＞400ng/ml者占44.89%,而CAH及HLC组AFP(+)率则为12.26%、15.00%,仅0、1.67%(＞400ng/ml);(6)HBV感染标记随CAH→HLC→PHC的发展呈递减关系.结论男性青年CAH、HLC是PHC的高危人群;肝炎的病程与反复发作及PHC的发生密切相关;家族肝癌及其他肿瘤史在青年肝癌的发生中相对危险度较高,长期大量饮酒对乙肝病毒确有加速和加重作用,为肝癌的一个促发因素;腹泻是肝癌患者常见的、较早出现的一个临床症状,应引起医务人员重视.
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白细胞介素6对甲状腺细胞钠/碘转运体的基因调控
目的研究白细胞介素6(IL-6)对甲状腺滤泡细胞膜上钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位.方法取Graves病(GD)患者的甲状腺组织,进行甲状腺细胞原代培养,培养5d后,吸去培养液,换用含不同浓度IL-6的试验液,与单层培养的滤泡上皮细胞共同孵育48h,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测NIS mRNA表达的变化.结果 IL-6浓度在0U/ml、1U/ml时,GD甲状腺滤泡上皮细胞膜上NIS mRNA表达无明显差异;IL-6浓度在10U/ml、100U/ml时,NIS基因表达比前一浓度时明显受抑制(P＜0.05),且高浓度比低浓度抑制更加明显;IL-6浓度为 1000U/ml时,NIS基因表达量与前一浓度比较无统计学差别.结论 IL-6可抑制甲状腺滤泡细胞基底膜上NIS基因的表达,提示细胞因子IL-6的浓度不同在甲状腺生理功能调控中发挥的作用也不同.
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肺炎衣原体感染及炎症反应与冠心病及其预后的相关性
目的探讨冠心病患者血清肺炎衣原体(CP)抗体IgA(CP-IgA)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素6(IL-6)水平与冠脉病变程度以及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中、 6个月预后的关系.方法 104例不稳定型心绞痛患者行冠脉介入诊治,记录术中及围手术期内有无心血管事件的发生.PCI术的患者术后随访6个月,记录有无心血管事件的发生.用ELISA法测定入选对象冠脉造影当天的血清CP-IgA、hsCRP及IL-6的水平,比较不同冠脉病变程度之间的关系及与PCI围手术期、术后6个月内心血管事件发生之间的关系.结果冠心病患者CP感染率(40.4%)明显高于对照组(0,P＜0.01);血清CP-IgA、hsCRP及IL-6水平组间两两呈正相关(均P＜0.01);围手术期高危组血清hsCRP及IL-6水平为(40.04±30.72)mg/L和(3.56±3.39)mg/L,明显高于低危组(25.64±19.07)mg/L和(1.98±2.26)mg/L,(均P＜0.01);血清CP-IgA水平多支冠脉病变者为(1.47±0.84)COI,明显高于单支病变者[(0.60±0.51)COI,术后6个月预后良好组(1.00±0.74)COI,明显低于预后不良组(1.75±0.75)COI,(均P＜0.01).结论 CP感染和炎症反应与冠状动脉粥样硬化之间有一定的关系,且与冠脉病变的程度相关.术前血清hsCRP、IL-6水平可能与围手术期的心血管事件相关,而术前血清CP-IgA水平可能与术后6个月内发生心血管事件相关.
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卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利对缺血心肌的药理作用.方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,观察卡托普利对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响.结果卡托普利可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能.结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用.
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CD2相关蛋白mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达
目的观察CD2相关蛋白(CD2AP)mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用.方法建立大鼠阿霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周末)肾组织的病理改变,并采用半定量RT-PCR的方法,检测大鼠肾皮质中CD2AP mRNA的表达.结果阿霉素注射后:(1)大鼠24 h尿蛋白量逐渐增加,第2、4、6、8周末分别为(144.5±16.4)、(250.0±45.5)、(440.1±62.1)和(626.5±94.2) mg/24h,均显著高于正常对照组(24.3±6.5) mg/24h(P＜0.001);(2)大鼠肾皮质CD2AP mRNA的表达在第4、6、8周末分别达到正常对照组的1.7倍、2.5倍和1.9倍.CD2AP mRNA的表达与尿蛋白量呈正相关(r=0.58,P＜0.01).结论阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2AP mRNA的表达与大鼠蛋白尿的发生发展具有一定的相关性.
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盐酸埃他卡林对缺氧性肺动脉高压转化生长因子β1及其受体表达的影响
目的研究新型ATP敏感的钾通道开放剂(KATPCO)盐酸埃他卡林(IPT)对缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体表达的影响.方法 SD大鼠随机分成IPT处理组1(对正常氧浓度饲养环境中的大鼠给予IPT 1.5mg/kg灌胃)、IPT处理组2(对每日缺氧饲养的大鼠给予IPT 1.5mg/kg灌胃)和正常对照组及HPH模型组(给予5ml/kg生理盐水灌胃).测定各组大鼠肺组织TGFβ1及TGFβRⅠMrna表达和肺血管平滑肌细胞TGFβ1及TGFβRⅠ阳性细胞数.结果 HPH大鼠较正常大鼠肺组织TGFβ1转录水平Mrna的表达显著增加,而TGFβRⅠMrna的表达减少.HPH大鼠肺血管平滑肌细胞TGFβ1蛋白质水平表达亦增加,而TGFβRⅠ阳性细胞数下降.IPT能显著抑制HPH组TGFβ1的表达.IPT显著上调HPH组TGFβRⅠ的表达.IPT处理组1与正常对照组大鼠比较,TGFβ1 Mrna及TGFβ1阳性细胞数稍有下降;TGFβRⅠ Mrna及TGFβRⅠ阳性细胞数稍有增加,但差异无显著性.结论 HPH的增殖因素TGFβ1增加.IPT可抑制HPH的这种增殖,可能的途径为TGFβ受体信号系统.
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Par-4基因在PC12细胞缺氧后的表达及其反义寡核苷酸的抗凋亡作用
目的研究前列腺凋亡反应基因4(Par-4)在PC12细胞缺氧后的表达及其反义寡核苷酸(AS-ODN)的抗凋亡作用.方法在正常或缺氧条件下培养PC12细胞,分组将不同浓度Par-4反义寡核苷酸转染PC12细胞,吖啶橙/溴化乙锭荧光染色观察PC12细胞形态,流式细胞分析评价凋亡百分率.Western blot测定Par-4蛋白表达量,比色法检测Caspase-3的酶活性.结果缺氧 24 h,PC12细胞中Par-4蛋白表达量上调157.42±7.53,明显高于正常对照组10.51±3.36(P＜0.01).10 μmol/L的Par-4,AS-ODN使Par-4蛋白降为31.79±3.09,明显低于缺氧组157.42±7.53(P＜0.01).Par-4的AS-ODN抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡,10 μmol/L AS-ODN使细胞凋亡百分数降为(34.5±3.5)%,明显低于缺氧组的(69.3±5.7)%(P＜0.05).Par-4的AS-ODN抑制缺氧诱导的PC12细胞中Caspase-3的酶活性上调,10 μmol/L AS-ODN使其活性降为0.549±0.078,与缺氧组0.917±0.051相比,差别有显著性意义(P＜0.05).结论 Par-4基因可能参与了缺氧诱导的PC12细胞损害.Par-4 AS-ODN可拮抗缺氧诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3酶活性下调有关.
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鼠结肠平滑肌细胞的分离、培养与鉴定
目的建立体外培养鼠结肠平滑肌细胞的方法.方法应用酶解法分离大鼠的结肠平滑肌细胞,用含10%胎牛血清的DMEM液进行鼠结肠平滑肌细胞的原代培养及传代,并以免疫细胞化学对其进行鉴定.结果新鲜分离的结肠平滑肌细胞呈梭形,核居中.培养24h后细胞开始贴壁,3～5d后开始增殖,14d后细胞密集,呈峰谷样生长.细胞经平滑肌特异性肌动蛋白α-actin鉴定,确定为平滑肌细胞.结论应用酶解法可得到急性分离的鼠结肠平滑肌细胞,用含10%胎牛血清的DMEM液重悬分离得到的结肠平滑肌细胞,经过10d左右的培养可以获得结肠平滑肌细胞.该方法重复性好,效果稳定.
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家兔失血性休克并内毒素诱发多器官功能障碍综合征模型制备
目的建立一种接近临床的失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型.方法预实验组取32只家兔,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液.血压平稳后,在腹腔注射不同计量的内毒素(LPS,各8只),观察各组动物相应时间点(12、24、48 h)的一般情况和死亡率.实验组分为模型组和正常对照组(各8只).根据预实验结果,选定休克并 10 μg/kg LPS损伤动物为MODS模型组,进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查.结果股动脉放血快速回输并注射10 μg/kg LPS组家兔MODS的死亡率在12、24和48 h分别为12.5%、50.0%和62.5%,较符合MODS的临床表现.模型组动物在内毒素注入后12 h已出现全身炎症反应综合征,24～48 h各器官功能指标均出现2倍以上不同程度的升高,并伴有血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症.病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤.结论该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致MODS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的MODS动物模型.
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生存素在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系
目的研究生存素(survivin)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系.方法应用RT-PCR方法检测52例大肠癌组织,48例癌旁正常粘膜组织中生存素mRNA的表达,序列分析验证PCR扩增的正确性;用免疫组织化学法检测52例大肠癌组织中生存素蛋白、凋亡指数(AI)、增殖指数(LI)和微血管密度(MVD).结果大肠癌组织中生存素mRNA阳性表达率为67.3%,而癌旁正常组织阳性表达率为25.0%(P＜0.01);生存素mRNA表达与大肠癌患者性别、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移、远处转移及临床分期无明显相关关系.序列分析结果:所扩增生存素与人生存素序列具有99%的同源性.免疫组化检测显示大肠癌组织中生存素蛋白阳性表达率为51.9%(27/52).生存素表达阳性组的凋亡指数为(0.67±0.18)%,显著低于生存素表达阴性组(1.14±0.42)%,(P＜0.01);生存素表达阳性组的LI(51±22)%,MVD(21.4±8.2),显著高于生存素表达阴性组的(27±18)%,(P＜0.01)和(14.2±5.4)(P＜0.05).结论 (1)生存素表达与大肠癌患者性别、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移、远处转移及临床分期无明显相关关系.生存素抑制凋亡和促进增殖可能是参与大肠癌发生的重要机制.(2)生存素与大肠癌血管生成关系密切.
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蚯蚓提取物对肝纤维化大鼠α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1蛋白表达的影响
目的研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的α肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF β1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)蛋白表达的影响.方法 52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常组(N);阴性对照组(NC),皮下注射花生油,灌单蒸水;模型组(M),皮下注射CCl4,每日单蒸水灌胃;阳性对照组(PC),造模同时用秋水仙碱0.1 mg·kg-1·d-1灌胃;地龙大剂量组(Eh),造模同时用地龙2号50 mg·kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El),造模同时用地龙2号25 mg·kg-1·d-1灌胃.8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1的表达情况.结果地龙2号大、小剂量组与模型组相比,α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1的表达均显著降低,且uPA、PAI-1与α-SMA及TGFβ1表达下降呈明显的正相关.结论地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞的活化,降低TGFβ1、uPA及PAI-1的表达,发挥抗肝纤维化作用.
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豚鼠哮喘模型脑内P物质表达
目的观察哮喘豚鼠脑内P物质(SP)的表达,为进一步阐明哮喘发病机制提供实验依据.方法 18只雄性健康豚鼠,分为哮喘发作组、对照组及正常组,用卵蛋白(OVA)建立豚鼠哮喘动物模型.4%多聚甲醛(PFA)/ 0.1M PBS灌注固定,取脑,切片,以抗SP抗体为I抗,采用改良的ABC法进行免疫组织化学标记.结果哮喘豚鼠的许多脑部区域,尤其是感觉相关区域、延髓网状结构区域及边缘叶部分区域等部位的SP免疫反应阳性产物的密度和显色程度均明显大于对照组及正常组.结论 SP在哮喘动物脑组织中有表达,在哮喘的病理生理机制中起重要作用.
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反义核调节因子-κB p65基因对重症急性胰腺炎肺组织的保护作用
目的探讨反义核调节因子-κB p65(NF-κB p65)在重症急性胰腺炎(SAP)时对肺组织的保护作用及机理.方法 (1)固相亚磷酸三酯法人工合成反义NF-κB p65寡核苷酸,并进行全硫代磷酸化修饰.(2)采用腹腔内直接注射反义NF-κB p65寡核苷酸于实验动物体内,应用免疫组织化学法检测其应用12、24h肺脏组织中NF-κB p65的表达.结果(1)12、24 h胰腺组织病理评分为:对照组(23.6±2.6)和(21.4±2.8)分,预防组(20.7±3.4)和(8.7±1.8)分,治疗组(9.20±2.3)和(14.7±1.9)分.同时各组间比较均有显著性差异(P＜0.05).(2)对照组12 h和24 h肺脏组织中NF-κB p65表达的阳性细胞为(67.4±12.1)%和(59.7±13.4)%,预防组(49.3±9.2)%和(28.7±15.7)%,治疗组(42.9±1.9)%和(34.3±5.0)%.预防组、治疗组与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论 (1) STC诱导的SAP 时肺脏组织中NF-κB活性明显升高;(2)反义NF-κB p65对SAP时的肺脏组织损害不仅有保护作用而且有明显的治疗作用,其机理可能与改善SAP的病变程度有关.
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BXSB小鼠肾组织TGFβ的异常表达
目的研究转化生长因子β(TGFβ)在狼疮肾炎中的作用.方法比较BXSB狼疮小鼠和BALB/c小鼠24 h尿蛋白总量,并用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测两组小鼠肾组织TGFβ mRNA及蛋白表达情况.结果 BXSB小鼠24 h尿蛋白总量明显高于BALB/c小鼠(P＜0.01);RT-PCR检测到BXSB小鼠肾组织TGFβ mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P＜0.01);免疫组织化学表明BALB/c小鼠仅在少数肾小管有微弱TGFβ表达,而BXSB小鼠肾小球、肾小管及间质均有明显TGFβ蛋白表达.结论 TGFβ可能参与介导了狼疮肾炎.
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住院患儿心理行为的健康指导
当前社会的家庭模式是独生子女家庭,当孩子生病住院后,由于疾病的影响,生活规律的改变,心理上的失衡,行为也随之变化.如何使患儿安然渡过住院阶段,保持良好的习惯,是医护人员和家长共同的责任和目标.
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汉坦病毒的DNA疫苗研究进展
肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征是由汉坦病毒引起的对人类有致死作用的疾病.基因免疫能克服伴随着汉坦病毒疫苗研制的一些技术障碍.DNA疫苗方法对于研制汉坦病毒多价疫苗很有发展前景.本文汉坦病毒的两种流行性疾病的DNA疫苗研究进展进行综述.
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以板状腹为特征的结核性腹膜炎伴嗜酸粒细胞性肠炎一例
患者,男性,21岁,因"持续性发热20 d伴腹泻15 d"于2004年9月14日入院.入院前20 d起发热,伴乏力、畏寒及肌肉关节酸痛,经抗感染、退热等治疗后体温下降,尔后复又升高,呈弛张热,夜间发热为主,高达40.2℃,无盗汗,伴稀水样便,4～5次/日,进行性消瘦.入院查体:体温39.3℃.消瘦,面色潮红,精神萎靡.双腹股沟及左腋下触及多枚淋巴结,质软,活动可,无压痛.右肺呼吸音低.板状腹,中上腹明显压痛,无反跳痛,肝脾不大,移动性浊音阳性.
