江苏医药杂志
Jiangsu Medical Journal 강소의약
- 主管单位: 江苏省卫生厅
- 主办单位: 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3685
- 国内刊号: 32-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微量注射泵持续静脉推注阿托品在抢救有机磷中毒中的应用
我院于2001年1月~12月间,采用微量注射泵持续静脉推注阿托品的方法抢救16例有机磷中毒,取得良好效果,现报道如下.
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西拉普利对逆转压力负荷大鼠左室重构的作用
目的研究西拉普利对压力负荷型大鼠的左室亚显微结构和肌球蛋白重链(MHC)表达的影响,旨在探讨它逆转左室重构作用的机制.方法将腹主动脉缩窄术后9周的SD大鼠随机分为假手术组(A)、腹主动脉缩窄+安慰剂模型组(B)和腹主动脉缩窄+西拉普利组(C),每组5只.治疗9周后观察大鼠各项指标的变化.结果 (1)与A组比,B组左室重量指数[(1.16±0.01) vs (2.48±0.16),P<0.01]、收缩压[(134.4±7.70) vs (212.4±15.39) mmHg,P<0.05]、心率[(367.4±9.37) vs (420.8±27.44)次/分,P<0.05],β/α-MHC mRNA比值均明显增加[(0.24±0.03) vs (0.75±0.13),P<0.05];(2)与B组比,C组左室重量指数、收缩压、心率和β/α-MHC mRNA比值明显降低(P<0.05);(3)电镜显示B组细胞变形,肌小节长度明显不等,走向异常,C组能够有效改善上述变化.结论西拉普利能明显逆转大鼠腹主动脉缩窄术所诱导的压力负荷性左室重构的发生和发展.
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24小时静脉持续泵入阿托品治疗有机磷中毒
阿托品因其具有与乙酰胆碱争夺胆碱受体,起到阻断乙酰胆碱的作用,而成为抢救有机磷中毒的常规用药.传统的阿托品应用方法是间断静脉注射,这导致临床对于阿托品的应用剂量难于掌握,更不利于群体中毒时的抢救.我们对急性有机磷中毒的患者在静脉注射快速阿托品化后,改间断静脉注射为24 h静脉持续泵入,并对阿托品化后的日应用剂量、阿托品中毒发生率、有机磷中毒反跳的发生率进行对照研究,现将结果报道如下.
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老年系统性红斑狼疮的临床分析
目的探讨老年发病的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床特征.方法总结36例老年发病的SLE患者临床表现、实验室特点及治疗效果,并与60例中青年患者进行对比分析.结果老年组患者蝶形红斑、盘状红斑、光过敏皮肤表现及神经系统损害较中青年组明显少见(P<0.05),肾损害、肺部损害、肌痛和肌无力明显高于中青年组(P<0.05),SLE特异性抗体(抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体)及补体C3下降的阳性率均明显低于中青年组(P<0.05).结论老年发病与中青年发病的SLE相比在临床表现、实验室检查等方面有其自身特点,在诊断和治疗中应予足够重视.
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南京地区部分医院病人输血前血液传染指标检测分析
从2002年开始,我们与鼓楼医院、第一医院、钟山医院、雨花区医院等数家医院合作,对需要输血的病人进行了HBsAg,抗HCV,抗艾滋病病毒(抗HIV),ALT和梅毒(TP)的检测.现将结果报道如下.
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重症急性胆源性胰腺炎的诊治体会
重症急性胆源性胰腺炎(SABP)病情危重,病死率高,早期保守治疗结合内镜干预已逐渐被大多数学者所接受.我院自1996年1月至2003年9月共收治SABP 36例,疗效满意,报道如下.
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慢性ITP患者血浆胸腺肽α1检测的临床意义
胸腺肽α1(Tα1)是哺乳动物的重要生物活性物质,对调节免疫功能、维持免疫系统的动态平衡具有重要作用[1].我们运用ELISA法[2]检测了慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆Tα1水平,并与非免疫性血小板减少患者进行比较,以进一步探讨ITP的发病机制.
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TRAF1 /TRAF2 mRNA在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及意义
目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF1/TRAF2)mRNA在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及与SLE疾病活动指数(SLE DAI)是否相关.方法14例正常人和20例活动期SLE患者(SLE活动指数以SLE DAI为判断标准),取静脉血分离PBMC,采用RT-PCR半定量法,检测TRAF1和TRAF2 mRNA表达.结果 TRAF1 mRNA在SLE患者PBMC的表达较正常人为高,但与SLE DAI指数无相关性.TRAF2与正常人比较无差异.结论 TRAF1/TRAF2基因可能在SLE的发病机制中起重要作用.
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干燥综合征合并自身免疫性肝炎的临床分析
我院1995年1月至2003年9月共收治168例干燥综合征(SS)患者,其中18例合并自身免疫性肝炎(AIH),现报道如下.
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肝硬化临床指标与食管静脉曲张程度的关系
本文探讨非创伤性肝硬化临床指标与内镜下食管静脉曲张程度的关系,以帮助临床医生在无法进行内镜检查时初步估计肝硬化患者可能存在的食管静脉曲张情况.
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肺炎衣原体感染与肺癌的相关性
肺癌是当今世界常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制迄今尚未完全明确.近年的研究表明,肺炎衣原体感染与肺癌的发病有一定关系.我们对87例肺癌患者血清肺炎衣原体特异性抗体IgA、IgG、IgM进行了观察.
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射频消融治疗单形性室性早搏的疗效
近来关于射频消融(RFCA)治疗室性早搏(室早)的文献报道不断增多.现将我科2000年4月~2003年12月对31例室早进行射频消融的结果报道如下.
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高血压前期与多代谢异常的关系
目的了解高血压前期患者与多代谢异常的关系.方法以中国心血管健康多中心合作研究中国苏南经济发达地区城市和农村两社区人群资料,对578例高血压前期病人(病例组)和666例理想血压者(对照组)合并多代谢异常的情况进行分析.结果 (1)各项测量指标比较病例组明显高于对照组;(2)合并各类代谢异常的比例病例组均明显高于对照组;(3)病例组合并代谢异常的aOR值一种为2.45(95%CI:1.80~3.41),两种为2.00(95%CI:1.43~2.87),三种及以上为3.32(95%CI:2.10~5.49);代谢异常中高腰围(WC)与高甘油三酯(TG)更可能出现聚集.结论病例组合并多代谢异常的比例明显高于对照组,提示应对高血压前期患者引起重视.
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布地耐德雾化吸入治疗儿童急性喉炎、喉气管支气管炎
急性喉炎、喉气管支气管炎是儿科常见的危急病症,因病情进展快、后果严重,常需紧急处理.传统应用地塞米松(DXM)超声雾化吸入,疗效并不令人满意.近年来我们应用布地耐德(budesonide,Bud)混悬液治疗急性喉炎、喉气管支气管炎疗效显著,现报道如下.
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医院获得性黄杆菌属肺炎29例临床及药敏分析
黄杆菌属肺炎主要发生在免疫力低下、长期接受广谱抗生素治疗的住院患者.目前黄杆菌属出现多重耐药,临床治疗面临较大困难[1].本文对2002年1月至2004年1月在我院住院治疗的29例医院获得性黄杆菌属肺炎患者临床及药敏结果进行分析,为临床治疗黄杆菌感染选择抗生素提供参考.
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2型糖尿病患者生活质量及相关影响因素
目的了解2型糖尿病患者生活质量并探讨其相关影响因素.方法采用随机抽样的方法调查并分析471例2型糖尿病患者生活质量及相关影响因素.结果糖尿病病人的生活质量普遍受到影响,其中以心理情绪,经济状况及躯体症状受到的影响为明显.生活质量总得分与病程、婚姻状况、运动状况、起病时症状、合并症相关,病程越长起病时症状越多、伴有合并症及婚姻不幸(丧偶、离异、未婚),得分越低,生活质量越差.结论提高糖尿病患者的生活质量,应该从疾病的早期开始,防止疾病的发展,同时对患者进行健康知识教育及心理治疗.
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99mTc-MIBI亲肿瘤显像与甲状腺球蛋白测定判断甲状腺冷结节良恶性的价值
我们采用99mmTc-MIBI显像和HTG测定的方法来判断"冷结节"的性质,现报道如下.
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血浆花生四烯酸代谢新指标在糖尿病肾病患者中的变化及意义
目的探讨血浆6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)、8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)和11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)水平在糖尿病肾病(DN)中的变化及临床意义.方法对68例DN患者和20例正常对照进行血浆6-酮-PGF1α、8-表氧-PGF2α和DH-TXB2等检测,分别分析其与尿白蛋白分泌率(UAER)的相关关系.结果 DN各组血浆8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平均显著高于对照组(P<0.01),且临床期DN组(CDN)高于早期DN组(EDN)(P<0.05);血浆6-酮-PGF1α水平显著低于对照组(P<0.05),且CDN组低于EDN组(P<0.05);血浆DH-TXB2(r=0.4391,P<0.05)和8-表氧-PGF2α(r=0.4831,P<0.05)均与UAER呈正相关,而血浆6-酮-PGF1α与UAER呈负相关(r=-0.3892,P<0.05).结论血管内皮损伤、血小板活化和脂质过氧化是DN发生、发展的重要机制.
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内皮抑素基因表达产物对血管内皮细胞生长的抑制作用
目的探讨逆转录病毒介导内皮抑素基因转移的方法及其表达产物人内皮抑素对人血管内皮细胞的作用.方法以逆转录病毒为载体,转导内皮抑素基因至肺腺癌A549细胞,获得含内皮抑素基因的A549/Endo细胞. PCR方法检验外源性内皮抑素基因在宿主细胞中的整合.培养A549/Endo细胞,收集上清液.ELISA法检测上清液中内皮抑素的浓度,四唑盐比色试验(MTT)、流式细胞术(FCM)、原位细胞凋亡(TUNEL)观察该上清液对血管内皮细胞EA.hy926的抑制作用.结果 PCR法证实A549/Endo细胞基因组中整合有外源性内皮抑素基因.A549/Endo细胞(1×105/ml)培养48h后,上清液中内皮抑素含量为(348±120) pg/ml,MTT法显示含内皮抑素的上清液能明显抑制 EA.hy926细胞的生长.FCM、TUNEL法显示内皮抑素可诱导EA.hy926凋亡.结论逆转录病毒能高效介导内皮抑素基因转移,内皮抑素基因表达产物能明显抑制人血管内皮细胞的生长,诱导其凋亡.
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阿托伐他汀对高糖培养人肾系膜细胞的作用
目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法对高糖培养人肾系膜细胞进行阿托伐他汀干预试验,观察人肾系膜细胞增殖、肾上腺髓质素(AM)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,及细胞培养液中AM、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原含量的变化.结果阿托伐他汀对高糖培养下人肾系膜细胞的过度增殖,TGF-β1、AngⅡ、AM、LN和Ⅳ型胶原合成、分泌增多的变化具有明显的抑制作用(P<0.01).结论阿托伐他汀可抑制高糖刺激的肾系膜细胞增殖,通过抑制AngⅡ、TGF-β1的表达、分泌,降低基质蛋白生成和沉积,发挥其肾脏保护作用.在AngⅡ、TGF-β1的表达和分泌下降后,AM的表达和分泌也随之下降.
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茶多酚对高糖时内皮细胞产生活性氧和TGF-β1的影响
目的探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,以及茶多酚的干预作用.方法培养人脐静脉血管内皮细胞(ECV304),分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组.培养0、12、36 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用RT-PCR法测定细胞内TGF-β1 mRNA的变化.结果高糖导致内皮细胞SOD活性下降和MDA含量升高,上调TGF-β1 mRNA表达,其变化随时间延长更为明显.茶多酚干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变.结论茶多酚有抑制高糖对内皮细胞的损伤作用.
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腹膜透析液中添加黄芪对透析效能的影响
目的观察在腹膜透析液中添加黄芪注射液对患者透析效能的影响.方法采用自身对照的方法,28例终末期肾脏病持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者,在腹膜透析液中添加黄芪注射液(10 ml/L),观察期9 d,对比用药前后腹膜对尿素氮和肌酐转运、葡萄糖重吸收率、24 h净超滤量以及透出液白蛋白水平和透析充分性指标的变化.结果在腹膜透析液中添加黄芪注射液后,4 h尿素氮、肌酐透出液与血浆比(D/P)值显著升高[(0.82±0.09) vs (0.89±0.08),P<0.01;(0.65±0.12) vs (0.71±0.10),P<0.05]尿素氮、肌酐溶质转运面积系数(MTAC,ml·min-1·1.73m-2)明显升高[(16.58±5.15)vs (22.51±7.53),P<0.01;(9.53±3.65) vs (11.44±3.22),P<0.05].用药后患者周腹膜尿素氮清除指数和肌酐清除率(KT/V和Ccr,L·周-1·1.73m2)明显增高[(1.42±0.34) vs (1.68±0.37),P<0.05;(36.81±7.13) vs (41.93±6.21),P<0.05].用药前后患者周残余肾KT/V和Ccr无明显变化,葡萄糖重吸收率无明显变化.用药前后患者24 h净超滤量显著升高[(535±397) vs (931±485)(ml/24 h),P<0.01],透出液β2微球蛋白及白蛋白含量无明显改变.结论腹膜透析液中添加黄芪注射液可以提高患者腹膜对尿素氮、肌酐和水的清除,能提高患者的透析效能且不增加白蛋白的流失和葡萄糖的重吸收.
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伴有t(9;12)(q22;p13)易位的急性髓细胞白血病M2a
目的报告1例伴有t(9;12)(q22;p13)易位的急性髓细胞白血病M2a.方法患者骨髓细胞短期培养后按常规方法制备染色体,采用R显带技术进行染色体核型分析;以9号和12号整条染色体涂染探针对其进行染色体涂染检测.结果染色体核型和染色体涂染分析均证实该患者具有t(9;12)(q22;p13)克隆性染色体异常.结论 t(9;12)(q22;p13)易位是急性髓细胞白血病M2a的一种新的临床遗传学类型.
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MAG动员/BEAM预处理治疗恶性淋巴瘤的长期随访
目的探讨恶性淋巴瘤(ML)用MAG方案动员、BEAM方案预处理、自体外周血干细胞移植(APBSCT)的疗效和毒性.方法 8年采用APBSCT治疗ML14例[9例非霍奇金淋巴瘤(NHL),5例霍奇金病(HD)],外周血干细胞动员采用MAG方案(Ara-C 2g/m2 q12 h,d1~2,MTZ 10 mg·m2d2~3,rhG-CSF 300 μg/d),为预处理采用BEAM方案(BCNU 250 mg/m2d1,VP-16 200 mg2d2~5,Ara-C 400 mg/m-2d2~5,Mel 140 mg/m2d6).化疗结束后36~48 h回输自体造血干细胞.结果 13/14例一次采集即获足量干/祖细胞.回输单个核细胞(MNC)3.91(1.21~6.61)×108/kg、粒-单核系祖细胞(CFU-GM) 4.40(2.33~6.47)×105/kg和CD34+细胞17.79(4.79~30.69)×106/kg.所有患者移植后均获造血重建,中性粒细胞(ANC)≥0.5×109/L时间为10(8~13) d,血小板(Plt)≥20×109/L为13(9~22) d.中位随访时间46(4~100)个月,12例存活,总生存率85.7%,无病生存率78.5%.结论 MAG方案动员/BEAM方案预处理APBSCT治疗ML安全有效.
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原发性高血压病人颈动脉内膜中层厚度及斑块检测的临床意义
目的探讨颈动脉超声检测对原发性高血压病人颈动脉粥样硬化的临床诊断价值.方法应用高分辨率超声心动图对38例原发性高血压组病人和18例对照组健康者行颈动脉超声检查.所有研究对象均行冠状动脉造影.结果高血压组颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增厚(高血压合并冠心病时尤其明显);斑块检出率显著高于对照组.结论 IMT和斑块是动脉粥样硬化(AS)的可靠指标,颈动脉超声检测观察高血压病人AS病变情况有临床应用价值.
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系统性红斑狼疮外周血单个核细胞p53基因及蛋白的表达
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)p53mRNA及蛋白表达水平变化,从而了解p53是否通过异常的凋亡调节参与SLE的发病.方法以SLE疾病活动指数(SLEDAI)评价疾病活动性,流式细胞术检测p53蛋白,半定量RT-PCR检测p53mRNA.结果(1)SLE患者PBMC p53蛋白表达水平显著高于正常人(P<0.05).(2)活动期与缓解期SLE患者PBMC p53蛋白的表达无显著差异,p53蛋白水平与SLEDAI评分无关 (P>0.05).(3)SLE患者PBMC p53mRNA表达量与阳性率与正常相比无显著性差异(P>0.05).结论 (1)p53蛋白通过增加表达量而导致异常的淋巴细胞凋亡参与SLE发病,但与疾病活动性无关.(2)SLE患者PBMC p53mRNA表达未见异常.
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光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的抑制
目的研究光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的抑制作用.方法以四唑盐比色试验(MTT)法检测二萜类化合物对SMMC-7721细胞生长的抑制率,用相差倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率及多药耐药基因1(MDR1)的表达水平.结果 5~25 μM的二萜类化合物对SMMC-7721细胞有较强的抑制作用,与浓度呈线性相关,并呈时间依赖性,72 h半数抑制浓度(IC50)为19.41 μM ,20 μM的药物作用于SMMC-7721细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期阻滞于G0~G1期,细胞凋亡率为24.95%;在相差倒置显微镜下观察到细胞凋亡的特征形态改变,MDR1表达明显下调,且随药物浓度的增加MDR1表达水平逐渐下降.结论光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721有显著的抑制作用,可诱导癌细胞凋亡,明显下调MDR1的表达,具有逆转多药耐药性的作用.
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急性淋巴细胞白血病8号染色体三体
目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)中8号染色体三体(8三体)的发生率.方法对87例ALL和8例正常对照骨髓细胞进行经典的细胞遗传学(CC)及红色荧光素Spectrum Red标记的8号染色体着丝粒α卫星特异DNA探针间期荧光原位杂交技术(FISH)分析.结果 87例ALL中14例FISH检测为8三体,占16.09%,5例CC检测结果为8三体(5.75%,5/87);FISH还发现8三体/四体嵌合体1例,而CC仅检测到8四体.结论 FISH检测8三体的敏感性高于常规核型分析,在小克隆检测方面有其优越性.
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IL-18抗体对急性免疫性肝坏死动物模型的影响
目的探讨白细胞介素(IL)-18抗体干预,了解IL-18抗体对急性免疫性肝坏死动物模型的影响.方法取BALB/c小鼠18只,随机平分为三组:A组(正常对照组);采用结核菌苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导法建立急性免疫性肝损伤模型B组(单纯病理组);抗体治疗组(C组)在模型形成前用IL-18抗体干预.实验结束取所有BALB/c小鼠肝组织,行病理学肝组织炎症活动度计分(HAI),血清IL-18由ELISA法检测,肝组织IL-18、肿瘤坏死因子α(INF-α)、干扰素γ(IFN-γ)由RT-PCR检测.结果 C组HAI 3.333±1.633,明显低于B组19.000±0.548(P<0.05);B组血清IL-18明显较C组增高(P<0.05);B组肝组织IL-18、IFN-γ、INF-α mRNA表达水平明显较C组增高(P<0.05).结论 IL-18、IFN-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥重要作用,IL-18抗体可干预其形成.
关键词: 白细胞介素-18抗体 肝坏死 -
cyclinD1和CDK4在低氧心肌中的表达及意义
目的研究低氧心肌细胞周期及缺氧过程中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的变化,探讨缺氧心肌在凋亡前是否存在增殖能力和自身修复.方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分正常对照、缺血6 h和缺血12 h三组;以四唑盐比色试验(MTT)检测心肌细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化检测cyclinD1和CDK4表达.结果与对照组比较,心肌细胞缺氧处理6 h后,细胞周期中S期比例增高(P<0.01),12 h后,S期比例下降(P<0.05);cyclinD1胞浆表达和CDK4胞核表达增加.结论在缺氧所致死亡、凋亡过程中心肌细胞经历了一定程度的增殖过程,cyclinD1和CDK4表达增加参与了细胞增殖,缺氧损伤可刺激心肌细胞增殖能力.
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阿魏酸钠对实验性兔肺气肿形成的抑制作用
目的研究阿魏酸钠对实验性兔肺气肿形成的抑制作用.方法 27只健康雄性新西兰白兔随机均分为模型组(A组),阿魏酸钠干预组(B组)和对照组(C组).A、B两组气管内一次性注入胰弹性蛋白酶,1周后B组腹腔注入阿魏酸钠干预,C组予生理盐水作为对照,于第14、28、42天观察血气变化、光镜和电镜形态学改变及图文半定量分析.结果 B组血气分析和半定量分析结果较A组明显改善(P<0.05),光镜、电镜形态学观察与对照组相近(P>0.05).结论在胰蛋白酶所致实验性兔肺气肿病变的早期,阿魏酸钠可以阻抑肺气肿形成.
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心脏电机械活性标测系统检测心肌梗死后存活心肌
目的探讨心脏电机械活性标测系统(NOGATM)检测心肌梗死后存活心肌的可行性及应用价值.方法建立苏中幼猪急性心肌梗死模型,1个月后分别行99mTc-MIBI-18F-FDG双核素(DISA)心肌显像及NOGATM标测,DISA图像及标测三维重建图像采取9分段法进行对比分析.结果正常心肌(14.0±4.5) mV、存活心肌(9.8±3.5) mV、坏死心肌(4.3±2.7) mV之间单极电压值有显著性差异(P<0.05或<0.01).以12.5 mV作为判断正常心肌界值,敏感性和特异性均为85%;以6.9 mV作为判断坏死心肌界值,敏感性为82%,特异性为75%.结论 NOGATM可以用来检测存活心肌,单极电压低于6.9 mV提示心肌坏死.
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雷米普利对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的抑制作用
目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)致早期动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 30只雄性SD大鼠分为正常对照(NC)组、高血脂(HL)组、雷米普利(Ram)组,每组10只.饲养10周后比色法测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶法测血胆固醇浓度;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)和核转录因子(NFκB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平,HE染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数.结果 Ram组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组(P<0.01),而MDA水平低于HL组(P<0.01),NFκB活化、ICAM-1表达水平、血管壁PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显低于HL组(P<0.01),但血胆固醇浓度3组间无差异.Ram组主动脉内皮损伤明显轻于HL组.结论雷米普利能缓解自由基损伤,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成.
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基因转染β肾上腺素能受体激酶抑制剂在小鼠肺内的表达
目的构建β肾上腺素能受体激酶抑制剂(β ARKct)的表达质粒,并研究其在正常小鼠肺内的表达.方法 (1)取正常小鼠脑组织作为模板,经RT-PCR取得目的基因,构建以质粒pcDNA3.1为载体的表达质粒.(2)通过脂质体的包裹后,以不同的质粒DNA剂量经尾静脉注射和气道滴入途径进行体内转染.用免疫蛋白印迹法检测蛋白质的表达.结果 (1)经测序表达质粒的序列完全正确.(2)不同途径转染的目的基因在肺内都有表达,但表达的量不同.结论构建含有目的基因βARK1的碳基末端的质粒在肺部有表达,表达的量与转染途径和质粒DNA的量相关.
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严重免疫缺陷小鼠皮层脑梗死模型的制作
目的介绍严重免疫缺陷(SCID)小鼠皮层脑梗死模型的制作和相对梗死体积测量计算方法.方法 SCID小鼠嗅束外缘外侧1~2 mm范围内电凝并切断左侧大脑中动脉,术后24 h麻醉后经心脏灌注碳素墨汁染色以及取脑TTC染色进行大体观察;术后1个月经心脏灌注固定后取脑,中线部分处左侧皮层宽度除以右侧皮层宽度得出皮层梗死宽度指数(CWI)作为相对梗死体积的观察值.结果模型制作成功率达到90%,梗死部位固定在左侧大脑皮层.SCID小鼠的CWI为0.34±0.03,变异系数为8.8%.结论使用SCID小鼠制作的皮层脑梗死模型有很高的成功率和稳定性.CWI作为梗死体积的观察指标,测量方便,变异小.
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PASG基因敲除对脑发育及其相关基因表达的影响
目的探寻PASG基因敲除对脑发育及其相关基因表达的影响.方法采用经典的基因敲除法选择性缺失鼠PASG基因第10-12外显子,并以组织学及Western blot法检测基因敲除鼠中枢神经细胞形态和基因改变.结果 PASG基因敲除鼠显示出一系列表型变化,包括脑发育延缓,海马区组织结构异常,及相关基因表达水平改变等.结论正常脑发育和神经干细胞增殖、迁移需要PASG基因的适度表达,相关分子机制值得进一步深入研究.
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鼠抗人多聚体蛋白聚糖单克隆抗体对骨髓瘤细胞株生长的抑制作用
目的研究多聚体蛋白聚糖(syndecan-1,CD138)单克隆抗体(mAb)4B3对天然表达syndecan-1的人多发性骨髓瘤(MM)细胞XG-1和XG-2的生物学效应.方法采用间接免疫荧光标记和流式细胞术分析,通过4B3mAb观察XG-1和XG-2细胞膜上syndecan-1荧光标记阳性率;按常规培养方式对XG-1、XG-2进行细胞培养和台盼蓝染色记数,观察不同浓度的4B3mAb对XG-1和XG-2细胞体外生长作用.结果 4B3mAb能识别XG-1和XG-2细胞表达的syndecan-1分子,表达率与商品化的鼠抗人syndecan-1 mAb(BB4)相似;同时,4B3mAb与XG-1和XG-2细胞膜上syndecan-1荧光标记阳性率基本一致,反应均呈强阳性;加入不同浓度的4B3mAb,XG-1细胞数量2 d后开始下降,而XG-2细胞3 d后数量出现减少.结论 4B3mAb抗体对XG-1和XG-2均具有明显的生长抑制作用,但XG-2细胞的生长抑制作用早于XG-1,可为MM的生物治疗提供新途径.
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阿司匹林和肿瘤坏死因子α对脂肪细胞脂肪源性细胞因子表达的影响
目的观察阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞脂肪源性细胞因子表达的影响.方法 5 mmol/L阿司匹林和/或5 ng/ml TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞48 h后抽提总RNA,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹检测脂肪细胞脂源性细胞因子的表达.结果 TNF-α抑制了抵抗素、脂联素基因的表达,促进了白细胞介素6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)基因的表达;阿司匹林对上述基因的表达并无影响,但部分拮抗了TNF-α对抵抗素、脂联素基因的抑制.结论 TNF-α抑制了抵抗素、脂联素基因的表达,促进了IL-6、PAI-1基因的表达,可能引起机体的胰岛素抵抗(IR)和相关的心血管并发症;阿司匹林部分拮抗了TNF-α对抵抗素、脂联素基因的抑制可能与其改善IR及相关心血管并发症有关.
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小儿颈外静脉留置针穿刺点的探讨
我科自1998年1月至2002年12月,对30例婴幼儿行颈外静脉留置针穿刺,根据临床观察,发现颈外静脉留置针保留时间与穿刺点的位置关系密切,现就此探讨如下.
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CAPD治疗糖尿病肾病并发低血糖、低血钾的护理
糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管病变之一.持续不卧床腹膜透析(CAPD)由于不增加心脏负荷和应激,能较好地控制细胞外液容量和高血压,已成为终末期DN患者首选的替代疗法.但接受CAPD治疗的DN患者常出现低血糖、低血钾反应.为了解CAPD治疗中DN患者发生低血糖、低血钾反应的相关因素,以便制定相应的护理措施,作者对我院1999年1月至 2004年1月用CAPD治疗的27例DN患者与26例非透析治疗的DN患者的临床资料进行分析,现总结如下.
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粪便中发现似肝吸虫卵的灵芝孢子一例
患者,男,23岁,长期反复乏力、纳差、肝区不适.于2003年1月11日入院,入院诊断:原发性肝癌.实验室检查:AFP 341.31 μg/L,铁蛋白>1 000 μg/L,血性胸水.急诊送检粪便外观呈棕褐色软便,粪便隐血试验阳性,生理盐水涂片低倍镜下发现有大量黄褐色芝麻样折光小体,高倍镜下观察形态类似肝吸虫卵样成分(封三图1).追问病史,患者未到过肝吸虫病疫区,且无生食鱼虾习惯,经了解患者住院期间服用中药灵芝孢子粉,故高度怀疑是否是将灵芝孢子误为肝吸虫卵.取该药生理盐水涂片后高倍显微镜下观察与粪便中所见一致(封三图2).停服该药数天后再进行粪便检查,类似肝吸虫卵样物质消失,证实先前所见类似肝吸虫卵成分为灵芝孢子.
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无肿块形成微小脑膜淋巴瘤一例
患者,男,7岁,江苏省金湖县籍.2001年6月9日就诊县医院,无明显诱因头昏、头痛、恶心、非喷射性呕吐7天,无发热.头颅CT扫描示"左侧脑室颞角及体部扩大,第三脑室扩大";脑电图报告"轻度异常,较同龄儿童δ波偏慢";核磁共振(MRI)示"轻度脑发育不良".予地塞米松等对症治疗1个月后症状基本消失,但双眼视力进行性下降.