寄生虫与医学昆虫学报杂志
Acta Parasitology et Medica Entomologica Sinica 기생충여의학곤충학보
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 中国动物学会、中国昆虫学会、军事医学科学院微生物流行病研究所
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-0507
- 国内刊号: 11-3158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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弓形虫RH株速殖子期表达型cDNA文库的构建及鉴定
为构建弓形虫速殖子期表达的基因的完整长度cDNA文库,用CF-11纤维素柱快速提纯速殖子,以盐酸异硫氰酸胍(AGPC)一步法抽提总RNA,oligo-dT纤维素分离mRNA后,用ClonTech公司的SmartTMPCRcDNA文库构建试剂盒,构建了弓形虫RH株的表达型文库.获得5×106个独立克隆,重组率为90%,插入片段的平均长度约为1kb.根据已知序列设计引物,从cDNA文库中扩增出编码棒状体蛋白l(ROPl)的基因(不含编码信号肽的序列),本文库可望用于弓形虫疫苗研究的候选基因的筛选.
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白纹伊蚊对高效氯氰菊酯的抗药性及其遗传方式
白纹伊蚊对高效氯氰菊酯有较快的抗性发展速度,抗药性倍数随选育世代的增加呈直线上升,经13代选育,抗药性达258倍.该蚊对高效氯氰菊酯的抗性不受亲本性别影响,是常染色体、多因子遗传.正交和反交的显性度分别为O.5045和0.5290,表明主要抗药性基因为不完全显性.
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雄性激素对鼠巨噬细胞杜氏利什曼原虫感染的影响
目的:研究雄性激素对鼠巨噬细胞株(ana-1)细胞杜氏利什曼原虫感染率及感染水平的影响.方法:体外培养巨噬细胞,实验组用雄激素(0.4μmol/L)处理24h,按巨噬细胞和前鞭毛体l:10的比例感染杜氏利什曼原虫.Giemsa染色法观察不同时限(感染初期,3h,6h,12h,24h,36h,48h)的感染率及感染水平.结果:雄性激素处理的巨噬细胞对杜氏利什曼原虫感染率及感染水平明显高于未加雄性激素的对照组,并且随着时间的延长这种差别愈趋明显(感染后12h,24h,P<0.05;36h,48h,P<0.01).结论:雄性激素增强杜氏利什曼原虫对巨噬细胞株细胞感染率及感染水平.
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大链壶菌感染致倦库蚊幼虫的组织化学观察
目的:对大链壶菌感染的致倦库蚊幼虫体内重要生化组分变化进行观察,以探讨大链壶菌灭蚊的可能机制.方法:利用组织化学的方法对正常蚊幼与感染不同程度蚊幼体内糖原、蛋白质、核酸(DNA、RNA)进行显微摄影及定量的图像分析.结果:潜在感染蚊幼体内即可见糖原反应减弱,随着感染加重,轻度感染及重度感染蚊幼糖原及蛋白质明显较正常蚊幼减少,经图像分析仪进行黑度测定也表明差别具有显著统计学意义.核酸(尤其是RNA)仅在重度感染组蚊幼脂肪体细胞内有明显减少.结论:大链壶菌在感染蚊幼尚未见组织学改变时,已开始掠夺蚊幼体营养物质;随着感染加重,蚊幼体大量营养物质(糖原、蛋白质)被掠夺,可能是其对蚊幼致病的重要原因之一.
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白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株4龄幼虫cDNA文库的构建
目的:构建白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株4龄幼虫cDNA文库.方法:抽提、纯化白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株4龄幼虫总RNA,进行反转录合成第1链cDNA;用C1ontech公司SMARTTM cDNA文库构建试剂盒进行长距离PCR,合成全长双链cDNA;PCR产物经蛋白酶K消化、提纯后,进行Sfi I酶切;用Chroma Spin-400柱将酶切产物进行分级分离,然后经1.1%琼脂糖凝胶电泳鉴定,回收400bp以上的组分,并与λTriplEx2载体连接;连接产物经体外蛋白包装,产生未扩增文库;检测未扩增文库滴度和重组效率后,进行文库的扩增,并测定扩增文库的滴度;随机挑取9个噬菌体,用载体克隆位点两端的引物进行PCR扩增,以检测所构建的cDNA文库的质量.结果:经检测,未扩增文库滴度达2.0×107pfu/mL,重组效率在10-4稀释度时每块平板约210~255个噬菌斑中均未发现任何蓝色噬斑,扩增文库滴度达1.75×109pfu/mL;用载体克隆位点两端的引物进行PCR鉴定,结果显示:所选9个噬菌体中均含有重组的cDNA,并且均在500bp以上,其中1kb以上的有2个、700bp的有5个、500bp的有2个.结论:已成功地获得一高质量的白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株4龄幼虫cDNA文库.
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致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA 克隆与序列分析
应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,从吸血24h的致倦库蚊广州株蚊虫总RNA中反转录合成后期胰蛋白酶cDNA第1链.采用自动DNA分析仪进行序列分析,并与其他胰蛋白酶进行同源性比较.结果表明:致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA部分序列分别长216bp、229bp和270bp,命名为Ctry1、Ctry2和Ctrt3.Ctry1和Ctry2均可编码50个氨基酸(1~150bp),氨基酸组成完全相同.Ctry1、Ctry2与致倦库蚊美国株后期胰蛋白酶前体物氨基酸同源性达86%.催化中心位点高度保守(Ser-5),具胰蛋白酶特异位点(G1y-24,Gly-32).而Ctry3可编码76个氨基酸(1~228bp).Ctry3编码的氨基酸与果蝇胰蛋白酶前体物的同源性为68%.催化中心位点高度保守(Ser-5),具胰酶特异位点(Gly-24,Gly-32).以上表明已克隆出致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA.
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唾传锥虫各亚属中译名的探讨
哺乳动物的唾传锥虫(Salivaria,又译涎传锥虫)是人类非洲锥虫病和家畜锥虫病的病原,在医学和兽医学上占有重要地位.按现行分类方法,它含4个亚属,即:Duttonella、Nannomonas、Trypanozoon和Pycnomonas.目前这些亚属的中文译名很不一致,且有一些错误.本文就原文名的构词法、词义,结合各亚属的沿革和所含虫种,特别是其代表种的形态特征,对现有的中译名的优劣进行了讨论.并建议将Duttonella译为达顿锥虫亚属,Nannomonas译为短小锥虫亚属,Trypanozoon译为小体锥虫亚属,Pycnomonas译为短粗锥虫亚属.
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恶性疟原虫GLURP基因的体外扩增,克隆及序列分析
通过体外扩增,克隆恶性疟原虫海南(FCCl/HN)株GLURP基因,测定其基因序列,了解该基因的结构及在FCCl/HN株与其它分离株间的序列差异.根据GLURP基因已知序列设计合成3对引物,用PCR技术从FCCl/HN株基因组DNA中扩增3个部分序列重叠的GLURP基因片段;并分别克隆入测序用PMD-18T载体.用双脱氧链末端终止法测定GLURP基因序列,应用软件辅助分析基因结构及进行同源性比较.恶性疟原虫FCCl/HN株GLURP基因全长3711bp,编码l 236个氨基酸.FCCl/HN株与F32株GLURP基因核苷酸序列同源性为96.27%;编码氨基酸序列同源性为95.78%.本文为继续进行FCCl/HN株GLURP抗原的免疫原性和保护性研究奠定基础.
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昆虫抗菌肽研究进展
生物界的每种生物都具备一套有效的生存防范机制以适应外界环境.昆虫是世界上种类多的生物种群,它分布在除海洋以外的所有生境中,具有高度的适应能力和有效防御机制,因而昆虫免疫引起人们的极大兴趣.昆虫的免疫系统缺乏像哺乳动物一样的抗原和抗体的特异结合,也无补体参与.但在它们体内有一套特殊的内部防御机制以杀灭或抑制外源物质.昆虫的免疫也可以分为细胞免疫和体液免疫.昆虫的外骨骼和中肠构成了昆虫免疫的第一道防线;外源物进入血淋巴面临多种因子作用.其中一类被称为昆虫抗菌肽的物质,构成了昆虫血淋巴体液免疫的重要成分.昆虫抗菌肽是昆虫体液免疫中的一类有生物活性短链多肽,具有分子量小、对热稳定、广谱抗菌的特点,近年来倍受人们关注.本文将对昆虫抗菌肽的分类、结构特点、作用及可能的机制、基因调节、基因工程以及应用前景进行综述.
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抗疟药研究进展
疟疾是世界上严重的虫媒传染病.在所有虫媒传染性疾病中疟疾是发病率和死亡率高的疾病之一.目前世界仍有90多个国家、24亿人生活在疟疾流行区.每年有5亿人发病,200多万人死亡.我国疟疾的流行和发病情况,据卫生部疟疾专家咨询委员会不完全统计,1999年全国上报的疟疾发病人数约3万例,但漏报相当严重,分析实际病例数在25~30万例.(卫生部疟疾专家咨询委员会,2000).
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桃叶对中华按蚊成蚊熏杀作用的实验观察
在医学昆虫调查和监测中,常将鲜桃叶搓碎后放入采集管中毒杀所获的昆虫,收到了毒杀迅速、标本完整、翅肢展开的效果.本次实验以野外吸血中华按蚊为受测蚊虫,对桃叶的主要杀虫物质和毒杀蚊虫的效果行了测定.
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龙江血居吸虫成虫在终末宿主鲫鱼苗中寄生的研究
血居吸虫成虫在终末宿主鱼体中寄生,多见于鳃部血管、心脏、肝脏中血管、动脉球,此外,在其它部位如腹腔、肾脏、腹大动脉、脾脏、肠系膜、脑部、眼部等也有虫体寄生(唐仲璋和林秀敏,1975;Smith,1997).但鱼体中寄生的虫体数量与虫体在各部位中分布的关系及成虫在各部位中的分布是常见还是少见情况,目前还没有研究报道.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
2016 | 01 02 03 04 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 02 03 04 |
2012 | 01 02 03 04 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |