解放军医药杂志
Medical & Pharmaceutical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의약잡지
- 主管单位： 北京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 北京军区医学科学技术委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-140X
- 国内刊号： 13-1406/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卡维地洛治疗高血压病对糖脂代谢的影响
目的 探讨卡维地洛治疗对高血压病患者血糖、血脂代谢的影响.方法 回顾性分析我院2015年1月-2016年1月治疗的高血压病135例,按治疗方法分为观察组69例和对照组66例.观察组给予口服卡维地洛,对照组给予美托洛尔片口服,2组均治疗3个月.观察2组临床疗效、治疗前后血压、血糖、血脂代谢指标的变化情况,记录2组药物不良反应发生情况.结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).2组治疗后血压均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P＜0.05).观察组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯、总胆固醇均低于治疗前和对照组(P＜ 0.05).2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卡维地洛治疗高血压病安全有效,并可调节患者血糖、血脂水平.
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支气管哮喘患者外周血Th1、Th2与Th17细胞表达水平及临床意义
目的 探讨外周血Th1、Th2与Th17细胞在支气管哮喘患者中的表达水平及临床意义.方法 选取2015年1月-2016年2月诊治的支气管哮喘40例,均为急性发作期,治疗1周后为缓解期,选取同期健康人40例作为对照组.检测支气管哮喘急性发作期、缓解期和对照组外周血Th1、Th2与Th17细胞水平,观察外周血中干扰素(IFN)-白介素(IL)-4及IL-17的表达情况.结果 支气管哮喘组急性发作期和缓解期Th1、Th1/Th2、IFN-γ的表达水平低于对照组,且急性发作期低于缓解期(P＜0.05);支气管哮喘组急性发作期和缓解期Th2、Th17、IL-4、IL-17表达水平高于对照组,且急性发作期高于缓解期(P＜0.05).结论 支气管哮喘患者外周血Th1、Th2与Th17细胞表达水平失衡,导致IFN-γ、IL-4及IL-17异常分泌,可能参与支气管哮喘的发病.
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血压异常对妊娠期甲状腺功能减退症患者规范激素替代治疗效果的影响
目的 探讨血压异常对妊娠期甲状腺功能减退症患者规范激素替代治疗效果的影响.方法 回顾性分析2013年6月-2015年12月收治的158例妊娠期甲状腺功能减退症患者的临床资料,其中伴血压异常48例为观察组,不伴血压异常110例为对照组,所有患者均接受规范激素替代治疗,比较2组治疗前后甲状腺功能指标变化及母婴妊娠结局.结果 与治疗前比较,2组妊娠12、20、28、36周促甲状腺激素(TSH)水平下降,游离甲状腺素(FT4)水平升高,观察组妊娠12周TSH水平高于对照组,FT4水平低于对照组(P＜0.05).观察组妊娠期糖尿病、胎儿窘迫、胎儿生长受限发生率高于对照组(P＜0.05).结论 血压异常对规范激素替代治疗妊娠期甲状腺功能减退症的效果无明显影响,但血压异常会增加患者不良妊娠结局的发生风险.
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神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上高血压脑出血的临床效果
目的 比较神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上高血压脑出血的疗效.方法 选择2015年6月-2016年3月接受手术治疗的幕上高血压脑出血72例,根据手术方式分为观察组39例和对照组33例,观察组采取神经内镜微创手术,对照组采取小骨窗开颅显微手术.比较2组手术情况、术后及预后情况.结果 观察组术中出血量少于对照组,手术时间和入住ICU时间短于对照组(P＜0.05).观察组血肿清除率、预后良好率高于对照组,并发症发生率低于对照组(P＜0.05).观察组术后神经功能缺损评分较治疗前和对照组降低,日常生活能力评分高于治疗前和对照组(P＜0.05).结论 神经内镜微创手术治疗幕上高血压脑出血临床疗效优于小骨窗开颅显微手术,能缩短治疗时间,促进神经功能恢复,改善预后.
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术前Tp-e/QT比值与ST段抬高心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗预后的相关性研究
目的 探讨术前Tp-e/QT比值与ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的相关性.方法 对2015年1月-2016年1月收治的行PCI的STEMI患者65例的临床资料进行回顾性分析,根据患者术前第1次心电图结果测量计算出Tp-e/QT比值,观察PCI术后院内病死率、主要不良心脏事件发生率及出院后死亡发生情况及原因.结果 Tp-e/QT比值≥0.25患者院内病死率、主要不良心脏事件发生率及出院随访6个月病死率均高于Tp-e/QT比值＜0.25者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术前Tp-e/QT比值对STEMI患者行PCI后的预后有一定影响,可作为STEMI行PCI术后预后的预测因子.
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固本泄浊饮延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭的机制研究
目的 研究固本泄浊饮延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组与中药(固本泄浊饮)高、中、低剂量组,每组10只,给药后4、8周检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)和24 h尿蛋白水平,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠残肾组织病理变化及肾组织转化生子因子-β1(transfonning growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、重组人血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)表达情况.结果 与假手术组比较,模型组、氯沙坦钾组、中药高、中、低剂量组给药4、8周血清Scr、24 h尿蛋白、TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达均不同程度增高(P＜0.05);与模型组比较,氯沙坦钾组、中药高、中、低剂量组给药4、8周血清Scr、24 h尿蛋白、TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达降低,且中药高、中剂量组上述指标均明显低于氯沙坦钾组(P＜0.05).光镜显示假手术组大鼠肾小球、肾小管正常,肾间质基本无纤维化;模型组大部分肾小球体积减小,肾间质出现一定程度的纤维化;氯沙坦钾组及中药组治疗8周后显示肾小球硬化程度、肾纤维化程度减轻.结论 固本泄浊饮能有效延缓5/6肾切除大鼠CRF进展,其作用机制可能与其降低血清Scr和24 h尿蛋白,抑制肾脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB等表达有关.
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转化生长因子β1及成纤维细胞生长因子基因敲除对尘肺小鼠肺纤维化的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-ββ1)、成纤维细胞生长因子(FGF)基因敲除对尘肺小鼠肺纤维化的影响.方法 将160只雄性BALB/c白色纯合子小鼠随机分为空白对照组、尘肺模型组、TGF-β1及FGF基因敲除组,每组40只.TGF-ββ1及FGF基因敲除组分别敲除TGF-β1及FGF基因.除空白对照组气道内灌入生理盐水外,其他3组于气道内灌入煤粉尘生理盐水混悬液,继续饲养,第16周测定TGF-β1、FGF水平并取肺组织行HE染色观察,分析血清及肺组织匀浆TGF-β1与FGF水平的相关性.结果 与空白对照组比较,尘肺模型组、TGF-β1及FGF基因敲除组第16周肺系数、血清及肺组织匀浆TGF-ββ1、FGF水平增高(P＜0.05);与尘肺模型组比较,TGF-β1及FGF基因敲除组第16周上述指标均降低(P＜0.05).尘肺模型组血清及肺组织匀浆TGF-β1与FGF呈正相关(r=0.420、0.512,P ＜0.05).结论 TGF-β1及FGF参与尘肺小鼠肺纤维化过程,TGF-β1及FGF基因敲除能抑制肺纤维化.
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炎性反应和交感神经系统在慢性心力衰竭大鼠中枢调控中的相互作用
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)大鼠免疫炎性反应和交感神经系统在中枢调控中的相互作用.方法 36只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、冠状动脉结扎组和中枢干预组,每组12只.冠状动脉结扎组和中枢干预组采用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠CHF模型,假手术组仅穿线不结扎.中枢干预组术后采用血管紧张素Ⅱ(AT1)受体阻断剂一氯沙坦中枢干预,检测3组大鼠基础交感神经活动水平、心功能、儿茶酚胺及炎性因子水平.结果 与假手术组比较,CHF大鼠交感神经活动水平明显增强,血浆及中枢肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和去甲肾上腺素(NE)水平均明显升高,心功能减退(P＜0.05);与冠状动脉结扎组比较,中枢干预组交感神经活动水平降低,血浆及中枢TNF-α、IL-1 β和血浆NE水平下降,心功能增强(P＜0.05).结论 抑制CHF大鼠中枢肾素血管紧张素系统,可降低交感系统兴奋性及免疫炎性反应,改善心功能.
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参麦注射液联合CT引导下碘125粒子植入治疗非小细胞肺癌效果观察
目的 探讨参麦注射液联合碘125(125I)治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床价值.方法 选择2012年3月-2014年3月收治的NSCLC 94例,按治疗方案分为观察组和对照组,每组47例.对照组采用CT引导下放射性125I粒子植入治疗,观察组在对照组基础上联合参麦注射液.观察2组临床疗效,卡氏评分(KPS)、体重指数(BMI)改善情况及疾病进展时间(TTP),比较2组生存期和不良反应发生情况.结果 观察组客观缓解率高于对照组(P＜0.05).2组治疗后KPS、BMI均较治疗前改善,且观察组改善情况优于对照组(P＜0.05).观察组TTP、中位生存时间长于对照组,1年生存率高于对照组(P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液联合125I粒子植入能有效提高中晚期NSCLC患者的疗效,延长患者生存时间,不良反应少.
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3种不同体位固定技术在腹部肿瘤术后调强放疗的摆位误差及重复性分析
目的 探讨3种不同体位固定技术在腹部肿瘤术后调强放疗(intensity modulated radiotherapy therapy,IMRT)的摆位误差及重复性.方法 选择2013年8月-2014年8月接受IMRT的患者81例,按照体位固定方式分为3组,每组27例.A组采用后仰卧位体膜固定,B组采用MT-BBCF碳纤维腹板固定,C组采用改良版MT-BBCF碳纤维腹板固定.记录3组治疗前1d、治疗后15、21、30、35 d射野中心点偏差情况.结果 3组在X轴上不同时间射野中心点偏移值比较差异无统计学意义(P＞0.05);Y、Z轴中A组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但A、C组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 改良版MT-BBCF碳纤维腹板摆位误差较小,重复性效果佳.
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塞来昔布对非小细胞肺癌放疗的增敏作用
目的 探讨塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)放疗增敏作用的影响.方法 回顾性分析2012年5月-2013年10月收治的NSCLC患者90例,按治疗方法分为研究组44例和对照组46例,对照组予以同步放化疗方案,研究组在对照组基础上给予塞来昔布口服,观察2组临床疗效、不良反应发生情况,比较治疗前后KPS评分及治疗后2年内生存情况.结果 研究组治疗总有效率及1年、2年生存率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组严重不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗6个周期后,2组KPS评分较治疗前提高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 同步放化疗同时联合塞来昔布口服能有效增加NSCLC患者放疗敏感性,可提高临床疗效、延长患者生存时间.
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不同冻存条件对细胞因子诱导的杀伤细胞的细胞表型及杀伤活性的影响
目的 探讨不同冻存条件下细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞表型的变化及对K562细胞杀伤活性的影响.方法 收集培养12 d的CIK细胞,分别冻存于-80℃冰箱及液氮中,于冻存后4、12、24周复苏,通过流式细胞仪检测CIK细胞表型变化,CCK-8法测定其对K562细胞的杀伤活性,并与未冻存CIK细胞进行比较.结果 液氮冻存4、12、24周及-80℃冻存4周后复苏培养的CIK细胞增殖、细胞存活率、免疫细胞表型及对K562的杀伤活性与未冻存组比较差异无统计学意义(P＞0.05).-80℃冻存12周及24后复苏培养的CIK细胞与未冻存组比较,细胞增殖明显抑制,细胞存活率低,CD3+、CD3 +/CD4+、CD3 +/CD8+、CD3 +/CD56+细胞比例显著降低,对K562细胞杀伤活性显著抑制(P＜0.05).结论 临床治疗中CIK细胞应尽量冻存于液氮中,如冻存于-80℃时冻存时间应≤4周.
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KIF18A蛋白在胃癌组织中的表达水平及临床意义
目的 探讨KIF18A蛋白在胃癌组织中表达水平及临床意义.方法 选取2013年5月-2015年8月确诊并接受胃癌根治术治疗的71例,以癌旁组织作为对照,检测KIF18A的mRNA及蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征间的关系.结果 胃癌患者肿瘤组织中KIF18A mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组化结果显示在肿瘤组织中KIF18A表达阳性率更高,染色强度更深.KIF18A表达水平与肿瘤组织临床分期、浸润程度及淋巴结转移呈正相关(r=0.782、0.804、0.831,P＜0.05),与组织学分级呈负相关(r=-0.872,P＜0.05).结论 KIF18A蛋白在胃癌组织中呈高表达,并与相关临床病理特征具有相关性,可作为胃癌诊断及评估预后的指标.
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T7肽修饰共载多柔比星与miRNA脂质体的制备及其对结肠癌细胞的增殖抑制作用
目的 制备T7肽修饰共载多柔比星(DOX)与MIFsiRNA脂质体(T7-LPs-DOX/RNA),研究其对人源结肠癌细胞(RKO)的靶向抑制作用.方法 薄膜分散法制备脂质体,透射电镜观察其形态.流式细胞仪检测RKO细胞对不同脂质体的摄取效率和摄取机制.细胞克隆形成实验检测不同脂质体对RKO细胞存活率的影响.构建RKO细胞肿瘤球模型,观察T7-LPs-DOX/RNA对实体肿瘤球的穿透能力.结果 RKO细胞对T7-LPs的摄取效率显著强于普通脂质体,T7-LPs-DOX/RNA对RKO细胞增殖抑制作用强于其他脂质体(P＜0.05).经过T7肽修饰后,脂质体对肿瘤球的穿透能力显著增强.结论 T7-LPs-DOX/RNA是一种有效的结肠癌靶向给药系统.
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游离脂肪酸致胰岛素抵抗的相关分子机制研究进展
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是与2型糖尿病(T2DM)的发生紧密相关的一种代谢性疾病,T2DM是导致心脑血管疾病的独立危险因素,给个人、家庭和社会带来了沉重的负担.在导致IR的发病因素中,游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)被证实是与肥胖相关的IR的重要致病因素.因此了解FFAs导致IR的机制,并了解其中的重要分子机制,对治疗IR、预防T2DM的发生具有重要的意义.本文从概述FFAs导致IR的机制出发,重点介绍了与该过程相关的重要的分子和其通过干扰信号转导导致IR的机制,为未来对临床上通过干预这些分子的作用治疗IR、预防T2DM的发生提供理论依据.
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某部阴虚体质雷达作业人员精液质量分析
目的 探讨阴虚体质雷达作业人员的精液质量情况,为临床提高男性生殖健康水平及完善雷达防护工作提供理论依据.方法 对某基层雷达部队作业人员107名进行精液标本分析,阴虚质35名,平和质72名,探讨不同体质类型雷达作业人员的精液质量.结果 阴虚质雷达人员精液量少于平和质,液化时间长于平和质(P＜0.05);不同体质作业人员精子密度、精子总数和精子存活率比较差异无统计学意义(P＞0.05).阴虚质人员A级、A+B级精子百分比和精子活动率低于平和质(P＜0.05).结论 阴虚质雷达作业人员更易受雷达微波辐射的影响,精液质量相对较差.
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部队医务人员战伤急救基本知识知晓情况调查
目的 了解部队医务人员对战救技术的掌握程度,为战救训练模式的建立提供依据.方法 对医院野战医疗所预任医务人员和医疗体系内陆军2个旅、1个团单位的基层卫生士官180名进行战伤急救训练、急救用品、战救知识等内容的问卷调查.结果 回收有效问卷165份.未参加过战伤急救训练的比例高达11.5％,知道三角巾品名的占64.8％,但知道其用途的仅51.1％.不同类别、不同专业、不同来源地、不同学历人员对战伤急救技术知识知晓程度掌握水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同服役年限人员战伤急救技术知识知晓程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应落实卫生人员培训,列装战救训练器材,建立训练评估体系,加速战伤急救理论研究,以提高医务人员对战伤急救基本知识知晓率.
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维持剂量右美托咪定对行腹部手术的老年全麻患者术后认知功能影响
目的 探讨维持剂量右美托咪定对行腹部手术的老年全麻患者术后认知功能的影响.方法 选取2014年5月-2016年1月接受全麻下行腹部手术的老年患者120例,按治疗方案分为观察组和对照组,每组60例.观察组麻醉诱导前10 min予以泵注右美托咪定,对照组给予等量生理盐水.观察2组认知功能、镇静效果,术前10 min、术后10 min、拔管后30 min平均动脉压(MAP)、心率、血氧饱和度(SpO2)的变化,比较2组术中全麻药物用量及苏醒情况.记录2组术后认知功能障碍(POCD)的发生情况.结果 观察组术后1、3d简易智力状态检查量表(MMSE)评分及用药后10、30 min Ramsay评分均高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).观察组术后10 min及拔管后30 min MAP、心率低于对照组,SpO2高于对照组(P＜0.05).观察组瑞芬太尼与丙泊酚用量少于对照组,自主呼吸恢复时间、拔管时间和定向力恢复时间短于对照组(P＜0.01);观察组POCD发生率低于对照组(P＜0.05).结论 右美托咪定用于老年患者腹部手术能够减少术中麻醉药物的用量,加快患者认知功能的恢复,降低POCD的发生率.
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顺式阿曲库铵和阿曲库铵用于全麻气管插管腹腔镜胆囊切除术中效果比较
目的 探讨顺式阿曲库铵和阿曲库铵在全麻气管插管腹腔镜胆囊切除术中的肌松效果及不良反应发生情况.方法 回顾性分析2014年2月-2015年10月行全麻气管插管的腹腔镜胆囊切除患者120例的临床资料,根据用药情况分为研究组68例和对照组52例,研究组给予顺式阿曲库铵,对照组给予阿曲库铵.观察2组气管插管完成率、气管插管条件、插管时声门暴露程度及肌松药起效时间,记录诱导前(T1)、插管后1 min(T2)、插管后15 min(T3)时血氧饱和度(SpO2)及心率变化情况,分析2组不良反应发生情况.结果 2组气管插管完成率、气管插管条件及插管时声门暴露程度良好率比较差异无统计学意义(P＞0.05).研究组起效时间长于对照组,总不良反应发生率低于对照组(P＜0.05).2组T1-3时点SpO2、心率组内及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 顺式阿曲库铵和阿曲库铵均可在全麻气管插管腹腔镜胆囊切除术中发挥理想的肌松效果,但顺式阿曲库铵安全性更高.
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腰麻硬膜外麻醉与硬膜外麻醉在剖宫产中的应用效果比较
目的 探讨腰麻硬膜外麻醉(combined spinal epidural anesthesia,CSEA)与单纯硬膜外麻醉(epidural an-aesthesia,EA)对剖宫产患者麻醉效果及仰卧位低血压综合征(supine hypotensive syndrome,SHS)发生率.方法 选择2013年8月-2015年10月行剖宫产的患者159例,根据麻醉方式分为CSEA组和EA组,比较2组麻醉效果、不良反应发生率、新生儿Apgar评分和SHS发生率.结果 CSEA组手术结束时心率、麻醉后收缩压、麻醉后和手术结束时平均动脉压高于EA组(P＜0.05).CSEA组麻醉效果优于EA组(P＜0.05).2组新生儿Apgar评分和不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＜0.05).CSEA组SHS发生率低于EA组(P＜0.05).结论 2种麻醉方式安全性均较高,但CSEA的效果优于EA,且SHS发生率较低.
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微创经皮桥接钢板结合重建钢板治疗肱骨多段骨折效果观察
目的 探讨微创经皮桥接钢板结合重建钢板在肱骨多段骨折临床治疗中的应用价值.方法 回顾性分析2012年12月-2013年12月收治的肱骨多段骨折32例的临床资料,按治疗方法分为研究组和对照组,每组16例.研究组行微创经皮桥接钢板结合重建钢板手术治疗,对照组行传统切开复位内固定术治疗.观察2组围术期指标及骨折愈合情况,分析术后并发症发生情况;记录治疗后肩关节评分(Neer评分)、肘关节评分(Mayo评分)及Johner-Wruhs评分优良率.结果 研究组手术时间、总住院时间和骨折愈合时间短于对照组,术中出血量少于对照组(P＜0.05).研究组Neer评分及Johner-Wruhs评分优良率高于对照组(P＜0.05).研究组并发症发生率低于对照组(P＜0.05).结论 经皮桥接钢板结合重建钢板治疗肱骨多段骨折可改善骨折愈合效果、促进肩肘功能恢复,且安全性较高.
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胸椎后路复位、钉棒系统内固定治疗胸椎体爆裂型骨折的临床研究
目的 观察胸椎后路复位、钉棒系统内固定治疗胸稚爆裂型骨折的临床效果.方法 对2008年6月-2015年5月接受手术治疗的胸椎爆裂型骨折72例的临床资料进行回顾性分析,按治疗方法分为观察组和对照组,每组36例.观察组采用胸椎后路复位、钉棒系统内固定治疗,对照组采用传统椎弓根螺钉内固定治疗.比较2组手术指标、手术前后影像学参数及脊髓神经损伤情况.结果 观察组术中出血量少于对照组,支具佩戴下地活动时间及住院时间短于对照组(P＜0.05).术后12个月,2组伤椎前缘高度、伤椎后缘高度、Cobbg角较术前明显改善,且观察组改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组术后12个月Frankel脊髓损伤分级较术前均显著改善,且观察组E级比例高于对照组(P＜0.05).2组均未发生严重并发症.结论 胸椎后路复位、钉棒系统内固定治疗胸椎爆裂型骨折疗效明确,能有效促进脊髓神经损伤恢复.
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椎弓根钉联合伤椎自体骨移植与联合注射性硫酸钙治疗胸腰椎骨折的对比研究
目的 比较椎弓根钉联合伤椎自体骨移植与椎弓根钉联合注射性硫酸钙治疗胸腰椎骨折的效果及预后.方法 选择四川省彭州市人民医院骨科2013年8月-2015年9月收治的胸腰椎骨折60例,根据入院顺序分为A、B组,每组30例.2组均给予脊柱后路椎弓根钉系统复位内固定+脊柱融合术,A组在此基础上给予自体骨移植,B组给予注射性硫酸钙,观察2组手术效果及预后情况.结果 2组手术成功率均为100.00％.2组手术时间、术中出血量、住院时间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但B组住院费用高于A组(P＜0.05).B组术后骨缺损发生率低于A组,骨缺损程度较A组轻(P＜0.05).2组术后即刻、出院时、术后各时段Cobb角、椎体前缘高度压缩率、视觉模拟量表(V AS)评分均较术前降低,出院时和术后各时段Cobb角和椎体前缘高度压缩率较术后即刻增高,VAS评分低于术后即刻(P＜0.05);B组术后即刻、出院时、术后3个月VAS评分高于A组,术后即刻和出院时Cobb角小于A组,推体前缘高度压缩率高于A组(P＜0.05).2组出院时、术后各时段ODI评分较术前明显降低,且术后各时段低于出院时(P＜0.05).结论 椎弓根钉联合自体骨移植和椎弓根钉联合注射性硫酸钙治疗胸腰椎骨折手术效果相当,虽然注射性硫酸钙术后骨缺损发生率低且程度轻微,但其费用高昂,临床应合理选择手术方案.
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高糖对原代人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究
目的 观察高浓度葡萄糖对原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)的损伤作用,并探讨其损伤机制.方法 分别用低浓度葡萄糖(LG组,5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(HG组,35 mmol/L)培养基培养HUVECs 24、72、120 h,胆囊收缩素八肽(CCK-8)检测高糖对HUVECs存活率影响,荧光探针检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)水平,蛋白免疫印迹检测Bax、Bcl-2、沉默信息调节因子1(silent mating type informationregulation 2 homolog 1,SIRT1)和一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 HG组处理72、120 h细胞存活率、Bcl-2均低于LG组,ROS水平、Bax和Bax/Bcl-2高于LG组,差异有统计学意义(P＜0.05).HG组处理HUVECs 24、72、120 hSIRT1和NO相对含量低于LG组,处理72、120 h eNOS低于LG组(P＜0.05).结论 高糖可使HUVECs存活率下降,增强细胞内氧化应激反应,提高Bax/Bcl-2比值,可能与抑制SIRT1-eNOS通路使NO生成减少有关.
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基于肝细胞生长因子的基因疗法在缺血性疾病中的应用研究进展
随着分子生物学的不断发展,基因治疗已被作为治疗各种心血管疾病新的策略之一,在这一领域用基因疗法主要是针对局部缺血性疾病如心肌梗死、心绞痛与外周动脉疾病等.该类患者大部分是由于患者的解剖特点和动脉闭塞症使患者不适合手术或经皮血管重建.因此,这类疾病往往疗效较差.然而针对严重的心脏缺血和关键的肢体缺血尚无佳的治疗药物.利用血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因转移治疗血管生成已在患者心肌缺血与严重肢体缺血的治疗中被报道.事实上,基因疗法已经在闭塞性动脉硬化症(ASO)和心绞痛等疾病中开始应用,并取得了较好效果.肝细胞生长因子(HGF)被认为是对血管内皮细胞具有强大功能的细胞生长因子,其有抗内皮细胞凋亡的作用,通过基因方法补充HGF能促进血管内皮血管再生和侧支形成来对抗动脉粥样硬化和抗缺血,基于其体内血管生成作用,补充HGF治疗将比补充VEGF更加合理.本文将综述HGF介导的基因疗法在缺血性疾病治疗中的理论与实验研究概况.
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感染Ad-HGF对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨高糖条件下感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 将HUVECs分为低糖组(LG组,5.5 mmol/L)、高糖组(HG组,35 mmol/L)、腺病毒对照组(HG+ Ad-GFP组)和实验组(HG+ Ad-HGF组).检测4组HUVECs增殖情况、细胞内活性氧(ROS)水平及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果 HG组、HG+ Ad-GFP组HUVECs存活率低于LG组,HG+ Ad-HGF组高于HG组(P＜0.05,P＜0.01).HG组、HG+ Ad-HGF组HUVECs内ROS水平高于LG组,但HG+ Ad-HGF组低于HG组(P＜0.05).HG组、HG+ Ad-GFP组Bax、Bax/Bcl-2高于LG组,Bcl-2低于LG组,但HG+ Ad-HGF组Bax、Bax/Bcl-2低于HG组,Bcl-2高于HG组(P＜0.05).结论 感染Ad-HGF可通过降低细胞内ROS水平和Bax/Bcl-2减少细胞凋亡,进而对高糖诱导的HUVECs起到保护作用.
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鞘氨醇激酶1调控沉默信息调节因子1表达的研究
目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)与沉默信息调节因子1(silent mating type informa-tion regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达的关系.方法 用病毒感染复数(MOI)=20 pLKO.1-shSPK1-GFP干涉慢病毒(shSPK1组)及pPIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothe-lial cells,HUVECs),48 h后提取细胞RNA及蛋白,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)测定SIRT1基因及蛋白表达水平.用MOI=20 pHIV7-U6-shSIRT1-RFP干涉慢病毒(shSIRT1组)及pHIV7-U6-Scramble-RFP对照慢病毒(RFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞RNA并用RT-PCR检测细胞SPK1基因表达水平.用100 nmol 1-磷酸鞘氨醇(S1P)处理HUVECs,分别在0.5、2、24及36 h提取细胞RNA,24、48及72 h提取细胞蛋白,检测SIRT1基因及蛋白表达水平.用100 nmol S1P处理干涉过SIRT1的HUVECs检测细胞的增殖、迁移及体外管状结构形成能力.结果 shSPK1组SIRT1基因和蛋白表达水平低于GFP-SC组(P＜0.01).shSIRT1组SPK1基因表达水平与RFP-SC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).100 nmol S1P处理HUVECs不同时间SIRT1基因及蛋白表达水平高于未处理组,HUVECs增殖能力高于shSIRT1组(P ＜0.05,P＜0.01).shSIRT1组HUVECs迁移率低于RFP-SC组,S1P处理组高于RFP-SC、shSIRT1组(P＜0.05).shSIRT1组HUVECs体外管状结构形成能力低于RFP-SC组,S1P处理组高于shSIRT1组(P＜0.05).结论 SPK1可以正向调控SIRT1表达并对HUVECs功能产生影响.
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重组腺病毒对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响及机制
目的 观察感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial ceils,HUVECs)一氧化氮(NO)生成的影响,并探究其机制.方法 将HUVECs分为低糖组(LG组)、高糖组(HG组)、腺病毒对照组(HG+ Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组),感染48 h后,采用NO荧光探针检测细胞内NO水平,蛋白免疫印迹法(Westren Blot)分别检测各组细胞鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPHK1)、沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial ntric oxide synthase,eNOS)蛋白表达.结果 HG组HUVECs细胞内NO水平及SIRT1和eNOS蛋白表达水平低于LG组,HG+ Ad-HGF组高于HG组(P＜0.05),但4组间SPHK1表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ad-HGF可通过激活SIRT1-eNOS-NO通路保护HUVECs免受高糖损伤.
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SPK1调控人脐静脉内皮细胞SIRT1表达及细胞迁移的机制研究
目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type infor-mation regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的机制.方法 用病毒感染复数(MOI)=20的pLKO.1-shSPK1-GFP干涉慢病毒(shSPK1组)和pPIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞蛋白并用蛋白免疫印迹法检测ERK、P38 MAPK及AKT磷酸化水平.分别用PD98059、SB203580及Wortmannin处理HUVECs 1 h,检测ERK、P38 MAPK及AKT信号表达及SIRT1蛋白表达情况.取抑制剂干预后的细胞进行Transwell小室迁移实验,检测细胞迁移能力.结果 shSPK1组ERK、P38 MAPK及AKT的磷酸化水平均低于GFP-SC组(P ＜0.05,P＜0.01).PD98059、SB203580及Wortmannin组ERK、P38 MAPK、AKT磷酸化水平及SIRT1蛋白表达水平低于对照组,HUVECs的迁移能力较对照组弱(P＜0.01).结论 SPK1可以通过ERK、P38 MAPK及AKT通路调控HUVECs SIRT1的表达及迁移能力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
