解放军医学院学报杂志
Academic Journal of Chinese Pla Medical School 군의진수학원학보
- 主管单位： 解放军总医院-解放军医学院
- 主办单位： 解放军总医院-解放军医学院
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 2095-5227
- 国内刊号： 10-1117/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结构脂肪乳剂在高胆红素血症患者中应用的安全性研究
目的 比较结构脂肪乳剂(STG)和物理混合的中/长链脂肪乳剂(MCT/LCT)在高胆红素血症患者中应用的安全性.方法 回顾性分析2008年-2009年25对高胆红素血症(术后当天血清总胆红素200-400μmol/L)术后肠外营养应用脂肪乳≥5d的患者,STG组25例,MCT/LCT组25例.结果 与使用脂肪乳前比较,两组使用脂肪乳后第1天和第5天谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),γ-GT及胆红素均有所下降(P＜0.05),甘油三酯无明显变化(P＞0.05).两组患者使用后第1天和第5天血生化指标无明显差异(P＞0.05).结论 结构脂肪乳剂在高胆红素血症患者中应用对肝功能的影响与物理混合MCT/LCT无明显差异.
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DEVEX椎间融和器联合椎弓根螺钉系统治疗腰椎不稳症
目的 探讨DEVEX椎间融和器联合椎弓根螺钉固定治疗腰椎不稳症的临床疗效.方法 回顾2007年11月-2009年12月采用DEVEX椎间融和器联合椎弓根螺钉系统治疗退行性腰椎不稳患者23例,男10例,女13例,共26个间隙；年龄39-68岁,平均46.6岁.腰椎动力位X线片示所有患者存在腰椎不稳,其中L3-4不稳1例,L4-5不稳11例,L5-S1不稳8例,L4-5/L5-S1不稳3例.结果 手术时间为1.5-2.3h,平均1.8h.术中出血量150-260ml,平均180.7ml.术中无硬脊膜损伤,术后无脑脊液漏、神经功能损伤等并发症.23例随访13个月-4年,平均3.2年.患者术前Oswestery功能障碍指数(ODI)评分(41.37±3.68)分,术后1周(11.25±2.21)分,术后3个月(9.98±2.08)分,末次随访(9.06±2.68)分.术后1周、3个月及末次随访ODI指数均较术前显著下降(P＜0.01).21例(22间隙)植骨融合良好,2例(4间隙)植骨可能融合.2例术后存在腿部疼痛,予保守治疗后好转.结论 DEVEX椎间融和器联合椎弓根螺钉周定,创伤较小、安全性较高、近期效果较好,是治疗退变性腰椎不稳症的良好方法.
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异维A酸联合维生素E治疗跖疣的疗效观察
目的 了解异维A酸联合维生素E治疗跖疣的疗效.方法 将129例跖疣患者随机分为治疗组(n=47)和对照组A(n=42)、对照组B(n=40)；治疗组采用异维A酸胶丸+维生素E胶丸口服；对照组A应用干扰素a-2b+2％利多卡因局封治疗；对照组B仅口服异维A酸.结果 治疗组与对照组A的有效率分别为89.36％和69.05％(P＜0.05)；治疗组与对照组A的复发率分别为14.81％和47.37％(P＜0.05)；治疗组与对照组B的不良反应发生率分别为38.30％和82.50％(P＜0.01).结论 异维A酸联合维生素E治疗跖疣疗效高、复发率低、不良反应少、值得推广.
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美国G5振动排痰机对全机器人冠脉搭桥术后患者肺部护理的作用
目的 分析美国G5振动排痰机在全机器人冠脉搭桥术后老年男性患者肺部护理中的作用.方法 回顾性分析我科2007年7月至2011年7月收治的全机器人心脏冠脉搭桥术后50岁以上老年男性患者病例资料.结果 70例患者平均年龄58.7岁,随机分为手工叩背和排痰机振肺两组.两组的排痰量、血气分析结果及住院天数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 排痰机能有效提高全机器人冠脉搭桥术后患者的排痰效果,对促进患者恢复有较好疗效.
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4043名健康查体者生化指标异常率分布调查
目的 通过对某医院4 043名医务人员健康体检者的查体结果进行分析,了解该人群身体健康状况.方法 回顾性分析2010年6-7月该查体人群甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清葡萄糖(GLU)、血清尿素(BUN)、血清肌酐(Cr)、血清总胆固醇(CH)、血清甘油三脂(TC)等生化指标,按性别和年龄进行统计分析.结果 异常高发年龄段肿瘤标记物在61-70岁,肝功在31-40岁,血糖、肾功在≥71岁,血脂在51-60岁；男性组各项指标正常比例均低子女性组(P＜0.05).结论 健康查体各项指标性别间存在较大差异,男性患病风险高于女性,疾病的发生随年龄增长呈规律性变化.
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脾脏动静脉切断保留脾脏18例报告
目的 探讨脾脏动静脉切断保留脾脏后脾脏的形态、功能变化.方法 回顾性分析2004年1月-2011年1月间18例(长治市人民医院7例、解放军总医院11例)切断脾脏动静脉保留脾脏患者的临床资料,其中胰头部恶性肿瘤3例,胰体尾囊腺瘤6例,胰体尾实性假乳头瘤5例,胰体尾胰岛细胞瘤2例,胰体尾外伤2例.对患者术前、术后血小板计数、凝血酶时间、免疫学指标(CD3、CD4+、CD8+)、脾脏体积进行分析,并观察术后并发症发生情况.结果 术后并发胰瘘2例,脾脏局部梗死1例,所有患者均无脾切除后凶险性感染、血小板计数增多、腹腔出血、脾脓肿等.术后3-6个月随访血小板计数、凝血酶时间、免疫学指标、脾脏超声及CT形态均正常.结论 脾脏动、静脉切断保留脾脏可较好保留脾脏的形态、功能.
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硫辛酸联合神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 研究硫辛酸联合神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法 将96例糖尿病周围神经病变患者随机分为实验组50例及对照组46例,两组均予以常规治疗,实验组在此基础上加用硫辛酸和神经生长因子,4周后比较两组的临床疗效及神经传导速度改善情况.结果 两组临床症状和神经传导速度均有所改善,实验组显效率和神经传导速度增加幅度显著高于对照组(P＜0.05).结论 硫辛酸联合神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变疗效显著.
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24年肝脏良性病变切除术955例回顾性分析
目的 分析与肝良性疾病切除术相关的手术期和围手术期因素,对该手术的安全性进行评估.方法 回顾性分析空军总医院与解放军总医院1986-2010年955例连续性肝切除手术病例.结果 本组数多的疾病是肝血管瘤和肝内胆管结石,分别占所有良性疾病的44.3％(423例)和27.7％(265例).术中失血≤200ml 596例(62.41％),200-400ml 122例(12.77％),400-1 000ml 164例(17.17％),＞1 000ml 73例(7.86％).术中输异体血359例(37.59％),自体血回输81例(848％).平均手术时间(240.60±98.31)min.术后平均住院天数(14.01±8.23)d.总术后并发症发生率13.72％,围手术期死亡率0.21％.经多因素Logistic回归分析,与并发症相关的独立危险因素是手术时间(P=0.003,OR=1.013),血清白蛋白值升高为保护因素(P=0.035,OR=0.838).结论 重视围手术期处理和手术技术创新,肝良性疾病切除术是安全的,能够保持低并发症发生率和低死亡率.
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外周血CRP及IL-6检测对儿童脓毒症的诊断意义
目的 探讨外周血C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的测定在儿童脓毒症诊断中的价值.方法 选取脓毒症患儿90例,严重脓毒症13例,同时设立对照组,包括健康对照组20例,无全身感染反应性疾病组36例,测定外周血CRP、IL-6,分析其统计学意义.结果 脓毒症患儿CRP、IL-6与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).受试者工作操作曲线(ROC)分析显示,CRP与IL-6的曲线下面积(AUC)为0.87,灵敏度80％,特异性分别为81％和77％.结论 CRP、IL-6检测对儿童脓毒症的早期诊断及疗效判定具有一定价值,CRP和IL-6可用于常规临床检测.
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超声引导经皮水冷微波消融治疗肾上腺肿瘤的初步疗效分析
目的 探讨超声引导经皮水冷微波消融治疗肾上腺肿瘤的初步疗效.方法 对我院住院接受超声引导经皮水冷微波消融治疗肾上腺肿瘤患者14例(16个病灶).行超声造影、增强MRI/CT等影像学复查,评价其疗效.结果 16个病灶均顺利完成微波消融术,无严重并发症.15个病灶完全消融；1个较大病灶经4次消融后大部分坏死.在6-62个月(中位27.3个月)的随访期内,1个病灶于术后27个月出现局部肿瘤进展；10例恶性肿瘤中9例生存满1年,8例生存满3年.结论 超声引导经皮水冷微波消融治疗肾上腺肿瘤为一种安全有效的微创治疗方法.
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胆管腺瘤癌变的临床与病理特点研究
目的 本研究通过对胆管腺瘤(bile duct adenoma,BDA)癌变病例的分析,对其诊断和临床病理特点及预后进行了探讨.方法 搜集3例胆管腺瘤癌变病例,观察其胆管腺瘤区域和癌变区域的免疫组化抗体表达,并对相关文献进行回顾.结果 3例主诉均为腹胀、腹痛,均无肝炎病史,血清检查AFP、CEA、CA199等指标正常或稍高.镜下显示:肿瘤由大致正常的小胆管构成,胆管间质组织增生显著,并见淋巴细胞增生.肿瘤区域,腺上皮呈非典型增生,细胞异型性明显,核分裂像可见,并浸润至周边肝实质内.胆管腺瘤区域和癌变区域移行明显.其中1例肿瘤局部可见胆管囊性扩张及胆栓形成,形态与胆管错构瘤(bile duct hamartoma,BDH)相似.免疫组化染色,胆管腺瘤区域及癌变区域CK19均为阳性,而Her-2只在癌变区域表达.结论 胆管腺瘤可以发生癌变,说明其具有一定的恶性潜能.
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累及气道的复发性多软骨炎20例临床分析
目的 探讨累及气道的复发性多软骨炎的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析我院1998年-2010年20例累及气道的复发性多软骨炎临床资料.结果 20例气道受累,占45.45％(20/44),其中男性10例,女性10例,年龄20-72岁,平均42.25岁.临床主要表现咳嗽、咳痰、胸闷、气短及声嘶等,严重时可出现呼吸困难.胸部CT主要表现为气道壁局限性或弥漫性增厚伴管腔狭窄,部分患者出现软骨钙化,严重者可出现气道塌陷、管腔明显狭窄、肺部感染和肺不张.支气管镜可见气道黏膜充血、水肿、增厚及软骨环模糊,严重者出现软骨环消失、气道塌陷和管腔显著狭窄.治疗包括糖皮质激素、抗炎、免疫抑制剂等,治疗后除2例因严重感染和呼吸衰竭死亡外,余18例病情均得到控制.结论 累及气道的复发性多软骨炎临床表现多样,极易误诊,诊断主要依据临床表现、胸部CT和支气管镜及肺功能检查,早期应用糖皮质激素等药物综合治疗可明显改善临床症状和预后.
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余肺切除治疗肺部疾患临床探讨
目的 研究余肺切除治疗肺部疾患的手术特点、预后及并发症防治.方法 对16例余肺切除治疗肺部疾患的病例进行回顾性分析.结果 本组根治性切除率、并发症发生率、手术死亡率分别为87.5％(14/16)、18.8％(3/16)、0；平均手术出血量1 700ml；心包内处理肺血管占62.5％(10/16)；肺癌患者1、3、5年生存率分别为81.8％(9/11)、30％(3/10)、22.2％(2/9).结论 余肺切除术治疗肺部疾患有时是唯一有效的方法,胸外科医生应持积极态度.
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与免疫相关的Toll样受体4识别内源性配体的研究进展
脂多糖刺激机体Toll样受体释放促炎细胞因子对于激活天然免疫反应发挥重要作用.在过去几年中,脂多糖/Toll样受体通路已引起人们的广泛关注与研究.但对于机体识别自身损伤的机制研究却较少.文章就Toll样受体识别内源性配体及其中的调控机制研究进展做一综述,以更好地了解Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)在无菌性炎症中的重要作用.
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低温冷冻对皮肤高分子量角蛋白表达的影响
目的 研究皮肤低温储存后表皮层高分子量角蛋白的变化,从而分析皮肤组织细胞骨架的低温生物学效应.方法 将新鲜成人皮肤分为新鲜组、4℃组、-20℃组、-80C组和-196℃组,于冻存后第14天复温,运用免疫组织化学染色和电镜观察角蛋白的改变,并用图像分析仪测定表皮组织中的含量变化.结果 随着保存温度的降低,4℃、-20℃、-80℃组的角蛋白均表达下降,而-196℃组与新鲜皮肤组表达相似.结论 皮肤组织的低温损伤与细胞骨架结构密切相关,角蛋白在该低温生物学机制中发挥着重要作用.
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重组人BDNF对Aβ25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用
目的 观察人脑源性神经营养因子(BDNF)对Aβ 25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用.方法 取新生wistar大鼠海马细胞进行体外培养.分别加入不同浓度的BDNF及聚集态A β 25-35作用于培养的海马神经元,采用MTT法观察BDNF对A β 25-35致海马神经元存活率影响及Hoechst 33342染色观察BDNF对A β 25-35致海马细胞凋亡的影响.结果 显微镜下观察BDNF处理组比A β 25-35模型组细胞损伤小,细胞生长良好.MTT结果显示随着BDNF浓度增高,细胞存活率逐渐增高,在0.6nmol/L时明显,与A β 25-35模型组比较,细胞存活率显著增高(P＜0.01).Hoechst 33342染色显示随着BDNF浓度增大凋亡率减少,与A β 25-35组比较凋亡率均显著减少(P＜0.01).结论 BDNF对培养海马神经元有神经营养活性,对Aβ致培养海马神经元的损伤有保护作用.
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异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用
目的 研究异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 取12h新生Wistar大鼠海马细胞进行体外培养,建立原代海马细胞缺糖缺氧再给氧模型(oxygen glucose deprivation,OGD).观察海马细胞形态,苔盼蓝染色计算细胞存活率.建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、异丙酚用药组、正常对照组.观测各组动物术后神经症状评分、TTC染色测定脑梗死体积大小及HE染色.结果 海马细胞缺糖缺氧再给氧显示异丙酚用药组海马细胞存活数量较多,胞体较大突起保持稠密的神经网.异丙酚100μmol/L组细胞存活率为(56.2±3.7)％,较模型组(细胞存活率38.6％±4.3％)明显增高(P＜0.05).大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型24h神经症状评分,异丙酚用药组评分为(0.8±0.5)较模型组(2.3±0.5)显著降低(P＜0.05).TTC染色脑梗死体积异丙酚用药组为(123.21±11.04)mm3,较模型组(214.95±16.79)mm3显著降低(P＜0.01).HE染色可见异丙酚用药组正常细胞较多.结论 细胞和动物模型均显示异丙酚对缺血再灌注损伤后神经细胞具有保护作用.
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乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响
目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.
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BTBD10基因的原核表达和多克隆抗体制备
目的 克隆和表达BTBD10基因,为进一步研究BTBD 10与胰岛细胞增殖功能提供工具.方法 制备兔抗BTBD10多克隆抗体,利用PCR方法扩增BTBD10全长,经Bam H I和Sal I酶切后连接入pET32a原核表达载体,将重组表达质粒pET32a-BTBD 10转化大肠杆菌ROSSET,经IPTG诱导表达蛋白,并以亲和层析的方法进行纯化,以纯化的BTBD10蛋白免疫新两兰大白兔,制备兔抗BTBD10的多克隆抗体,利用Western blot方法分析鉴定.结果 经双酶切和核酸序列分析证实重组质粒包含有正确编码的BTBD10读码框.SDS-PAGE电泳分析显示IPTG诱导后表达约85kU的融合蛋白,与预期结果相符.将纯化的融合蛋白免疫家兔,获得兔抗BTBD10多克隆抗体血清,Western blot结果显示该抗体特异性好,效价高,目的条带位于56kU处.结论 成功构建人BTBD10原核表达载体,并获得了高纯度BTBD10重组蛋白及兔抗BTBD10多克隆抗体.
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黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠的防治作用
目的 探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤的防治作用.方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各16只,模型对照组和正常对照组每日予以0.9％氯化钠注射液2ml灌胃,连续1周,中药组每日予以中药液(0.25g/ml)2ml灌胃,连续1周,模型对照组、中药组动物造模采用LPS气管滴入法,正常对照组按同样方法气管滴入同等体积0.9％氯化钠注射液,监测大鼠肺系数、肺通透指数、动脉血气变化,观察肺组织病理形态学改变.结果 中药组大鼠肺系数值4.24±0.37、肺通透指数(0.88±0.20)％、肺泡损伤数比值(17.7±6.1)％均明显低于模型对照组(P＜0.01)；中药组大鼠的PaO2(98.83±2.74)mmHg(1 mmHg=0.133kPa)、SaO2(96.76±1.19)％均明显高于模型对照组(P＜0.01)；中药组各项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P＞0.05)；正常对照组和中药组大鼠肺组织结构清晰,模型对照组大鼠肺组织明显受损.结论 益气活血中药黄芪和丹参对ALI具有明显的防治作用.
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非离子去污剂提高双向电泳银染后胶内酶切的效率
目的 改进二维凝胶电泳银染色后的胶内酶切方法,提高蛋白质的鉴定率.方法 应用超高效纳升液相色谱-电喷雾串联质谱(HD-MS),对改进方法(酶切中加入非离子去污剂正十二烷-β-D-麦芽糖苷)和原有方法进行比较.结果 2D胶上的10个蛋白质斑点中的蛋白质用两种方法均得到明确的鉴定结果,但60％的蛋白质用改进方法鉴定的氨基酸序列覆盖率较原有方法明显提高.结论 改进后的方法简便,适用于凝胶为基础的蛋白质组学研究.
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大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性.结论 大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性.
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MMP-9/IgA和TIMP-1/IgA在IgA肾病患者肾组织中的共表达及意义
目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和免疫球蛋白A(IgA)在IgA肾病不同病变肾小球内共表达情况,探讨IgA沉积在IgA肾病进展中的作用.方法 采用石蜡切片免疫荧光双标记技术,对56例不同病理分级IgA肾病(Lee氏分级Ⅰ-Ⅴ级)患者肾组织中MMP-9/IgA、TIMP-1/IgA共表达变化进行检测.结果 在Lee氏分级Ⅰ-Ⅱ级肾小球中TIMP-1/IgA有少量表达,MMP-9/IgA表达多.Lee氏分级Ⅲ级肾小球中TIMP-1/IgA表达增多,MMP-9/IgA表达减少,在Lee氏分级Ⅳ-Ⅴ级重度系膜病变肾小球内TIMP-1/IgA表达多,MMP-9/IgA有少量表达,而在硬化肾小球内两者表达少.结论 在IgA肾病进展过程中随着肾小球内IgA沉积增多,肾小球内TIMP-1表达逐渐增高,MMP-9表达逐渐减少,提示IgA沉积引起的MMP-9/TIMP-1失衡参与了IgA肾病肾小球硬化过程.
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肝移植术后淋巴组织增殖性疾病(附1例报道)
目的 回顾性分析肝移植术后淋巴组织增殖性疾病的临床症状、诊治经验和预后.方法 1例67岁女性,肝移植术后12个月出现发热和腹泻,CT检查发现肝门部及肝实质占位,临床误诊为肝脓肿,抗感染治疗后效果不佳；经过3次病理活检后确诊为肝移植后淋巴组织增生异常、单克隆源性增殖,给予减少抗排斥药物及局部三维适形放疗DT30Gy/15次.结果 放疗3次体温即降至正常,胆红素逐渐降低；放疗结束后复查CT,病灶明显缩小.结论 减少抗免疫排斥药物和局部放疗对肝移植后淋巴组织增殖性疾病可取得明显近期疗效.
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女性假两性畸形阴蒂肥大手术治疗4例报告并文献复习
目的 探讨应用保留阴蒂背侧血管神经束为蒂的阴蒂缩小整形术治疗女性假两性畸形阴蒂肥大的方法及临床效果,方法 对2008年8月-2010年8月收治4例女性假两性畸形阴蒂肥大患者的临床资料、手术方法以及随访资料进行分析并进行相关文献复习.结果 4例女性假两性畸形阴蒂肥大患者,术后再造之阴蒂完全成活,感觉敏锐,外阴形态满意.结论 保留阴蒂背侧血管神经束为蒂的阴蒂缩小整形术,可在改善阴蒂外观的同时,保留其感觉及勃起功能,是阴蒂肥大缩小整形的理想方法.
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1例IgG4相关硬化性疾病临床病理分析及文献复习
目的 报告1例罕见的IgG4相关硬化性疾病多器官受累病例,提高该病的认识水平.方法 分析我院2010年11月诊治并经病理学确诊的IgG4相关硬化性疾病1例,并结合国内外文献,对本病的临床表现、诊断、治疗及预后进行分析讨论.结果 患者临床表现为糖尿病、肾功能受损,颈部、腹股沟等全身淋巴结肿大；血清IgG、IgG4异常增高,CT检查胰腺肿大、间质性肺炎,淋巴结活检可见IgG4阳性浆细胞浸润,肾脏活检病理为局灶硬化性肾小球肾炎；激素治疗3周肾功能正常,胰腺及淋巴结形态明显缩小,20周血IgG、IgE正常,糖尿病控制良好.结论 IgG4相关硬化性疾病是一种非常罕见的全身系统性疾病,及时应用糖皮质激素可控制病情.
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我院住院患者人血白蛋白应用调查
目的 对我院人血白蛋白临床应用情况进行合理性评价.方法 对我院2010年2月-2011年2月使用过人血白蛋白住院患者8 243例的年龄、科室、性别、疾病种类、个人用药量、用药前血清蛋白浓度等用药情况进行统计分析.结果 8243例中,用药量多的在50-79岁；外科患者多于内科,以肝胆外科分布多,占总例数的20.08％,其次为骨科(11.38％)、心血管外科(8.80％)、普通外科(7.5％),多为癌症患者术后用药；个人用药量以10-20g多,占总人数的42.14％.结论 我院人血白蛋白的应用较为合理,但仍有不合理之处,应本着有效、安全、经济的合理用药原则,严格掌握人血白蛋白适应证,促进入血白蛋白的合理应用.
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首都研究生医学英语教学现状调查与分析
目的 了解目前研究生医学英语教学现状,为优化医学英语教学提供参考.方法 对北京6所研究生教学单位进行医学英语教学调查,对课程设置、教材选用和师资安排情况进行讨论和分析.结果医学英语教学模式灵活多样,教师培养模式逐步丰富,但教材建设还不尽人意,有待规范.结论实际运用能力的培养得到重视,基本完成了从单纯的普通英语教学向全面提高医学人才英语水平多样化精细化教学的转变.
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胶质瘤1号和19号染色体多体与临床病理影像学因素的相关性
目的 研究与胶质瘤1号和19号染色体多体相关的临床、病理和影像学因素.方法 254例胶质瘤患者,应用荧光原位杂交法(FISH)检测肿瘤组织中染色体1p/19q缺失状态和染色体多体比率.染色体多体定义为肿瘤组织中30％以上的肿瘤细胞含有两个以上的1q和19p荧光信号.患者年龄、性别、肿瘤病理类型、级别和部位通过回顾分析病历和影像资料获得.通过单变量和多变量分析确定与1号和19号染色体相关的因素.结果 254例中,68(26.8％)例同时为1号和19号染色体多体,1号和19号染色体多体显著相关(P＜0.000 001).单变量和多变量分析显示1号和19号染色体多体与年龄小和1p/19q联合缺失相关,与性别、肿瘤病理类型、级别、肿瘤部位无关.结论 1号和19号染色体多体共存于胶质瘤中.1号和19号染色体多体不能用于预测病理类型和级别,年龄小和1p/19q联合缺失是与染色体多体相关的独立因素,提示染色体多体对良好预后可能存在预测作用.
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抗核抗体标载的131I近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤探讨
目的 分析131I-chTNT近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤的疗效.方法 我科收治25例脑深部小体积(直径＜4cm)脑胶质瘤患者,利用立体定向法进行活检并放置Ommaya囊,术后给予131I-chTNT近距离放疗,每月复查核磁并进行随访.结果 显效(病灶消失)4例,有效(缩小50％以上)7例,无效(肿瘤直径变化50％以内)4例,恶化(增大超过50％)10例,有效率44％.2月后患者出现不同程度甲状腺功能低下,口服甲状腺素片后激素水平稳定.结论 131I-chTNT近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤效果肯定,进一步完善后有望成为治疗脑深部小体积胶质瘤的有效方法.
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脑胶质细胞瘤的瘤区局部治疗现状
自Bennett和Godliee 1884年报道了人类历史上有文字记录的脑肿瘤切除手术已有127年[1],今天的神经外科医生们正在幸运地见证和应用着全人类在脑肿瘤治疗中的巨大进步成果,特别是近30年,数字影像学诊断对早期肿瘤发现、显微外科技术普及、麻醉设备和药品进步都为手术的安全性提供了很大保障.但另一方面,以脑胶质细胞瘤(简称脑胶质瘤)为代表的恶性脑肿瘤虽历经了一个多世纪的治疗进程后,至今仍没有突破性的进展[2-3].脑胶质瘤是起源于神经上皮组织的一类常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的46％,其发病率为3-10/10万.
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复发性脑胶质瘤的免疫导向放疗临床试验研究
目的 探讨人鼠嵌合型TNT抗体标载131I(131I-chTNT)在治疗复发性恶性脑胶质瘤的免疫导向放疗(immune targeted-brachytherapy,ITB)疗效和毒副作用.方法 总结2001年9月-2003年3月完成131I-chTNT的Ⅱ期和Ⅲ期临床试验的71例复发性恶性脑胶质瘤患者治疗的临床资料.比较鞘内给药(第1组)、经股动脉-颈内动脉、椎-基底动脉插管的介入给药(第2组)、术后瘤内局部给药(第3组)3种不同给药方法的特点与疗效的关系.结果 临床疗效依据WHO判定实体瘤的疗效评定,第1组8例患者中CR 0例(0.0％),PR 1例(12.5％),SD 2例(25.0％),PD 5例(62.5％).第2组7例中CR 1例(14.3％),PR 2例(28.6％),SD 2例(28.6％),PD 2例(28.6％).第3组56例中CR21例(37.5％),PR 24例(42.8％),SD 7例(12.5％),PD 4例(7.1％).2010年在临床试验结束后7年的随访中第3组仍有3例(5.3％)存活,且肿瘤影像学治愈.结论 鞘内给药,核素不能进入瘤区杀伤瘤细胞；脑动脉介入给药是瘤区血管床内近距离放疗；瘤内局部给药临床疗效好、毒副作用轻微.
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131I近距离放射对C6胶质瘤细胞杀伤的实验研究
目的 探讨131I近距离放射杀伤培养C6胶质瘤细胞的有效剂量率及有效剂量,指导治疗计划.方法 将负载活度60mCi 131I的放疗囊置于距离培养的C6胶质瘤细胞5mm、30mm处照射,持续72h/次,每隔4d用Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞术以及克隆形成率法检测照射后C6胶质瘤细胞的凋亡率和细胞存活分数.结果 照射72h后能诱导部分瘤细胞凋亡,凋亡率可达16.42％±1.66％；瘤细胞存在增殖性死亡现象；瘤细胞存活分数在72h照射后下降,低为59.0％±2.39％；在131I近距离放射时,较低剂量率(＜400mGy/h)情况下,也可诱发C6胶质瘤细胞凋亡.在剂量率186.6-677.8mGy/h区间,随剂量率加大凋亡率反而减小.诱导瘤细胞凋亡的有效吸收剂量率应≥47.64-61.65mGy/h,72h累计吸收剂量≥3.9Gy.结论 放疗囊负载131I近距离照射72h后可诱发C6胶质瘤细胞部分凋亡,瘤细胞存活分数下降.诱导C6胶质瘤细胞凋亡的有效剂量率应≥47.64-61.65mGy/h,72h有效累计吸收剂量≥3.9Gy.
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磁热化疗对人胶质母细胞瘤U251及其uPA系统的抑制作用
目的 研究磁热化疗联合作用对人胶质母细胞瘤U251的抑制作用及其机制分析.方法 采用溶剂挥发法制备纳米Fe3O4粒子及抗肿瘤药物多西紫杉醇共混的复合膜,植入U251荷瘤裸鼠皮下模型肿瘤,通过体外交变磁场加热,观察裸鼠肿瘤体积及生存期,通过免疫组化方法观察检测肿瘤组织的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activation,uPA),尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activation receptor,uPAR)及纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivator inhibitor 1,PAI-1)的表达.结果 对照组肿瘤终末体积为3 683.16mm3,中位生存期13d；热疗组1 156.12mm3,中位生存期30d；化疗组2 749.943mm3,中位生存期18d；热化疗组71.882 25mm3,中位生存期41d.与对照组相比,热化疗组uPA,uPAR及PAI-1表达均有明显下调(P＜0.05).结论 热化疗联合应用可通过下调U251的uPA系统表达而抑制胶质瘤的侵袭和复发.
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STAT3在恶性脑胶质瘤中研究进展
恶性胶质瘤是成人中枢神经系统中常见的原发性脑肿瘤.即便采取积极的综合治疗方案,仍不能阻止其快速恶性进展.目前的研究一方面关注各种异常活化的信号通路,另一方面,放、化疗抵抗的机制也被广泛探讨.信号转导和转录活化因子3(STAT3)是一个致瘤性的转录因子,涉及脑胶质瘤增殖、凋亡、血管生成以及免疫逃逸的多个关键靶基因.一些临床研究还发现STAT3的活化与放、化疗的敏感性有着密切关系.这些研究提示STAT3有望成为脑胶质瘤治疗的潜在靶标.
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脑胶质瘤的瘤组织间液放疗临床研究
目的 探讨脑胶质瘤的瘤组织间液放疗新技术的临床应用.方法 总结2006年1月-2008年5月,17例接受瘤组织间液放疗患者的临床资料.结果 临床疗效依据WHO判定实体瘤的疗效评定,治疗后中位生存期达22个月,17例中CR 5例(29.4％),PR 7例(41.2％),SD 3例(17.6％),PD 2例(11.8％).2年生存率52.9％,3年生存率47.0％.17例中5例影像学治愈.常见并发症是甲状腺损害后功能低下.结论 利用瘤组织间液特性,采取立体定向技术,应用改良的Ommaya囊将液态131I核素恒速微量泵入瘤体内,在瘤区组织间液的更新过程中,对瘤细胞进行近距离放疗,获得良好临床疗效.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
| 1981 | 01 02 z1 |
| 1980 | 01 02 z1 |
