华西口腔医学杂志
West China Journal of Stomatology 화서구강의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-1182
- 国内刊号： 51-1169/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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下颌后牙区软组织水平种植体边缘骨吸收相关因素的临床研究
目的 研究下颌后牙软组织水平种植体边缘骨吸收的影响因素,为减少种植体边缘骨吸收量,提高种植体存留率提供理论依据.方法 选择76例患者行下颌后牙区软组织水平种植,共植入种植体116枚.记录患者的一般情况、种植体特征、种植体植入部位特征及修复体特征,在术后即刻、种植后3个月、修复后3个月、修复后12个月行锥形束CT检查,利用One Volume Viewer软件测量并计算边缘骨吸收量,采用SPSS 20.0软件进行统计学分析.结果 吸烟、骨密质厚度、种植体长轴与牙冠长轴夹角、种植体局部卫生情况在各组间的差异有统计学意义(P＜0.05),患者性别、年龄、种植体长度、种植体直径、种植体系统、种植体边缘骨高度和修复体类型在各组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸烟、骨密质较厚、种植体长轴与牙冠长轴夹角较大、种植体局部卫生差是引起种植体边缘骨吸收的危险因素,其中,局部卫生差与种植体边缘骨吸收的相关性较强.
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正常青年人下颌管全长三维走向及下颌骨形态的锥形束CT测量
目的 采用锥形束CT(CBCT)分析正常青年人下颌管在下颌骨内的三维位置以及下颌骨的形态特征,为临床下颌骨手术提供解剖学依据.方法 对29例个别正常(牙合)进行CBCT扫描,用InViv0 5软件对下颌骨进行三维重建,定位标记点,测量下颌骨形态以及下颌管在其内的三维走行.采用SPSS 17.0软件对测量值进行统计分析.结果 下颌管舌侧骨皮质厚度明显较颊侧骨皮质薄.下颌管到颊侧骨皮质的距离从近中到远中逐渐增加,到舌侧骨皮质、牙槽嵴顶的距离从近中到远中逐渐减小,到下颌下缘的距离在第一磨牙处小,第二前磨牙处大.下颌体截面高度、宽度、皮质骨厚度左右侧无统计学差异,从中线至远中,下颌体截面高度、舌侧下1/3皮质骨厚度逐渐减小,上截面宽度、唇/颊侧上1/3皮质骨厚度逐渐增大.部分测量项目性别间有统计学差异.结论 下颌管人下颌孔后渐渐远离舌侧而向颊侧靠近,然后又逐渐远离偏向舌侧,但其总体走行还是靠近舌侧.男性下颌骨较女性更坚厚.CBCT能精确地显示下颌神经管的走行及其与周边结构的关系.
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氟化亚锡牙膏对牙本质敏感症脱敏作用的Meta分析
目的 对有关含氟化亚锡牙膏治疗牙本质敏感症的随机对照试验(RCT)进行Meta分析,评价其治疗牙本质敏感症的疗效.方法 依照Cochrane系统评价员手册(5.1.0版本)指导进行分析,包含检索策略、纳入排除标准、数据提取及质量评价.通过计算机检索CNKI、CBM、PubMed、Embase数据库和Cochrane Library,查找有关含氟化亚锡牙膏治疗牙本质敏感症的RCT,检索时间截至2015年1月.由2位研究者独立根据纳入与排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入6个RCT,包括494例患者(试验组247例,对照组247例).氟化亚锡脱敏牙膏治疗牙本质敏感的Meta分析结果显示,触压探诊敏感测试(SMD=1.41,95％可信区间为0.74～2.09)及冷空气喷吹测试(SMD=-1.16,95％可信区间为-l.84～-0.48)的差异均有统计学意义(P＜0.000 01),氟化亚锡脱敏牙膏治疗牙本质敏感症的效果较好.结论 现有证据表明,氟化亚锡脱敏牙膏治疗牙本质敏感症的效果较好;但纳入研究的语种、地区及质量有一定局限性,且样本量较小,仍需更多高质量、大样本的RCT以进一步验证.
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单侧后牙长期缺失后髁突形态的锥形束CT研究
目的 采用锥形束CT(CBCT)研究单侧后牙长期游离缺失对双侧髁突形态的影响.方法 收集30例单侧后牙长期游离缺失患者和30例正常对照者的CBCT图像,应用Mimics 15.0软件测量双侧髁突体积、面积、线距及骨密度,对测量结果进行统计学分析.结果 缺牙侧的髁突体积、髁顶体积及其骨密度明显小于非缺牙侧(P＜0.05);髁突横截平面的面积及其骨密度大于非缺牙侧(P＜0.05).结论 单侧后牙长期游离缺失后,双侧髁突均发生适应性改建,缺牙侧髁突小于非缺牙侧.
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口腔扁平苔藓患者血清中白细胞介素-12和白细胞介素-27表达与免疫功能的相关性
目的 了解口腔扁平苔藓(OLP)患者血清中白细胞介素(IL)-12和IL-27的表达与患者免疫功能状况的相关性,探讨IL-12和IL-27在OLP免疫发病机制中的作用及意义.方法 选取对照组健康者20例和OLP组患者30例(其中网纹型15例,糜烂型15例),通过流式细胞术分析OLP患者外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56[自然杀伤细胞(NK)]的表达情况,散射比浊法检测患者体液免疫指标免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM、C3、C4的表达情况.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清中IL-12和IL-27的表达水平,分析IL-12和IL-27的表达与OLP患者免疫功能状况及临床特征的相关性.结果 与实验室标准值相比,OLP患者细胞免疫中CD3+、CD4+、CD8+水平降低,CD19+水平增高(P＜0.05);体液免疫中IgM水平增高,C4水平降低(P＜0.05).OLP患者血清中IL-12与IL-27表达水平均高于对照组(P＜0.05).同时相关分析显示,OLP患者血清中IL-12和IL-27的表达水平呈正相关关系(r=0.912,P＜0.01).但是IL-12及IL-27表达水平与OLP体征计分、病程计分等临床特征无相关性(P＞0.05).OLP患者中IL-12和IL-27的表达与CD16+56(NK)存在负相关关系(r1=-0.416,P1=0.022;r2=-0.392,P2=0.032),与IgG存在正相关关系(r1=0.445,P1=0.014;G=0.549,P2=0.002).结论 OLP患者主要以细胞免疫功能低下为主,同时伴有一定程度的体液免疫功能的紊乱.IL-12和IL-27的异常高表达可能协同引起且促进了OLP的炎症发生发展,并且通过机体代偿性负反馈作用参与了对炎症性免疫应答的调节,在OLP的发病机制中起到了一定作用.
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Runt相关基因2修饰的骨髓间充质干细胞促进兔下颌骨牵张成骨的研究
目的 探讨Runt相关基因2(Runx2)修饰的自体骨髓间充质干细胞(MSCs)促进兔下颌牵张成骨新骨形成的可行性.方法 将48只成年雄性新西兰大白兔随机分为3组:A组为Runx2重组质粒组,B组为不含Runx2重组质粒组,C组为生理盐水对照组.建立兔下颌牵张成骨模型;于牵张的第5天,A组兔牵张间隙内注射转染重组质粒adv-hRunx2-gfp的自体骨髓MSCs;B组注射转染adv-gfp质粒的自体骨髓MSCs;C组注射同体积生理盐水.在牵张结束后第8周处死所有动物,进行大体、影像学、组织学观察和三点弯曲测试.结果 CT平扫及组织学结果表明,A组牵张间隙内新骨形成和骨痂密度均明显高于B、C组;双能X线及三点弯曲测试表明,A组牵张间隙内新生骨组织密度、新生骨矿物质含量及大载荷均高于B、C组(P＜0.01).结论 基于MSCs的Runx2体外基因治疗可有效地促进牵张成骨新骨形成,从而缩短固定期,为临床颅颌面骨缺损的重建提供一个极具价值的修复策略.
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Notch1蛋白高表达抑制破骨细胞增殖和分化
目的 探究体外培养条件下Notchl蛋白高表达对细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导的骨髓源破骨细胞增殖分化的影响.方法 体外培养Rosa-notch1转基因小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),采用RANKL和MCSF刺激BMSCs向破骨细胞方向分化.培养至第3天,实验组和对照组分别转染携带Cre重组酶和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-Cre-GFP)和携带GFP的重组腺病毒(Ad-GFP),启动实验组Notch1高表达,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路成分(Notch1、Notch2、Notch3、 Notch4、Delta1、 Delta3、Delta4、Jaggedl)、靶基因(Hesl) mRNA表达量以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)在诱导后mRNA的表达量.采用TRAP染色法观察破骨细胞增殖分化情况.结果 TRAP染色显示实验组破骨细胞形成数量明显少于对照组(P＜0.05).与对照组相比,实验组Notch1、Notch3、Jagged1、Delta3、Hes1 mRNA表达量明显增高(P＜0.05),TRAP的mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论 Notch1高表达抑制RANKL和MCSF诱导的破骨细胞增殖分化.
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视黄酸信号通路调控咽弓神经嵴影响斑马鱼牙齿发育的研究
目的 研究视黄酸(RA)信号通路在斑马鱼颅神经嵴迁移至咽弓神经嵴对牙齿发育的影响.方法 将野生型斑马鱼胚胎与转基因斑马鱼胚胎各分为3组,分别采用1 ×10-7～6×10-7 mol·L-1梯度浓度的RA(RA处理组)、l×10-7 mol·L-1的4-二乙氨基苯甲醛(DEAB)(DEAB处理组)、与RA处理组相应浓度的二甲基亚砜(DMSO对照组)处理24 hpf胚胎9h.制备dlx2a、barxl、dlx2b基因的反义探针,运用整胚原位杂交技术检测野生型斑马鱼48～72 hpf胚胎的dlx2a、dlx2b、barx1基因表达,荧光显微镜观察转基因斑马鱼4 dpt胚胎.结果 获得3个基因的反义mRNA探针.与DMSO对照组相比,1×10-7 mol·L-1RA处理组barx1、dlx2a在咽弓神经嵴的表达明显增强,并有由咽弓神经嵴向后段咽弓牙齿萌出位点迁移的趋势,绿色荧光向周边咽弓扩散;4×10-7 mol·L-1 RA处理组胚胎致畸率和死亡率极高,3× 10-7 mol·L-1RA处理组1/3胚胎发育迟缓.DEAB处理组神经嵴发育不良,barxl、dlx2a表达降低,dlx2b在牙齿位点的表达有所延迟.结论 RA能够通过调控咽弓神经嵴发育过程,进而调控牙齿发育前体细胞,终达到调控牙齿发育的过程.
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Notch和Wnt信号通路在自体骨髓间充质干细胞复合富血小板纤维蛋白修复兔牙槽骨缺损中的表达
目的 通过建立自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(PRF)修复兔拔牙窝骨缺损的动物模型,探讨Notch和Wnt信号通路在牙槽骨缺损修复过程中的表达及意义.方法 选用36只健康雄性2月龄新西兰兔,随机分为4组,均于全身麻醉下微创拔除下颌左侧中切牙.A组植入BMSCs-PRF复合物,B、C组分别植入单一PRF和BMSCs,D组未植入任何材料作为空白对照.术后4、8、12周(每个时间点3只动物)处死动物,立即在骨缺损同一部位取材,制作骨标本,利用免疫组织化学和免疫荧光染色检测骨缺损修复过程中Notch1和Wnt3a的表达情况.结果 免疫组织化学染色结果显示:第4、8周,A、B、C组Notch1和Wnt3a表达均高于D组(P＜0.05);第12周,D组Notch1和Wnt3a表达高于其他3组(P＜0.05).免疫荧光染色显示:第4周,骨缺损区新生骨细胞Notch1和Wnt3a的表达多,随着时间的延长,骨缺损修复完成,表达逐渐降低.结论 Notch1和Wnt3a信号分子在BMSCs复合PRF促进骨缺损修复过程中均有表达,可以通过调控BMSCs的增殖与分化加速牙槽骨缺损修复的愈合过程;二者表达情况相似,有可能存在串话机制.
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不同频率微振动对血管内皮细胞生长因子表达及通透性的影响
目的 研究微振动对血管内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)及通透性的影响.方法 培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),每日施加0.2、0.5、2、5Hz4种低频率微振动30 min,通过Tagman探针实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白质印迹法检测VEGF的表达,并检测内皮细胞的通透性.结果 加载0.2 Hz和0.5 Hz微振动可使血管内皮细胞VEGF mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05),加载2 Hz和5 Hz振动后VEGF mRNA及蛋白表达下调(P＜0.01);加载0.2 Hz和0.5 Hz微振动可使血管内皮细胞通透性增强(P＜0.01),2 Hz和5 Hz微振动则使内皮细胞通透性降低(P＜0.01).结论 0.2～0.5 Hz的微振动可使血管内皮细胞分泌VEGF增高,并提高血管内皮细胞的通透性.
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严重颈部坏死性筋膜炎并发颈内静脉血栓1例
颈部坏死性筋膜炎是一种少见的严重软组织感染,病情进展迅速,病死率高,并发颈内静脉血栓非常罕见.本文报道1例严重颈部坏死性筋膜炎并发颈内静脉血栓的患者,并对相关文献进行分析.
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根管治疗工作长度确定之惑及解决之道
牙髓根尖周疾病是一类细菌感染性疾病,疾病晚期细菌常定植于整个根管系统.临床治疗该类疾病的主要方法是根管治疗术,彻底清除根管内感染是该技术的核心,也是取得治疗成功的关键,其中准确的根管工作长度是彻底清除根管内感染的前提和保证.但如何准确地确定根管工作长度,尤其是确定根尖止点的位置一直是牙髓专科医生讨论的热点话题,并常常给许多临床医生造成疑惑.本文就牙齿根尖解剖结构的复杂性、根尖止点确定存在的疑惑以及根管工作长度确定方法作简要介绍.
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唇腭裂患者正畸扩弓与植骨时机的探讨
唇腭裂患者由于先天裂隙,早期手术的瘢痕张力和唇肌压迫等因素导致上颌骨横向发育受限,临床上常表现为上颌骨严重缩窄,宽度不足,上下牙弓不匹配,牙列反胎等.牙槽突植骨与正畸扩弓治疗是矫正上颌宽度不足的有效手段.本文从牙槽突植骨时机及其成功率、牙槽突植骨与正畸扩弓先后关系两方面讨论.牙槽突植骨的佳时机为恒尖牙萌出前,其牙根发育1/2～2/3时.植骨前的快速扩弓有增大裂隙,扩大植骨量,降低植骨难度等优势,但是稳定性仍有争议.植骨后的快速扩弓可扩展腭中缝而不破坏植骨区,但是目前仍是小样本研究.慢速扩弓持续的轻力可起到较好的骨改建效应,但慢速扩弓的研究中多配合了固定矫治器,长期稳定效果有待进一步研究.
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中性粒细胞功能的研究进展及其平衡失调与牙周炎的关系
中性粒细胞又称中性多形核白细胞(PMN)是人体重要的免疫细胞之一,近年来对其功能的认识被不断更新.除病原体杀伤与吞噬功能之外,PMN在免疫调节、炎症消退中的作用愈发受到关注.PMN平衡是涉及到活化、募集、趋化、凋亡和胞葬等一系列过程的复杂机制,由多种细胞和细胞因子调节,是免疫防御的基础,对机体有重要意义.任何原因导致的该平衡的失调与牙周炎的发生存在一定联系.另外,由宿主自身因素或微生物因素导致的PMN数量及功能的异常与牙周炎,特别是伴有全身疾病或基因缺陷的牙周炎的发生关系密切.
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老年口腔鳞状细胞癌患者术后手术区域感染的风险因素研究
目的 回顾性分析接受手术治疗的老年口腔鳞状细胞癌患者术后发生的手术区域感染(SSI)的各种危险因素.方法 回顾分析接受手术治疗的143例老年口腔鳞状细胞癌患者的住院病史,将相关因素分为流行病学因素、肿瘤因素、合并症因素和围手术期因素4类,以是否出现术后SSI作为主要的结果变量.对所有变量用,检验进行单因素方差分析,并以单因素方差分析所得的危险因素来建立logistic逐步回归模型进行多因素分析.结果 143例口腔鳞状细胞癌患者中,33例患者发生术后SSI.单因素方差分析显示,与SSI发生相关的因素有患者年龄、体重指数(BMI)、肿瘤部位、肿瘤大小、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、美国麻醉医师协会(ASA)评分、Charlson合并症指数(CCI)、成人合并症评估-27(ACE-27)评分、术前放疗、缺损修复方法、手术时间、输血.logistic多元回归分析显示,BMI、糖尿病、ASA评分、ACE-27评分、手术时间和缺损修复方法是预测术后SSI发生的6个独立参数.结论 对老年口腔鳞状细胞癌患者术前应充分评估术后发生SSI的各类相关因素.
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阿司匹林对兔颊VX-2鳞状细胞癌炎症微环境中树突细胞的影响
目的 探索阿司匹林及炎症对兔颊VX-2鳞状细胞癌上清液中树突细胞(DC)成熟及功能的影响.方法 通过瘤粒植入术及机械创伤+高糖饮食的方法,建立兔颊VX-2鳞状细胞癌及其炎症模型,将模型兔分为3组.实验组:制造颊癌及炎症后使用阿司匹林灌胃治疗3 d;对照组:制造颊癌及炎症后以生理盐水灌胃作为对照;空白组:不制造炎症的单纯肿瘤兔组.3d后收集各组肿瘤标本,制成匀浆,取上清液与正常兔外周血单核细胞共培养以使其向DC分化,采用流式细胞仪检测DC表面分子CD83、CD86、人类白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达,混合淋巴细胞反应检测DC刺激T细胞增殖的能力.结果 实验组和对照组中CD83、CD86、HLA-DR阳性率均低于空白组(P＜0.05),而实验组和对照组间的差异无统计学意义(P＞0.05);同样,实验组和对照组刺激T细胞增殖的能力弱于空白组(P＜0.05),而两组间刺激T细胞增殖的能力无明显差异(P＞0.05).结论 炎症可抑制DC表面分子CD83、CD86、HLA-DR的表达和功能发挥,短期、小剂量服用阿司匹林对兔颊VX-2鳞状细胞癌炎症微环境中DC的表型改善和功能发挥无明显作用.
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中期因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌组织中的表达
目的 探讨中期因子(MK)、微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达和意义,以及两者之间表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测60例SACC组织及26例正常涎腺组织中MK、MVD的表达状况及两者之间的相关性.结果 MK在SACC组织中高表达,阳性表达率为70.0％(42/60),正常组织中未见MK表达,二者间差异有统计学意义(P＜0.05).SACC中MVD计数为38.73±8.96,正常涎腺组织中MVD计数为11.15±3.33,二者间差异有统计学意义(P＜0.05).MK、MVD的表达与年龄、性别、分型无关(P＞0.05);与肿瘤的大小、淋巴结转移、TNM分期有关(p＜0.05).MK和MVD在SACC中的表达具有正相关性(r=0.560,P＜0.05).结论 MK蛋白的表达、MVD计数的增加与SACC的发生有关,可能是SACC早期诊断指标之一.
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体外RNA干扰RhoA基因对舌癌细胞侵袭的影响
目的 应用RNA干扰技术抑制人舌癌细胞株Tca8113和SCC-4中RhoA基因的表达,探讨RhoA基因表达下调对舌癌细胞侵袭的影响.方法 登录Genbank数据库确定人RhoA基因序列,针对RhoA的基因序列设-短链RNA,利用Lipofectamine2000介导法将RhoA-siRNA转染至舌癌Tca8113和SCC-4细胞.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测转染后的舌癌细胞中RhoA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测RhoA、半乳糖凝集素-3(galectin-3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 舌癌细胞转染RhoA-siRNA后,RhoA的基因和蛋白表达下降,galectin-3和MMP-9蛋白表达下降,细胞体外侵袭能力降低.结论 RhoA-siRNA可以有效地抑制舌癌Tca8113和SCC-4细胞中RhoA的表达,通过降低galectin-3和MMP-9的表达从而降低细胞的侵袭能力.RhoA在舌癌的侵袭和转移中可能发挥重要的作用.
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采用双内镜微创治疗下颌下腺深部结石
目的 评价涎腺内镜配合常规30°角腔镜在下颌下腺深部结石中的临床应用.方法 选择2013年6月-2015年8月因单侧颌下区反复肿胀就诊患者17例,术前经下颌骨CT和唾液腺功能显像检查,诊断为下颌下腺深部结石.17例患者男性13例,女性4例,左侧12例,右侧5例;均应用涎腺内镜辅助常规30°角腔镜行口内取石术.结果 下颌骨CT显示17例患者均有下颌下腺深部阳性结石,唾液腺功能检查显示患侧摄锝功能基本正常,而排泌功能明显下降.17例患者均采用双内镜辅助手术方法成功通过口内取出结石,手术时间(42士21)min,围手术期无明显并发症.结论 双内镜辅助下行下颌下腺深部结石取出手术是一种有应用前景的新技术,可以避免因早期深部结石造成的腺体切除,但目前仍需严格选择适应证.
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内镜辅助下颧弓骨折切开复位内固定治疗的临床研究
目的 探讨内镜辅助下行颧弓骨折复位内固定的相关技术及临床价值.方法 选择18例患者,其中单侧颧弓骨折10例,单侧颧骨颧弓骨折8例,均在内镜辅助下经面部小切口暴露颧弓骨折断端,行断端解剖复位后,采用钛板在内镜辅助下进行颧弓骨折坚固内固定,恢复颧弓解剖形态.结果 所有病例术后双侧颧部对称,无张口、咀嚼功能障碍及明显并发症发生.面部瘢痕隐蔽,无明显瘢痕畸形.术后CT检查显示颧弓颧骨基本解剖复位,钛板固定位置良好.结论 内镜辅助下经面部小切口行颧弓骨折复位内固定治疗,手术创伤小,骨折复位效果好,并发症少,可作为部分颧弓骨折病例治疗的选择术式.
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子RANTES和分形素的影响
目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)和分形素的影响.方法 应用不同质量浓度(200、500、1 000 ng·mL-1)的Pg-LPS分别处理HUVEC l、6、12、24 h,利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附(ELISA)法检测RANTES及分形素mRNA及蛋白质的表达变化.结果 在Pg-LPS与HUVEC共同培养l、6和12h时,除培养时间为12h、Pg-LPS质量浓度为200 ng.mL-1组的RANTES mRNA和1h、200 ng·mL-1组RANTES蛋白表达与对照组无明显差异外,其余各实验组RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);6 h时,二者mRNA表达量达到峰值,分别为对照组的4.88倍和6.20倍;刺激6h后,RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素的mRNA表达量均降低,24 h时,仅Pg-LPS质量浓度为500 ng·mL-1组与对照组相比有统计学差异(P＜0.05);分形素蛋白的表达量则仅在Pg-LPS浓度为1 000 ng·mL-1刺激6、12h时与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).结论 Pg-LPS感染具有上调HUVEC表达趋化因子RANTES和分形素的作用,可能在牙周炎促进动脉粥样硬化发生、发展的过程中起一定作用.
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变异链球菌耐酸毒力因子质子移位膜ATP酶在龋病进展中的动态变化
目的 研究变异链球菌耐酸毒力因子质子移位膜ATP酶(F-ATPase)在不同pH环境和龋病发生发展过程中的表达,评价F-ATPase在龋病进展中的动态变化.方法 将变异链球菌菌悬液在不同pH(pH4.0～7.0)和不同葡萄糖浓度(含5％和不含葡萄糖)的BHI液体培养基中培养,检测F-ATPase基因的表达水平.将雄性Wistar大鼠随机分成致龋组和对照组,其中致龋组喂养致龋饲料及5％葡萄糖水,对照组喂养普通饲料.每2周采集菌斑样本,检测F-ATPase基因的表达水平.第11周时取大鼠上下颌骨标本,对磨牙进行龋损评定.结果 1)5％葡萄糖浓度下变异链球菌F-ATPase基因的表达高于不含葡萄糖(P＜0.05),在pH5.0时F-ATPase基因的表达高,pH4.0时表达低(P＜0.05).2)成功构建了龋病动物模型,在龋病发生发展过程中,致龋组和对照组F-ATPase的表达逐渐增强,致龋组表达高于对照组(P＜0.05).结论 耐酸毒力因子F-ATPase的表达变化与龋病的发生发展密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
