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航天医学与医学工程

航天医学与医学工程杂志

Space Medicine & Medical Engineering 항천의학여의학공정

统计源期刊
  • 主管单位: 中国航天员科研训练中心
  • 主办单位: 中国航天员科研训练中心
  • 影响因子: 0.39
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1002-0837
  • 国内刊号: 11-2774/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 82-616
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1988
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《航天医学与医学工程》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 陈善广
  • 类 别: 特种医学
期刊荣誉:
  • 间断性头高位对模拟失重兔动脉内皮素表达和组织形态的影响

    作者:孙喜庆;王冰;孙会品;石菲;耿捷;王永春

    目的 观察21 d模拟失重期间间断性头高位45°对兔股动脉及颈动脉内皮素(ET-1)表达和组织形态的影响. 方法 24只健康雄性兔,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只.模拟失重组兔在21 d实验期间保持头低位-20°.对抗组兔在21 d模拟失重期间每天保持45°头高位倾斜2 h.实验结束后取股动脉和颈动脉进行组织学和ET-1免疫组化染色观察. 结果 光镜下可见模拟失重组兔股动脉内皮细胞脱落,管壁变薄,ET-1表达减少;颈动脉平滑肌细胞增生,弹力层增厚,ET-1表达增加;对抗组兔股动脉和颈动脉的组织形态学改变和内皮素表达与对照组相比无明显变化. 结论 21 d模拟失重可引起兔股动脉发生萎缩性改变,ET-1表达下降;颈动脉发生增生性改变,ET-1表达增加.每天2 h头高位45°可部分对抗模拟失重所引起的兔动脉结构和ET-1表达的变化.

  • 层粘连蛋白受体Ⅰ与hPeriod1相互作用的研究

    作者:汪宇辉;胡丽娟;鲁芳;刘延友;江舟;冀治鸿;杨波;王正荣

    目的 寻找与节律蛋白hPeriod1(hPer1)相互作用的蛋白,并对筛选出的层粘连蛋白受体Ⅰ(Lamr1)在节律系统中的功能作初步研究. 方法 分别构建pGAD rec/脑cDNA文库和pGBKT7/hPer1bHLH-PAS重组诱饵蛋白质粒,酵母双杂交筛选下丘脑里与hPer1相互作用的蛋白.利用RT-PCR技术检测新蛋白在脑、肺、心、肝、肾组织中的表达及在SH-SY5Y细胞中的节律性质.通过RNA干扰技术研究新蛋白与hPer1的关系. 结果 通过酵母双杂交筛选,证明Lamr1能与hPer1蛋白发生相互作用.该蛋白在脑、肺、心、肝、肾组织广泛表达,灰度比较显示经马血清诱导后的SH-SY5Y细胞的hPer1表达呈现近日节律,而Lamr1表达无节律变化.RNA干扰显示hPer1表达下调不影响Lamr1的表达. 结论 Lamr1能与hPer1蛋白发生相互作用,但其表达在RNA水平无节律变化.Lamr1参与细胞的黏附、转移和侵袭.其前体蛋白作为核蛋白参与细胞蛋白的合成.Lamr1可能参与hPer1相关的生物节律系统的信号传出.

  • 重复经颅磁刺激(Rtms)对大鼠抑郁症的治疗作用及其机制的研究

    作者:陈登榜;刘延友;杨波;李葳;郑航;王正荣

    目的 通过大鼠的行为学及海马β1和β2肾上腺素受体mRNA表达,研究重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠抑郁症的治疗作用及其机制. 方法 通过比较抑郁症和非抑郁症大鼠在强迫游泳实验中的表现探讨大鼠的行为学变化;通过RT-PCR半定量法分析其海马β1和β2肾上腺素受体mRNA含量的变化. 结果 抑郁症大鼠海马的β1和β2肾上腺素受体mRNA表达增加; rTMS能够缩短抑郁症大鼠在强迫游泳实验中的悬浮时间,并减少其海马β1和β2肾上腺素受体mRNA的表达. 结论 rTMS对抑郁症有明显的治疗作用,且作用机制与海马β1和β2肾上腺素受体表达减少有关.

  • 缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

    作者:王玉;李华凤;杨沛;蒲劲松;刘彦娜;邓文骞;左天香

    目的 了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用. 方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(SUS)及缺氧预处理+尾部悬吊(HCP+SUS)组.首先,对HCP+SUS组进行1周的缺氧预处理.处理完成后,将SUS及HCP+SUS组大鼠尾部悬吊2周.试验结束处死3组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重.将部分比目鱼肌制成匀浆,取上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测. 结果 尾部悬吊2周后,SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP+SUS组(P<0.01).与SUS组相比,HCP+SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05). 结论 缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用.

  • 电感觉中随机共振现象的心理物理学实验研究

    作者:刘军;吴坚

    目的 通过实验考察人体电感觉在电噪声作用下感觉阈值的变化情况,以此来验证体觉中噪声增强感觉的现象. 方法 实验中选择人的手指光滑无毛处作为感受部位,并且对此部位施加慢变的方波电信号和一定范围的电噪声.采用的心理物理学实验方法是单刺激随机阶梯法和单择一强迫选择法. 结果 两种实验方法的结果都表明外加电噪声可使得相应的电感觉阈值降低. 结论 噪声改善电感觉阈值的现象类似于触觉等感觉系统中的随机共振现象,实验结果进一步验证了该非线性机制也同样发生在电感觉中.

  • 除颤波形对细胞动作电位影响的模型研究

    作者:韩晓东;聂振宁;方祖祥;杨翠微;邬小玫

    目的 研究除颤中双相波优于单相波的理论依据. 方法 调整Luo-Rudy模型使其满足除颤研究的需要,研究不同除颤波形对单细胞动作电位的影响. 结果 双相电场脉冲比单相脉冲更多地扩展细胞的动作电位时程;不同强度的双相波电场脉冲,对动作电位时程的扩展能力非常相近,而不同强度的单相波对动作电位的扩展能力差别很大,电击后动作电位时程空间分布不均匀;动作电位的扩展主要取决于脉冲强度的峰值,和脉冲持续时间关系不大. 结论 临床上双相波形具有更好的除颤效果,除了其更强的动作电位时程扩展能力外,更多的可能是由于双相波电击后心肌组织中动作电位时程的空间均匀性分布,减少了再次诱发新室颤的几率.

  • 埃他卡林对急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的预防作用

    作者:朱华玲;汪海

    目的 探讨盐酸埃他卡林(iptakalim hydrochloride, Ipt)对模拟海拔8 000 m急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的影响及其机理. 方法 成年Wistar大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧组和Ipt 3个预防给药组[Ipt 2、4和8 mg/(kg·d)].采用干湿重法分别测定各组的脑含水量;用原子吸收分光光度计检测皮层Na+、K+、Ca2+ 和Mg2+ 含量;无机磷标定法判断脑皮质Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性及用RT-PCR测定紧密连接蛋白occludin和水通道蛋白-4(aquaporin-4, AQP4)基因表达. 结果 大鼠在模拟海拔8 000 m高原,经受缺氧8 h,皮层含水量明显增高;皮层电解质发生改变,Na+ 和Ca2+ 含量增高,K+ 和Mg2+无明显变化;Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性显著降低;同时紧密连接蛋白occludin和AQP4的基因表达降低.预防给予Ipt上述改变明显好转. 结论 Ipt能减轻急性低压缺氧所致脑水肿,可能与对含水量、皮层电解质浓度、膜上ATP酶活性、及膜上水通道蛋白和紧密连接蛋白基因表达的影响有关.

  • 节律基因mPeriod2过表达对体外Lewis肺癌细胞γ射线敏感性的影响

    作者:朱彬;何垠波;李颖;陈兢;钟玥;尹华虎;李光明;王正荣

    目的 评价mPeriod2(mPer2)基因转染后过表达对小鼠Lewis肺癌细胞(LLCs)60Co-γ射线放射敏感性的影响. 方法 采用脂质体介导方法将mPer2基因转染至LLC细胞,以空白组及空载体质粒pcDNA3.1为对照,采用RT-PCR及流式细胞术检测mPer2基因在LLC细胞中的表达,给予60Co-γ射线4 Gy单次照射后,流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡,采用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、细胞集落形成实验检测细胞增殖及存活情况. 结果 60Co-γ射线照射后,与转染空载体质粒组及空白组比较,转染mPer2基因细胞表现为G2/M期阻滞,凋亡率下降(control: 8.10±0.03; pcDNA3.1-vector:11.20±0.07; pcDNA3.1-mPer2: 4.40±0.02; P<0.05),细胞克隆形成增加(control: 14%; pcDNA3.1-vector: 11%; pcDNA3.1-mPer2: 32%; P<0.01)及PCNA阳性表达增加(control: +, pcDNA3.1-vector:+, pcDNA3.1-mPer2:+++,P<0.05). 结论 节律基因mPer2过表达使60Co-γ射线照射的小鼠Lewis肺癌细胞凋亡下降,细胞增殖明显,降低了该细胞对放射损伤的敏感性.

  • +Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

    作者:韩磊;孙喜庆;李鸣皋;马贵喜

    目的 观察不同值的+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨+Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制. 方法 100只SD大鼠随机分为对照组、+2 Gz暴露组、+6 Gz暴露组、+10 Gz暴露组,各组在+Gz暴露后的6 h、1 d、2 d、4 d、6 d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析. 结果 3个+Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势:在+Gz暴露后6 h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1 d达峰值,6 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同+Gz值之间的比较表明, +6 Gz组HSP70蛋白表达水平高, +10 Gz组低. 结论 +Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,+6 Gz暴露时HSP70蛋白表达水平高.

  • hPeriod1PAS结构域相互作用蛋白的筛选和研究

    作者:鲁芳;胡丽娟;汪宇辉;刘德松;刘彦友;冀治鸿;万朝敏;王正荣

    目的 寻找与近日节律系统核心基因Period1(Per1)相互作用的新蛋白,揭示近日节律相关的可能信号通路. 方法 采用酵母双杂交方法,以人Per1的PAS结构域为诱饵,扫描人下丘脑cDNA文库,并通过体外转录、免疫共沉淀验证蛋白间相互作用;通过RT-PCR检测RACK1(receptors for activated C-kinase)表达的组织特异性及节律性;运用RNAi技术初步研究RACK1与Per1的信号联系. 结果 人下丘脑区域RACK1蛋白与Per1存在相互作用;RACK1在多器官组织保守表达,但其表达未呈现明显节律性;上调及下调Per1表达,RACK1的RNA水平无显著变化. 结论 细胞内接头分子RACK1是一种新的Per1作用蛋白,可能介导、调控Per1的功能.

  • 霍乱弧菌ctxAB融合基因的克隆及原核表达

    作者:张雷;张莉;陈建平;王涛;刘德松;田玉

    目的 构建霍乱毒素A亚基基因(ctxA)和B亚基基因(ctxB)的融合表达载体,并在原核系统表达,为霍乱毒素(CT)免疫原性的研究及其作为免疫佐剂的研究提供基础. 方法 以霍乱弧菌DNA为模板,利用重叠PCR技术,扩增出含有ctxA和ctxB的融合基因片段ctxAB,并与带有硫氧还蛋白(Trx)基因的高效原核表达质粒pET32a(+)定向重组,构建重组质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3).经限制性核酸内切酶酶切鉴定、PCR和核酸序列分析后,以IPTG诱导表达TrxBB-CTAB融合蛋白, 用SDS-PAGE及Western blot进行鉴定. 结果 限制性核酸内切酶酶切鉴定、PCR和核酸序列分析表明,扩增出了霍乱弧菌1 158 bp的ctxAB融合基因,成功构建了重组质粒pET-ctxAB,SDS-PAGE及Western blot分析显示重组质粒pET-ctxAB在原核系统中得到了高效融合表达. 结论 霍乱弧菌ctxA基因和ctxB基因通过重叠PCR成功地融合在一起,融合基因ctxAB在大肠杆菌中得到了高效表达.

  • 节律基因Period2对肿瘤细胞生长及放射敏感性的影响

    作者:李颖;朱彬;王跃锜;华慧;何垠波;王正荣

    目的 探讨Period2(Per2)基因对细胞生长及放射敏感性的影响. 方法 体外培养C6神经胶质瘤细胞(C6 glioma cells),使用脂质体包裹法将Per2表达质粒(pcDNA 3.1-Per2)转导入C6细胞内;以免疫组化及流式细胞术检测Per2表达;通过流式细胞术和克隆形成试验检测稳定转染Per2阳性表达的C6细胞在正常情况下和γ射线照射后的凋亡、生长. 结果 未经γ射线照射的Per2阳性表达的C6细胞较对照组细胞增殖减慢、凋亡率增加,但γ射线照射后的较对照组细胞增殖速度快、凋亡率减少. 结论 节律基因Per2过表达会增加肿瘤细胞的凋亡,但在射线照射情况下会降低肿瘤细胞对射线的敏感性.

  • +Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞S100蛋白表达的影响

    作者:卫晓阳;孙喜庆;曹新生;吴燕红;石菲

    目的 观察+Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中S100蛋白表达的改变. 方法 雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、+6 Gz/3 min暴露组、+10 Gz/3 min暴露组.分别于+Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑S100蛋白的表达情况. 结果 +6 Gz暴露后6 h,顶叶皮层、海马可见S100蛋白呈中等强度的阳性反应,阳性细胞数较对照组显著增多(P<0.01),多为细小型,暴露后1 d、2 d、4 d和6 d,S100蛋白阳性反应程度进一步增强,阳性细胞数进一步增多.+10 Gz暴露后各时间点,顶叶皮层、海马S100蛋白呈较强的阳性反应,阳性细胞数较+6 Gz组显著增多(P<0.01),暴露后2 d出现少量肥大型,仍以细小型为主. 结论 +Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马S100蛋白表达显著增加,而+10 Gz/3 min比+6 Gz/3 min暴露引起脑组织S100蛋白的表达增加更明显.

  • 后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维与赤道部梭囊直径的影响

    作者:朱永进;吴苏娣;樊小力;宋新艾;许临平

    目的 观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭内肌纤维直径与赤道部梭囊直径的影响. 方法 采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,并按体重配对原则随机将大鼠分为4组,即后肢去负荷7 d组、14 d组、28 d组和正常对照组.分离单一肌梭,采用快速银染方法,对肌梭进行观察并拍照、测量. 结果 后肢去负荷14 d后大鼠比目鱼肌梭内肌纤维直径明显减小,且在7 d至14 d时段内,梭内肌纤维直径的减小幅度大;去负荷7 d后肌梭梭囊直径明显减小. 结论 后肢去负荷可致大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维直径、赤道部梭囊直径明显的减小.

  • 大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肺炎性细胞因子的作用

    作者:周黎明;察雪湘;万莉红;朱玲;匡湘红;周雪平;蒋俊明;王正荣

    目的 研究大黄素(1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌)是否能减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的炎症反应. 方法 通过胰腺被膜下注射3%牛磺胆酸钠制造大鼠急性坏死性胰腺炎模型,大黄素以灌肠的方式给药,检测在急性坏死性胰腺炎给药后3、6和12 h的血浆淀粉酶变化,用半定量RT-PCR方法检测大鼠肺组织IL-1β,IL-6和IL-10的表达,免疫组化方法观察肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)的改变. 结果 在未造模组血浆淀粉酶(1611.20±218.72)IU/L.在造模后3、6和12 h,急性坏死性胰腺炎模型组(未用大黄素治疗组)血浆淀粉酶分别为(1981.40±56.81)IU/L,(3287.40±612.37)IU/L 和(4914.60±746.82)IU/L,与未造模组比较有显著性差异(P<0.05),在给予大黄素治疗后血浆淀粉酶3、6和12 h 分别为(1617.20±136.80)IU/L,(2323.40±318.19)IU/L 和(2670.20±390.03)IU/L.RT-PCR表明给药组与未给药组比较IL-1β和IL-6 mRNA的表达随着时间的改变而降低, IL-10在mRNA上表达增加.免疫组化显示IL-1β转化酶(ICE)在各时间点给药组与未给药组比较其表达减少. 结论 大黄素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织炎症反应有一定的抗炎作用,其抗炎作用的机制可能与大黄素下调IL-1β和IL-6 mRNA的表达和上调IL-10 mRNA的表达有关.

  • 时间生物学研究进展

    作者:王正荣;陈善广;冀治鸿;刘延友;苏洪余

    本文简要介绍时间生物学的研究进展,包括近日节律系统的基本特征、近日节律分子机制的研究进展和近日节律失调对人体的影响.根据时间生物学研究发展的现状,提出了其未来在载人航天研究领域和临床应用方面发展的前景和趋势,提出了建立"空间时间生物学"学科及学科研究的基本内容;在临床应用方面,提出了时间治疗学在治疗心血管疾病、内分泌系统疾病、肿瘤和睡眠调节等方面的应用前景.

  • 滤除功能磁共振成像信号干扰成分的小波方法

    作者:支联合;单保慈;刘华;李琳;王鹏;唐孝威

    目的 滤除fMRI时间序列信号里的干扰成分. 方法 对fMRI时间序列信号进行多级平稳小波分解,得到不同时频尺度内的小波系数.去掉干扰成分所在时频尺度内的小波系数,对保留的小波系数进行重建得到滤除干扰成分的时间序列信号. 结果 多名被试者实验数据的平均结果显示本文方法有效滤除了信号内的干扰成分. 结论 本文为fMRI时间序列信号预处理提供了一种新的高性能的方法.

航天医学与医学工程分期目录
期数
2018 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03
1996 01 02 03 04 05 06
1995 01 03 04
1994 01 02 03 04
1993 01 02 03 04
1992 01 02 03 04
1991 01 02 03 04

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