首发抑郁症患者血清IL-18水平的研究

目的 研究首发抑郁症患者血清白细胞介素18(IL-18)水平,探讨其与首发抑郁症病情严重程度及认知功能的关系.方法 使用威斯康星卡片分类测验(WCST)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对50例符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)抑郁症患者进行评定,以50例正常人做对照,应用酶联免疫吸附技术(ELISA法)检测血清IL-18水平.结果 患者组血清IL-18水平明显高于对照组(P<0.001);WCST中的总错误数、持续错误数、非持续错误数均高于正常对照组,总正确数、正确分类数低于对照组(P<0.001);血清IL-18水平与HAMD量表中的总分、阻滞、绝望因子分及WCST中的总错误数和持续性错误数呈正相关;与WCST中的总正确数呈负相关.结论 首发抑郁症患者组与对照组之间血清IL-18水平有显著性差异,且血清IL-18水平越高其认知功能损害程度越重.

产前超声对胎儿前脑无裂畸形的诊断价值

目的 评价产前规范化超声在筛查胎儿前脑无裂畸形中的诊断价值.方法 回顾性分析19 500例经产前胎儿系统超声检查的胎儿,其中前脑无裂畸形7例,对其超声表现并与引产后的结果进行对照分析.结果 本研究7例前脑无裂畸形中无叶全前脑6例,半叶全前脑1例.7例引产后均经尸检及CT证实,胎儿系统超声检查对胎儿无叶及半叶前脑无裂畸形诊断符合率为100%.结论 产前胎儿系统超声检查,对胎儿无叶及半叶前脑无裂畸形有较高的诊断价值,并能显示伴随的其它畸形,对临床诊断有重要意义.

心肌声学造影评价冠状动脉狭窄0～Ⅱ级冠心病患者的价值

目的 应用心肌声学造影评价冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄程度在0～Ⅱ级的心绞痛患者的价值.方法 选取具有典型心绞痛的临床表现并排除其它疾病,经冠状动脉造影检测冠状动脉狭窄程度为0～Ⅱ级的冠心病住院患者50例,经心肌声学造影(MCE)的同时应用超声心动图得到以下参数:造影剂峰值密度(A)、心肌血流速率(B)、心肌血流容积(MBF MBF=A×B)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、舒张早期峰值血流速度(Emax)、舒张晚期峰值血流速度(Amax)、舒张早期峰值血流速度与舒张晚期峰值血流速度比值(Emax/Amax)、舒张早期血流延迟时间(Dt).采用定量分析的方法利用统计学方法对相应节段的心肌灌注情况和心脏功能与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组比较,心绞痛组β及MFB均显著下降β(0.85±0.25和1.47±036),P<0.01;MBF(24.45±6.54和45.35±6.25),P<0.05,心脏超声心动图在LVEDD、LVSED、EF、Emax、Amax、Emax/Amax、Dt等参数无明显差别(P≥0.05).结论 有明显心绞痛临床表现而冠状动脉造影示冠状动脉狭窄程度0～Ⅱ级的冠心病患者较正常人血流速度减慢的基础上存在着微循环的损伤,但是并没有导致心脏收缩功能异常.MCE可为具有典型的心绞痛表现而冠状动脉造影示冠状动脉狭窄程度在0～Ⅱ级冠心病患者诊断提供了新的诊断依据.

烟雾病的磁共振表现

目的 分析烟雾病的磁共振成像(magnetic resonailce imaging,MRI)及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)表现,探讨柔脑膜高信号(IVY征)对烟雾病的诊断价值.方法 回顾分析10例确诊为烟雾病患者的临床及MR资料.结果 MRI上分别可以出现双侧大脑前动脉、大脑中动脉的异常,双侧基底节区出现血管流空信号影,IVY征,梗塞灶.MRA表现为双侧颈内动脉末端及大脑前、中动脉的狭窄或闭塞;大脑后动脉增粗延长;烟雾血管.结论 烟雾病的MR诊断要点为:双侧颈内动脉末端及大脑前、中动脉的狭窄或闭塞;烟雾状侧支血管的存在.其中IVY征是侧支血管的表现,其对烟雾病的诊断价值应引起重视.

XIAP和Caspase-3在骨肉瘤中的表达及其意义

目的 研究骨肉瘤中X相关凋亡抑制蛋白(x chromosome linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测38例骨肉瘤和10例骨软骨瘤中XIAP和Caspase-3的阳性表达情况.结果 10例骨软骨瘤中,Caspase-3表达7例阳性,XIAP表达均阴性.在骨肉瘤组中Caspase-3阳性表达率18.4%;而XIAP阳性表达率68.4%,显著高于骨软骨瘤(P<0.05).XIAP蛋白的表达与患者的年龄、性别、病理分型、临床分期无相关.骨肉瘤组中,Caspase-3阳性表达率为18.4%,其中低度恶性、组织细胞分化中等G1期骨肉瘤表达明显高于高度恶性、组织细胞分化差的G2期(P<0.05).Caspase-3的表达与患者的年龄、性别不相关.骨肉瘤组中Caspase-3和XIAP表达趋势呈负相关性(P<0.05).结论 骨肉瘤组中XI-AP呈高表达,Caspase-3呈低表达;骨软骨瘤中Caspase-3呈高表达,XIAP呈低表达;骨肉瘤组中XIAP和Caspase-3表达趋势呈负相关.

负荷剂量加中-大剂量尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成

目的 探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊治措施.方法 对本院2007年8月～2009年3月收治的经多普勒超声确诊的30例下肢深静脉血栓进行回顾性分析,30例患者均采用负荷剂量加中-大剂量尿激酶12 h连续静点进行溶栓治疗,采用多普勒超声评价治疗效果,观察出凝血指标.结果 下肢深静脉血栓形成临床表现消失或明显减轻.多普勒超声复查显示血栓全部或部分消失.治疗结束时血浆D-二聚体、凝血酶原时间(PT)明显升高(分别为P<0.05和P<0.01),纤维蛋白原较治疗前明显下降(P<0.01),随访3～8月,除1例自行停用华法林复发外,余均无复发.结论 溶栓治疗是下肢深静脉血栓形成的基础疗法之一.负荷剂量加中一大剂量持续静点尿激酶可有效溶解血栓,特别是对病史较长者具有较好的临床疗效,且不增加出血风险.

整合素β蛋白表达与慢性心房颤动的关系

目的 探讨整合素β蛋白表达改变在慢性心房颤动中的变化,从而阐明整合素β与慢性心房颤动心房结构重构的关系.方法 选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例.Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF)、Western blot 测定整合素β1与β3蛋白的表达.结果 与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大(P<0.05);房颤组CVF较无房颤组明显升高(P<0.01)、与无房颤组比较,房颤组整合素β1蛋白表达上调(P<0.01),整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879;P<0.01)、心房颤动持续时间(r=0.830;P<0.01)及纤维化程度指标CVF(r=0.770;P<0.05)呈正相关.结论 慢性心房颤动时,整合素Bl蛋白表达上调;整合素β1可能参与慢性心房颤动时心房的结构重构.

医学大学生性观念及性行为调查及性教育方式探索

目的 了解医学生的性爱观和性行为现状,并提出大学生性教育的相应对策.方法 自行编制<医学大学生性健康调查问卷>对1000名医学院校大学生进行问卷调查,以了解医学生的性观念以及性行为.结果 大学生对待爱情的态度是积极乐观的,他们相信真正爱情的存在,性观念有多元化倾向,且存在性别差异,大学生对待恋爱中的性行为更加宽容.结论 高等院校应该加强大学生的性健康教育,从性生理、性心理等方面对大学生实施教育和疏导,由学校、家庭、社会共同加强性道德教育,使他们的身心得到健康的发展.

家族遗传与非家族遗传性病理性瘢痕的基因芯片谱研究

目的 应用cDNA微阵列(基因芯片)技术和生物信息学分析对家族遗传与非遗传性病理性瘢痕基因表达差异进行分析和研究.方法 采集临床的遗传性与非遗传性病理性瘢痕样品各5例,将480种人类基因PCR产物制成微阵列表达谱芯片;提取瘢痕疙瘩和正常皮肤的总RNA,并纯化mRNA.等量的两种瘢痕组织的mRNA分别进行标记,合成,杂交,洗膜后,计算机扫描分析比较两种组织中差异表达的基因,并利用生物学数据库进行分析.结果 遗传性瘢痕组织与非遗传性瘢痕组织相比,显著差异表达基因有65个,后通过生物信息学分析确定29个差异表达基因,构成遗传性瘢痕与非遗传性瘢痕的差异表达谱.结论 遗传性瘢痕的形成是复杂的病理生理过程,受多基因表达调控.进一步的研究将有助于揭示遗传性瘢痕形成机制以及针对遗传性瘢痕的治疗.

磁共振波谱对前列腺癌的诊断价值

目的 探讨三维磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)成像在前列腺癌诊断中的应用价值.方法 对19例经病理证实的前列腺癌、7例前列腺增生患者进行常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)及增强扫描、MRS检查.增强扫描进行SI-T曲线描记,并将其结果分为三型,将Ⅰ型及Ⅱ型作为慢性前列腺增生的诊断标准,Ⅲ型为前列腺癌的诊断标准.MRS成像计算(cho+cre)/Cit的比值,比值大于0.99为前列腺癌的可疑波谱,将病灶的多体索取平均值,并与病理及其他磁共振方法相对照,比较三者的诊断效能.结果 前列腺癌的(cho+cre)/cit比值为2.26±0.52,良性前列腺增生的比值为0.60±0.37,前列腺癌的(Cho+Cre)/Cit值明显高于前列腺增生(P<0.01),与病理结果相对照,MRS对前列腺癌的定性诊断优于磁共振平扫(P<0.05),同样优于增强扫描(P<0.05).结论 MRS对于前列腺癌与非癌组织的鉴别诊断有较高的准确性和特异性,对前列腺癌的诊断有较高的应用价值.

MAG抗体和硫脂抗体在格林-巴利综合征中的意义

目的 探讨MAG抗体和硫脂抗体在格林-巴利综合征(GBS)中的意义.方法 应用ELISA方法检测33例GBS、32例多发性硬化(MS)患者、21例其他周围神经疾病(OPN)患者、100例健康对照者(NC)血清和(或)脑脊液中MAG抗体、硫脂抗体的阳性率.结果 GBS患者血清上述抗体阳性率与MS组及OPN组相比较差异均有显著性(P<0.05).MAG抗体的产生与前驱感染关系密切,同对照组相比差异有显著性(P<0.05).GBS患者血清和脑脊液中上述抗体之间无明显相关性(P>0.05).结论 血清和脑脊液上述抗体增高对格林.巴利综合征的诊断和治疗有临床意义,并有助于进一步揭示其发病机制.

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与罗格列酮治疗2型糖尿病疗效的关系

目的 观察PPARγ2基因Pro12Ala多态性与罗格列酮(RGZ)治疗2型糖尿病的疗效、血浆内脏脂肪素(visfatin)及瘦素(leptin)水平变化的关系.方法 选择218例哈尔滨地区非血缘关系的T2DM患者,使用PCRRFLP方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性.应用RGZ(4 mg/d)治疗12周,分别测定治疗前后visfatin、leptin和相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 A等位基因频率为4.4%,其中PP型199例,PA型19例,未发现从型.RGZ治疗后,PA型FPG、HbAIC较PP型明显下降(P<0.05),PA型HOMA-IR下降更显著(P<0.01);PA型和PP型治疗前后visfatin、leptin水平均明显下降(P<0.01).结论 PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者.PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能影响RGZ对T2DM患者的治疗效果.RGZ治疗效果可能与visfatin、leptin水平下降密切相关.

64排螺旋CT冠状动脉成像对心肌桥的评估

目的 运用64排螺旋CT冠状动脉成像探讨心肌桥与冠状动脉粥样硬化形成关系.方法 分析1 230例行冠状动脉CTA扫描患者,对心肌桥的发生率、位置、厚度、长度,壁冠状动脉在收缩期及舒张期受压及其伴随的动脉粥样硬化情况进行评估;并按心肌桥存在与否进行分组配对,比较有心肌桥组与无心肌桥组动脉粥样硬化发生率的差别.结果 1 230例患者中356例发现心肌桥(28.9%).左前降支(LAD)中段发生率高(220/356).LAD心肌桥组与无心肌桥组相应节段冠脉斑块发生率以及狭窄程度的比较发现,二者不仅在冠状动脉斑块是否存在上具有统计学差异(P<0.005),在冠状动脉斑块引起管腔不同程度的狭窄上也具有统计学差异(轻度,P<0.01;中度,P<0.02;以及重度,P<0.001).壁冠状动脉是否狭窄与心肌桥的厚度和长度相关.结论 64排螺旋CT冠状动脉成像能准确显示壁冠状动脉与心肌的解剖关系.是确诊心肌桥.壁冠状动脉的首选方法.心肌桥的存在预示着邻近心肌桥近端冠状动脉越容易形成动脉粥样硬化斑块.心肌桥可以认为是评估冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个解剖学危险因素.

三氧化二砷对结肠癌作用的实验研究

目的 探讨三氧化二砷在体外、体内对结肠癌的抗癌作用.方法 Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测三氧化二砷诱导结肠癌细胞HT-29凋亡情况;建立HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,监测给药后肿瘤体积的变化,并通过对肿瘤组织标本Ki67染色和TUNEL染色检测肿瘤细胞增殖和凋亡情况.结果 流式细胞术结果显示,三氧化二砷体外可抑制结肠癌细胞的增殖、诱导凋亡,与对照组相比,差异显著P<0.05.在体内,三氧化二砷可抑制HT-29裸鼠皮下移植瘤的生长,抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,与对照组相比,差异显著,P<0.05.结论 在结肠癌中,三氧化二砷通过抑制增殖,诱导凋亡而发挥抗癌作用,是结肠癌治疗的良好药物.

隐孢子虫鼠基因型糖蛋白GP900下段基因的克隆和鉴定

目的 构建隐孢子虫鼠基因型糖蛋白GP900下段基因的克隆载体.方法 采用巢式PCR方法扩增目的基因片段GP900下段,PCR产物纯化后,将目的片段与载体连接,将连接产物转化到大肠杆菌JM109感受态细胞中,对所得菌落进行阳性克隆的筛选,鉴定阳性结果后进行基因测序.结果 成功构建GP900下段基因的克隆载体.结论 GP900F段基因克隆载体的构建为下一步表达GP900、研究GP900蛋白功能及其在隐孢子虫侵入靶细胞中的作用、研制疫苗奠定了基础.

藏红花对大鼠肝毒性的实验研究

目的 研究藏红花是否具有肝毒性及引起药物性肝损伤的可能机制.方法 大鼠随机分为5组,每组15只,标记为A、B、C、D、E组.用藏红花高、中、低浓度溶液(每毫升分别含生药80 mg、40mg、20 mg)、0.9%氯化钠对A、B、C、D组大鼠灌胃,每日1次,每次1mL/100 g体重,6周;60%酒精对E组大鼠灌胃,每日2次,每次2 mL/100 g体重,6周.动态观察第2、6周末受试大鼠的一般情况、体重、肝功能指标,6周末肝组织光镜检查结果.结亲A组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)水平随灌胃时间延长而升高,第2周、第6周分别为(190.5±37.8)U/mL、(253.5±46.6)U/mL,第6周ALP与对照组比较差异有显著意义(P<0.05).肝组织病理:A组大鼠肝细胞排列紊乱,条索状结构消失,呈小泡状脂变,炎细胞浸润;B组肝细胞排列紊乱;C组无病理改变.结论 高浓度藏红花具有肝毒性,线粒体失能可能为其发病机制.

地西泮与咪达唑仑对orexin A作用的影响

目的 观察地西泮和咪达唑仑对大脑皮质切片中orexin A作用的影响.方法 应用高效液相色谱-电化学检测器法研究了地西泮和咪达唑仑对大脑皮质中orexin A引起的去甲肾上腺素释放的影响.结果 地西泮和咪达唑仑剂量-依赖性降低orexin A引起的去甲肾上腺素的释放.咪达唑仑的半数抑制浓度(IC50)为0.87 μmol/L,地西泮为68.5 μmoL/L,咪达唑仑显著低于地西泮(P<0.01).这种抑制作用并不被中枢性苯二氮卓受体拈抗剂氟马西尼所拮抗(P>0.05).结论 地西泮和咪达唑仑能够抑制orexin能神经元,而这种抑制作用可能不是通过苯二氮卓类受体起作用.

脑死亡供体吸入一氧化碳对肺移植后细胞凋亡的影响

目的 观察脑死亡(brain death,BD)肺移植供体吸入一氧化碳(carbon monoxide,CO)对移植肺细胞凋亡的影响.方法 将24只大鼠随机分为3组,对照组(sham组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,但不膨胀前端球囊;脑死亡组(BD组)和脑死亡CO治疗组(BDCO组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,并膨胀前端球囊建立BD模型.sham组和BD组吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气150 min,BDCO组在开始BD诱导后30 min,确认BD后,吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气和250 ppm的CO 2 h.然后进行肺移植,移植后2 h取移植肺组织切片进行TUNEL染色观察移植肺中细胞凋亡情况,使用RT-PCR和免疫组化技术观察Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况.使用免疫组化评分(immunohistoche micas scores,IHS)对细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达进行评估.结果 BD组细胞凋亡程度,Caspase-3蛋白和mRNA表达显著高于sham组(P<0.05),BDCO组与BD组相比,上述指标显著降低(P<0.05).结论 供体BD过程增加了移植肺细胞凋亡比率,BD供体吸入CO对移植肺再灌注后细胞凋亡有拮抗效应.

CD4+T淋巴细胞在肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究CD4+T淋巴细胞在肺移植缺血再灌注损伤中的作用.方法 移植成功后的32只大鼠受体随机分为4组,即再灌注观察1 h、1.5 h、2 h和4 h组,另取8只大鼠作为对照组.4组移植之后均给予50%N2+50%O2通气,再灌注后1 h、1.5 h.2 h和4 h分别处死受体,取外周血和移植肺组织,通过酶联免疫方法测量外周血和组织中CD4+T淋巴细胞分泌的因子:IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的浓度,另外取部分移植肺组织通过免疫组织化学染色观察CD4+T淋巴细胞在移植肺中的浸润情况.结果 与对照组比较,再灌注后外周血中IL-2和IFN-γ在1.5 h和2 h时间点升高明显(P<0.05),在4 h点下降(P>0.05);与对照组比较,外周血中IL-4在1 h和1.5 h没有变化,再灌注后2 h和4 h时间点升高(P<0.05);而IL-10在再灌注后1 h和1.5 h升高(P<0.05).2 h和4 h点下降,与基础值比较没有统计学意义(P>0.05).与对照组比较,再灌注后组织匀浆中IL-2升高(P<0.05),但在再灌注后4 h点有所下降(P<0.05);组织匀浆中IFN-γ在再灌注后1.5 h后升高(P<0.05),在1.5 h时达到高峰(P<0.05),在2 h和4 h点开始下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);组织匀浆中IL-4在灌注后1 h开始升高(P<0.05),在再灌注后4 h后达到高峰(P<0.05);IL-10在再灌注后1 h达到高峰(P<0.05),然后开始下降,再灌注后4 h与对照组比较没有统计学差异(P>0.05).免疫组化染色显示,CD4+T淋巴细胞在再灌注后1 h达到高峰,而后逐渐下降(P<0.05),再灌注4 h后,下降至对照组水平(P>0.05).结论 CD4+T淋巴细胞在肺缺血再灌注损伤中不仅仅分泌损伤性因子IL-2和IFN-γ,损伤移植肺组织,还通过Th2细胞分泌的保护性因子IL-4和IL-10对肺缺血再灌注损伤起到一定的抑制作用.

树突状细胞在多发性硬化免疫机制和治疗中作用的研究

目的 研究树突状细胞(dendritic cell,DCs)在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)免疫机制及治疗中的作用.方法 建立实验性变态反应性脑脊髓膜炎(EAE)E组、对照(C)组和耐受组模型,采用混和淋巴细胞反应(MLR)检测各组脾脏DC培养上清液刺激淋巴细胞增殖的能力,采用ELISA双夹心法测量各组脾脏DC培养液中细胞因子水平.结果 三组脾DC刺激淋巴细胞增殖能力的差异具有统计学意义,EAE组强、EAE耐受组弱(P<0.05,P<0.01,P<0.01).三组模型脾脏DC培养上清液的TNF-α、IL- 10及IL-12水平每两组间进行比较,除了EAE组和对照组及EAE与耐受组之间比较IL-10水平没有统计学差异外(P>0.05),余均有统计学差异(分别为P<0.01,P<0.05).结论 DC具有功能异质性和功能可调性,DC调控免疫反应类型与其调节淋巴细胞的增殖和其分泌细胞因子水平有密切关系,可能在MS免疫机制及治疗中起重要作用.

还原型辅酶I对缺氧复氧诱发大鼠脑皮层神经元凋亡的保护作用

目的 通过建立大鼠脑皮层神经元缺氧复氧模型,探讨还原型辅酶I(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对缺氧复氧诱发神经元凋亡的保护作用.方法 原代培养新生大鼠脑皮层神经元.随机分成正常对照组,缺氧复氧组和NADH组.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡率,检验各试验组细胞凋亡率的差异.用透射电镜观察凋亡细胞超微结构.结果 正常对照组各阶段细胞凋亡率间差别无统计学意义(P>0.05).缺氧复氧组和NADH组凋亡率均较正常对照组调亡率大,差异有统计学意义(P<0.01),缺氧复氧组较NADH组凋亡率大,差异有统计学意义(P<0.01).在复氧12 h内给予NADH,对于神经元凋亡抑制作用优于其余复氧时间点.结论 缺氧复氧可诱发体外培养神经元发生凋亡,NADH对此有明显抑制作用.在复氧12 h内给予NADH对凋亡的抑制作用较明显.

PLC-PKC途径参与腺苷类似物激活50 pS钾离子通道过程

目的 观察腺苷类似物cyclohexyladenosine(CHA)对大鼠肾小管髓袢升支粗段(medullary thick ascending limb,mTAL)管周膜钾离子通道的作用是否通过磷脂酶C-蛋白激酶C途径(phospholipase C-protein kinase C pathway,PLC-PKC pathway).方法 取SD大鼠肾小管髓袢升支粗段放置于倒置显微镜下的浴槽内,利用单通道膜片钳技术观察髓袢升支粗段管周膜钾离子通道活性改变.结果 5 μmol/L CHA对mTAL管周膜钾离子通道有激活作用(P<0.05).在加入CHA基础上,分别加入PLC的抑制剂U-73122和PKC的抑制剂Calphostin C,钾离子通道的活性增加(P<0.05).在加入CHA基础上,加入PKC的激活剂phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA),通道活性降低(P<0.05).结论 激活PLC-PKC途径影响CHA对mTAL管周膜50 pS钾离子通道的激活作用.

Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用

目的 用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制.方法 游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0 nlm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用.结果 ①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩(P<0.05);②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩(P<0.05);③U0126+15HETE与U0126+4-AP+15HETE组之间有明显差异(P<0.05),Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩.结论 15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关.

重组脂联素对ob/ob小鼠糖尿病心肌微血管病变的影响

目的 观察注射外源性脂联素对ob/ob小鼠2型糖尿病心肌病微血管病变的影响.方法 20只ob/ob小鼠高热量饮食诱导2型糖尿病,随机分为糖尿病心肌病组和重组脂联素干预组,干预组给予重组脂联素10 μg/(kg·d)腹腔注射,持续8周;以10只C57/BL野生型小鼠作对照.测定血糖、血脂,血清脂联素水平.心肌切片做HE染色,AB-PAS染色,同时送电镜观察.结果 与对照组比较,糖尿病心肌病组小鼠血糖、血脂水平明显增高(P<0.01),血清脂联素水平明显降低(P<0.05);与糖尿病心肌病组比较,重组脂联索组血糖、血脂水平明显降低(P<0.01),血清脂联素水平明显增高(P<0.05);与对照组比较,糖尿病心肌病组微血管变重,糖原沉积明显,重组脂联素组微血管病变轻,糖原沉积不明显;血清脂联素水平与血糖、血脂负相关.结论 脂联素与糖尿病微血管病变相关,注射外源性重组脂联素能够降低2型糖尿病小鼠的血糖、血脂,减少心肌微血管的糖原沉积,保护血管内皮功能,从而减缓糖尿病心肌病的发展进程.

苦瓜MAP30基因的克隆与载体构建

目的 对苦瓜中MAP30基因进行克隆,并采用基因工程手段构建植物表达载体.方法 从苦瓜中提取基因组DNA,根据Genbank中已公开发表的MAP30序列,设计1ST-S、1ST-A、2ST-A 3个引物,并添加了SEKDEL序列、Kozak序列和组氨酸标签,采用PCR技术,从苦瓜的基因组DNA中扩增出一分子量在800～1 000 bp之间的片段,回收克隆测序.结果 克隆获得片段与已公开发表的MAP30序列同源性达100%,对PCR检测阳性的质粒进行测序分析,目的 基因已成功连接到pBI121载体上,构建成植物表达载体.结论 成功构建MAP30基因植物表达载体,为将MAP30基因转入番茄、烟叶中,进一步大量获得MAP30奠定基础.

下颌中切牙双根管1例报道

1 临床资料患者,男,56岁.2008年2月11日因下前牙自发性跳痛来诊.检查:31牙体扭转,牙体颜色发暗,唇侧牙龈明显萎缩,牙颈部楔状缺损且可探及髓腔,牙髓活力"-",叩"+",X线片显示根尖周骨质密度低.

血汗症2例报告

例1,女性,12岁,主诉"间断脚趾出血1个月",于2004年7月1日入院.该患于1个月前无明显诱因出现脚趾部出血,无外伤,无疼痛,可自止,右脚3次,左脚1次,部位在拇趾甲缘处,常在不经意脱掉鞋袜后发现甲缘处有血痂,无任何外力作用,无皮肤破损,无其他部位出血.

微小核苷酸转基因小鼠导致心脏功能发生改变

本实验室自2006年起,经过3年时间,于2008年成功构建了心肌组织特异表达miR-1、miR-328的转基因模型小鼠,为研究miR-1、miR-328生物学功能及其与心血管疾病发病机制的关系提供了有力的转基因模型.

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