哈尔滨医科大学学报杂志
Journal of Harbin Medical University 합이빈의과대학학보
- 主管单位： 黑龙江省教育厅
- 主办单位： 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1000-1905
- 国内刊号： 23-1159/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三氧化二砷对人肺腺癌Anip973细胞内[Ca2+]i的影响
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌Anip973细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法培养人肺腺癌Anip973细胞,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察As2O3对人肺腺癌Anip973细胞内游离[Ca2+]i的影响;用生长曲线法测药物对肿瘤细胞增殖的影响.结果①LSCM显示As2O3 作用后的人肺腺癌细胞Anip973细胞内[Ca2+]i显著升高(P<0.001).②As2O3 对人肺腺癌细胞株Anip973细胞内[Ca2+]i升高作用具有剂量依赖性.③As2O3 能明显抑制人肺腺癌Anip973细胞的增殖.结论 As2O3 可能是通过升高人肺腺癌细胞内[Ca2+]i 来启动细胞凋亡机制,诱导肺癌细胞凋亡,从而抑制其增殖.
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CIK对Lewis肺癌小鼠细胞因子水平影响的实验研究
目的观察CIK(cytokine-induced killer)细胞的体外增殖和杀瘤活性及对Lewis肺癌小鼠脾细胞分泌细胞因子浓度变化的影响.方法常规方法培养CIK和LAK细胞,建立Lewis肺癌小鼠模型,给予CIK 和LAK 细胞治疗3周后,杀鼠取脾,用ELISA方法分别测定C57小鼠脾细胞上清液的IL-2、 IL-4 、IFN-γ浓度,用MTT方法测定C57小鼠脾细胞上清液TNF-α浓度.结果 CIK治疗的Lewis肺癌小鼠脾细胞培养上清液细胞因子水平明显高于LAK组.结论 CIK细胞对Lewis肺癌小鼠治疗有效,杀瘤活性强于LAK, CIK治疗组荷瘤鼠的细胞因子水平也高于LAK组.
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大鼠骨髓间充质干细胞分化成心肌细胞的实验研究
目的采用5-氮杂胞苷 (5-aza) 诱导骨髓间充质干细胞分化成心肌细胞.方法分离培养骨髓间充质干细胞,采用密度为1.073的percoll分离液分离大鼠骨髓间充质干细胞并进行体外培养和连续传代,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫组化的方法鉴定心肌特异性肌钙蛋白I的表达.结果诱导前,骨髓间充质干细胞形态均一,呈多突起扁平形态,诱导后细胞形态发生变化,细胞之间形成连接,排列方向渐趋一致,免疫组化显示表达阳性.结论 5-aza可诱导骨髓间充质干细胞分化成心肌细胞.
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重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡
目的研究NF-κB在高浓度葡萄糖(高糖)诱导的ECV-304血管内皮细胞凋亡中的作用.方法用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒(AdIκBαM)感染ECV-304细胞,利用Western Blot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法,研究NF-κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用,以及阻断NF-κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响.结果高糖能诱导ECV-304细胞IκBα的降解和NF-κB的激活, G0/G1百分比增加,S和G2/M比例下降,延缓G0/G1向S期过渡,出现细胞凋亡的形态学改变,而感染AdIκBαM的ECV-304/IκBαM细胞则能加速G0/G1向S期过渡,未出现细胞凋亡的形态学改变.结论 AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV-304细胞NF-κB的过度活化及对ECV-304细胞的致凋亡作用,加速细胞周期转换,证实NF-κB的激活在高糖所致的内皮细胞凋亡及生长周期的改变过程中起重要作用.
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纤粘连蛋白诱导Hela细胞黏附及MMP-2基因表达
目的观察纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导的Hela细胞的黏附及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)基因的表达,探讨恶性肿瘤细胞侵袭、转移发生的机制.方法无血清培养Hela细胞,以FN作为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,用MTT法检测Hela细胞的黏附率及光镜下计数Hela细胞的铺展率并观察Hela细胞形态的变化;用明胶酶谱法检测MMPs的活性.结果无FN作用的Hela细胞不发生黏附及铺展,亦无明显MMPs基因表达;当纤粘连蛋白浓度为5～10μg/ml时,黏附率及铺展率大;黏附的Hela细胞启动MMP-2基因的表达,纤粘连蛋白浓度为5～10μg/ml时,MMP-2活性大.结论 FN可诱导Hela细胞黏附,进而引发一系列细胞内信号转导机制,启动MMP-2基因表达,促进肿瘤细胞的侵袭与转移.
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丹那唑对实验性子宫内膜异位症模型c-myc基因转录的影响
目的探讨丹那唑对大鼠实验性子宫内膜异位症模型c-myc基因转录的影响及c-myc基因在子宫内膜异位症发病中的作用.方法根据Vernon采用自体子宫内膜盆腔移植法改进建立子宫内膜异位症动物模型,将建模成功大鼠随机分为非治疗组、丹那唑组,取正常鼠设为正常对照组.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,半定量检测各组大鼠在位、异位子宫内膜c-myc 基因转录水平.结果非治疗组在位内膜c-myc基因转录水平高于正常组(0.29),而其异位内膜c-myc基因转录水平也稍高于正常组(0.14);丹那唑组异位内膜相对在位内膜c-myc基因转录水平显著高于非治疗组(P<0.05).结论子宫内膜异位症在位、异位内膜c-myc mRNA的表达较正常稍高;丹那唑通过促进异位内膜c-myc基因转录,从而促进异位内膜组织的细胞凋亡,以达到其治疗目的.
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CIK细胞体外杀伤人肝癌细胞免疫学机制的实验研究
目的探讨CIK(cytokine induced killer)细胞体外杀伤人肝癌细胞的机制.方法取健康志愿者的成分血,用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),采取本室常规方法培养诱导成CIK细胞.体外诱导CIK杀伤人肝癌细胞,电镜下观察肝癌细胞的形态特征改变;用TUNEL法检测肝癌细胞的凋亡;免疫细胞化学法检测并比较FasL在单个核细胞和CIK细胞表面的表达;用MTT法检测抗FasL单克隆抗体对CIK细胞杀伤肝癌细胞活性的影响.结果电镜观察CIK细胞能促进细胞凋亡超微结构的改变,表现为细胞固缩、微绒毛脱失、核染色体边集、核固缩;TUNEL LI的分析显示:CIK作用后肝癌细胞凋亡指数明显增高;FasL在CIK细胞表达增加;抗Fas单抗可抑制CIK杀伤肝癌细胞的活性. 结论免疫活性细胞CIK能诱导肝癌细胞的凋亡,Fas/FasL途径在其中起一定的作用.
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GABA 对谷氨酸和低糖诱导的人少突胶质细胞瘤细胞凋亡增加的影响
目的观察GABA 对谷氨酸和低糖诱导的人少突胶质细胞瘤细胞凋亡增多的影响,并探讨其可能的机制.方法采用免疫组织化学方法和相关的试剂盒测定凋亡百分率的变化和bcl-2、bax、c-fos蛋白的表达.结果①GABA 可以显著抑制谷氨酸和低糖诱导的细胞凋亡百分率的增加(P<0.05);②GABA对谷氨酸和低糖诱导的bcl-2、bax蛋白的表达增加无明显影响;③谷氨酸,低糖和GABA对c-fos蛋白的表达没有明显影响.结论①GABA可能通过降低细胞凋亡的百分率而具有神经保护作用;②GABA的神经保护作用可能是通过其它途径而与bcl-2、bax蛋白的表达无关.
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孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响
目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.
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心律宁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响
目的观察心律宁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响. 方法结扎大鼠冠脉前降支使大鼠心肌缺血,记录缺血大鼠心功能变化.结果心律宁可显著抑制大鼠心肌因缺血所致的左室舒张末期压升高和左室压、左室收缩及舒张大速率的降低.结论心律宁对缺血引起的大鼠心功能降低有改善作用.对因缺血引起的血流动力学紊乱有保护作用.
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重组NADPH-细胞色素P450还原酶在大肠杆菌中的表达和纯化
目的在大肠杆菌中表达重组NADPH-细胞色素P450还原酶(CPR)并纯化获得有活性的CPR蛋白.方法将已构建的NADPH-细胞色素P450还原酶重组质粒pMW172a-CPR采用温和转化法转入大肠杆菌BL-21中,依次使用超速离心、DE52 纤维素阴离子交换层析和2′-5′ADP亲和层析的方法纯化CPR,并检测酶的活性.结果获得了纯度达99%以上的可溶性CPR蛋白,纯化倍数5.20倍,检测酶的比活性为每分钟1 045.49nmol/mg.结论获得了纯度高、有活性的CPR蛋白,可作为工具酶用于某些相关酶的研究,同时也为CPR的工业纯化提供了可行的参考路线.
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氯原酸体外诱生人外周血白细胞中α干扰素实验
目的探讨氯原酸体外诱生α干扰素的药效学作用.方法用方阵滴定法,观察氯原酸体外诱生的人白细胞中α干扰素,抑制单纯性疱疹病毒致Hep-2细胞凋亡的情况.结果氯原酸药液随浓度的稀释而逐渐减少对Hep-2细胞凋亡的防护作用.结论氯原酸能够在体外诱生人外周血白细胞中α干扰素,并随药物浓度的降低,其诱生的能力逐渐降低.
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小鼠增龄过程中胸腺结构的改变与微环境中IL-6的表达
目的观察增龄过程中BALB/C小鼠胸腺微环境中IL-6的表达.方法采用HE和免疫组化方法观察1、6和11月龄小鼠胸腺的形态学改变及胸腺微环境中IL-6的表达.结果随着增龄,小鼠胸腺内的胸腺细胞逐渐减少,基质细胞相对增多并发生形态学改变.免疫组化显示,不同月龄小鼠胸腺微环境中IL-6阳性细胞主要集中在皮髓交界和髓质处,初步认定阳性细胞为上皮细胞和巨噬细胞.不同月龄小鼠胸腺微环境中阳性细胞表达强度不同.结论增龄过程中小鼠胸腺结构呈退化趋势;微环境中IL-6的表达强弱与小鼠年龄的增长具有相关性.
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病变侧亚低温对大鼠局灶脑缺血MAP2表达的影响
目的观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及对微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨亚低温对脑缺血保护作用的机制.方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组, 分别于栓塞2h、6h、12h均再灌注4h后处死,其中亚低温组于栓塞后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期.处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测MAP2的表达,并进行定性和定量分析.结果亚低温组大鼠神经功能缺陷评分明显低于常温组(P<0.05或P<0.01);亚低温组神经元损伤明显减轻;亚低温组半影区MAP2表达水平较常温组显著增高(P<0.01).结论局灶脑缺血后30min应用局部亚低温并持续至再灌注期能够减轻脑组织病理形态损伤程度,促进脑缺血后神经功能恢复;这种保护作用的产生与亚低温促进梗死灶周围半影区MAP2表达增强有关.
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鹌鹑心室肌细胞电生理特性的研究
目的建立鹌鹑单个心室肌细胞的分离方法,观察鹌鹑心室肌细胞的电生理特性,并探讨不同离子通道在鹌鹑心肌电活动中的作用.方法采用酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞动作电位和L型钙电流.结果鹌鹑单个心室肌细胞的静息电位(RP)为(-62.28±2.64)mV,超射值(OS)为(59.38±3.81)mV,50%复极时间(APD50)和90%复极时间(APD90)分别为(80.40±19.10)ms和(121.95±38.72)ms.在实验电压+10mV时,L型钙电流的峰值为(-13.27±3.70)pA/pF(n=4).结论鹌鹑心室肌细胞上存在着L型钙电流,此电流为构成鹌鹑心室肌细胞动作电位的重要电流之一.
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IgA肾病中ICAM-1和bFGF的表达与肾小管、肾间质损伤的关系
目的探讨(IgAN)中ICAM-1和bFGF的表达与肾小管、肾间质损伤的关系.方法对49例有不同程度肾小管、肾间质损伤的IgAN冰冻切片组织进行ICAM-1和bFGF的免疫组织化学检测.结果 ICAM-1主要表达在肾小管上皮细胞(53.1%),少量表达在肾间质(25.5%)和肾小球(28.6%).bFGF主要表达在肾间质中(30.6%),少量表达在肾小管上皮细胞(10.2%)和肾小球(4.1%).ICAM-1和bFGF在IgAN肾小管、肾间质2级和3级病变中的表达有差异,但无显著性.结论 ICAM-1和bFGF与IgAN的肾小管、肾间质损伤有密切关系,可作为IgAN病变进展的标志.
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排石饮液对实验性高脂血症大鼠血脂的影响
目的观察排石饮液对实验性高脂血症大鼠血脂的影响.方法通过4周高脂饲料喂养,建立实验性高脂血症大鼠模型,观察预防性给予中药排石饮液对高脂血症大鼠血清胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 的影响,同时对肝脏、心脏、主动脉进行肉眼和光镜病理组织学检查.结果高脂血症模型组和各给药组血清TC、LDL-C水平均高于正常对照组,排石饮液大剂量组血清TC、LDL-C水平明显增高.病理组织学检查显示,模型组肝脏组织有明显脂肪变性,心脏组织可见脂肪细胞.排石饮液对肝脏脂肪变性无预防作用.结论 4周预防性应用排石饮液,对实验性高脂血症大鼠无降血脂作用,对肝脏脂肪变性无预防作用.排石饮液大剂量尚有促进高脂血症发生的作用.
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粘蛋白MUC1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
目的研究粘蛋白MUC1在卵巢上皮性肿瘤的表达与临床病理参数之间的关系及其临床意义.方法应用免疫组织化学SP法检测卵巢上皮性肿瘤(良性、交界性、恶性)中的MUC1的表达.结果①粘蛋白MUC1在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤中的表达依次为40%、90%、84%,交界性与恶性肿瘤明显高于良性肿瘤(P=0.0001).②粘蛋白MUC1在恶性卵巢上皮性肿瘤的表达与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网转移相关(P<0.05).③ 50例恶性上皮性肿瘤生存分析中,只有FIGO临床分期和MUC1的表达具有独立的预后意义.结论粘蛋白MUC1在恶性卵巢上皮性肿瘤中呈高表达,其表达强度与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网转移相关,因此,MUC1的表达可作为卵巢上皮性肿瘤的良、恶性的检测指标.
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精浆抗精子抗体阳性不育患者顶体酶及SOD活性的变化
目的研究抗精子抗体阳性男性不育患者中顶体酶及SOD活性的变化.方法应用黄嘌呤氧化酶法,测定超氧化歧化酶(SOD)活性,采用BAEE/ADH联合法计算精子顶体酶活性.结果精液抗精子抗体阳性(AsAb)组与正常生育组比较,精液中SOD活性明显降低,精子顶体酶活性明显降低.结论 AsAb引起不育可能与精液SOD及顶体酶活力改变有关.
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肾移植急排期间红细胞免疫功能与SOD、MDA关系的探讨
目的对肾移植急排期间红细胞免疫功能和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)关系进行探讨.方法建立大鼠原位肾移植模型,测定20只术后急排期大鼠的红细胞C3b受体花环率(C3bRR),免疫复合物花环率(ICR), 免黏附促进因子(RFER),免疫黏附抑制因子(RFIR)及血清SOD酶活性、MDA浓度.并取20只正常大鼠作对照组同步测定.结果与对照组相比,急排组C3bRR、RFER显著降低,ICR、RFIR显著升高,且SOD酶活性降低、MDA浓度升高,并与红细胞免疫功能有相关性(P值均<0.01).结论肾移植急排期间红细胞免疫功能下降,SOD酶活性降低,MDA浓度升高且呈密切相关.
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维生素K2对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用
目的观察维生素K2(VK2)对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法通过四氮唑蓝比色,细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察VK2对HL-60细胞的影响.结果 HL-60细胞经10μmol/L以上浓度的VK2作用后增殖受到抑制,10μmol/L、20μmol/L VK2作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征.5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L VK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为7.16%、11.31%、20.36%,与对照组相比差异显著.G0/G1期细胞阻滞,CD14的表达与对照组相比无差异性.结论 VK2对HL-60细胞有生长抑制作用,能诱导HL-60细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用VK2的分化作用不显著.
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雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体表达的研究
目的研究雌性大鼠一生中成骨细胞内雌激素受体(ER)表达水平的变化规律. 方法采用二次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养大鼠成骨细胞并进行鉴定,应用半定量Western blot对不同月龄雌性Wistar大鼠成骨细胞内雌激素受体进行检测.结果 ER表达在1、2月龄组呈低度表达,3月组ER开始呈现上升趋势,至8、9、10月组ER达到高峰,10月组以后表达呈现下降趋势.结论 ER表达在不同月龄大鼠呈规律性分布, 雌激素受体的表达应与雌激素水平是相一致的.
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早期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道重建及IGF-1表达的影响
目的研究早期吸入糖皮质激素对气道重建及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响.方法将30只大鼠分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组.免疫组织化学技术检测气道壁IGF-1的表达,计算机图像分析技术对气道壁IGF-1的表达进行定量分析及测量小气道内周长和厚度,并观察嗜酸性粒细胞浸润情况.结果 IGF-1的表达水平、嗜酸性粒细胞数、气道壁厚度哮喘组显著高于对照组(P<0.05);治疗组显著低于哮喘组(P<0.05);但与对照组相比仍较高(P<0.05);IGF-1的表达水平与气道壁厚度正相关.结论哮喘时气道壁增厚,气道重建,IGF-1的表达增加,早期糖皮质激素治疗可减轻气道壁厚度增加,减少IGF-1的表达.
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硝普钠结合控制性再灌注预防肺缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨硝普钠结合控制性再灌注在预防肺缺血再灌注损伤中的作用及其机制.方法将14只猪随机分为对照组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组).对照组在去除肺动脉阻断,恢复自体血流前,给予控制性再灌注处理(灌注液:去白细胞∶改良Buckberg液=4∶1,灌注压18mmHg,灌注时间10min,温度37℃±1℃).实验组在去除肺动脉阻断,恢复自体血流前,给予控制性再灌注,后经肺动脉以每分钟1.0μg/kg注入硝普钠10min,余处置同对照组.0.5,1和2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性及肺氧合功能变化,实验结束后,取肺组织测NO含量、MDA含量及肺含水量.结果实验组的左肺氧合功能和肺顺应性明显好于对照组(P<0.05).肺循环阻力、丙二醛(MDA)值及肺含水量均低于对照组(P<0.01).实验组肺中NO含量较对照组明显升高(P<0.01).结论硝普钠结合控制性再灌注能明显降低肺缺血再灌注损伤,起到了较好的移植肺保护效果.
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口服谷氨酰胺对实验性肝硬化大鼠血浆内毒素及NO水平变化的影响
目的观察口服谷氨酰胺(Gln)对实验性肝硬化大鼠血浆内毒素及一氧化氮(NO)水平变化的关系,探讨肝硬化内毒素血症和高动力循环状态的关系.方法采用四氯化碳致大鼠肝硬化模型.40 只大鼠随机分为2组,A组为肝硬化+正常饮食组,B组为肝硬化+Gln组.采用麦滋林颗粒(含99%谷氨酰胺)灌胃(每天0.6g/kg).采用鲎试剂与鲎三肽的偶氮显色法测定血浆内毒素含量,采用还原显色法测定血浆NO含量.结果 A组大鼠9周与12周内毒素与NO水平明显升高,P<0.05.B组大鼠9周与12周上述指标降低,P<0.05.结论肝硬化时肠道的屏障功能受损,是导致内毒素血症及NO浓度增高的原因之一,而经口服谷氨酰胺后可以减轻内毒素血症,降低NO浓度.
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消化道类癌临床病理与免疫组化研究
目的探讨消化道类癌临床病理与多肽/胺类神经内分泌激素抗原表达的关系.方法应用免疫组化SP法对36例消化道类癌组织中 6种抗原表达进行检测.结果 36例类癌组织中5-羟色胺、胰高血糖素和生长抑素较多表达于组织分化好的类型,其与肿瘤的侵袭和转移无相关性.胃泌素的表达随肿瘤组织分化降低而上升显著(P<0.05),胃泌素高表达促进肿瘤的浸润和转移,生长抑素随着肿瘤的浸润和转移阳性表达率降低(P<0.05),有抑制肿瘤浸润和转移的作用(P<0.05).结论胃泌素、生长抑素可能与细胞膜上相应受体结合,促进或抑制肿瘤细胞增殖. 提示应用多种抗原标记对预测类癌的生物学行为和预后很有帮助.
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AFP-mRNA在原发性肝癌患者外周血的检测及其意义
目的探讨原发性肝癌患者外周血中甲胎蛋白信使核糖核酸(AFP-mRNA)的表达情况及其与肝癌血行播散的关系和临床应用价值.方法采用巢式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对肝癌细胞株HepG2细胞样本,40例原发性肝癌,12例慢性肝病,5例继发性肝癌患者和7例健康人各5ml外周血样本检测AFP-mRNA.结果 AFP-mRNA在0.5×101/ml HepG2细胞可检出,在肝癌组阳性率为52.5%,其他各组均为阴性.肝癌患者的AFP-mRNA表达与肝内播散情况、临床分期、远处转移情况具有相关性(P<0.05).结论采用巢式RT-PCR技术检测肝癌患者外周血 AFP-mRNA的表达,具有一定的特异性和灵敏性,可作为肝癌远处转移的预测性指标.
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非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究
目的应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性.方法雄性Wistar大鼠50只,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为5组,组1:假手术组;组2:休克未处理组;组3:常压复苏组(急救期控制MAP在80mmHg以上);组4:低压复苏组(急救期控制MAP在60mmHg±5mmHg);组5:低压扩容复苏组(急救期输入硝普钠5μg*kg-1*min-1,同时输液控制MAP在60mmHg±5mmHg).结果 1～5组平均存活时间(min)分别为180、73.50±8.04、114.30±31.33、146.70±28.07和171.60±15.74,除组1、组5外(P=0.0671),其余各组间比较均有统计学意义(P<0.05);2～5组的急救期出血量(ml*kg-1)分别为:3.79±1.39、17.41±8.88、8.67±4.59、10.33±4.31,其中组3出血量明显高于其他各组(P<0.01); 组4、组5与组2比较出血量明显增多(P<0.05).结论在非控制性出血性休克治疗中,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢,提高生存时间,是更为理想的复苏方法.
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国产头孢他啶与复达欣随机对照临床观察
目的用哈药集团制药总厂生产的注射用头孢他啶(国产)与复达欣随机对照治疗中、重度急性细菌性感染,评价前者的安全性及有效性.方法随机平行试验.试验组:国产头孢他啶每次2.0g,分2次静滴,疗程7～14天.对照组:复达欣用法同上.结果共完成病例100例(试验组50例,对照组50例).两组病例的有效率分别为94%、96%,细菌清除率分别为90.7%和91.1%,不良反应发生率均为4%,均无明显差异(P>0.05).结论哈药集团制药总厂生产的国产头孢他啶是使用安全有效的抗生素.
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肝癌破裂出血的诊断和治疗(附34例报告)
肝癌自发性破裂出血是肝癌的严重并发症,也是死亡的主要原因之一.由于病人一般情况和肝功能较差,发病急骤,治疗棘手,预后较差.我院外科1990～2002年收治肝癌破裂出血患者34例,现分析报道如下.
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MRI在胰腺癌诊断中的应用
目的评价磁共振(MRI)在胰腺癌诊断中的准确性及其临床应用价值.方法本组资料来源于2001～2003年间MRI诊断的32例胰腺癌.32例胰腺MRI由2名影像学专家进行分析评价,以手术和病理结果作为标准,评价其诊断的准确性及临床应用价值.结果 32例MRI诊断为胰腺癌的病例中,胰腺癌28例,慢性胰腺炎3例,壶腹癌1例.诊断的准确性为87.5%.结论 MRI对于胰腺癌诊断的准确性与CT相仿,但对显示胰腺肿瘤侵犯血管,MRI优于CT,同时由于MRI无辐射及新的实用技术(MRCP,动态增强扫描及细胞特异性对比剂等)的应用,使MRI成为胰腺疾病重要的检查手段,具有较高的临床应用价值.
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三种恶性血液病人类疱疹病毒6 DNA的检测
人类疱疹病毒6(HHV-6)与人类的多种疾病有关[1],是引起多种恶性肿瘤的一种转化病毒[2],为了解急性白血病(AL)、骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤(MM)与HHV-6感染的关系,我们应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测了2000～2002年新发生于黑龙江地区且住入我院的AL、、MDS 、MM患者HHV-6感染情况.现报道如下.
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低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察
目的探讨低分子肝素对糖尿病肾病的治疗及其抗凝血、纤溶作用.方法 90例糖尿病肾病患者分为两组,乙组在甲组常规治疗的基础上加用低分子肝素.酶联免疫吸附法检测凝血、纤溶指标.结果甲组治疗后PF1+2、FPA、PAI1、D-dimer、TM及TM/Scr明显升高;乙组治疗后PF1+2、FPA、PAI1、D-dimer、TM/Scr明显减少,TM明显增加;甲乙两组治疗前后Fbg、tPA、PIC均无明显变化.甲乙两组治疗前的尿蛋白、BUN和Scr差异无显著性; 乙组治疗前后尿蛋白无明显变化,而BUN、Scr明显降低;甲组治疗前后上述各指标无明显变化.结论低分子肝素治疗有效地改善了糖尿病肾病患者的血液高凝状态;低分子肝素治疗无降低糖尿病肾病患者尿蛋白作用;低分子肝素治疗明显减慢了糖尿病肾病患者肾功能损伤的进展速度.
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幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析
大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原.细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子.在感染HPCagA"+"株患者的血清中可监测到抗CagA抗体.
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自体血液细胞回收机在门静脉高压症断流术中的应用
为了节约血源,减少输血并发症,我院对门静脉高压症实施脾切除术患者,使用血液回收机,实行自体输血,取得了良好效果.现报告如下.
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As2O3治疗ANLL-M2的疗效分析
目的回顾性分析应用As2O3治疗ANLL-M2的疗效,为进一步扩大临床适应证提供依据.方法选择我院确诊为ANLL-M2的患者91例(分为M2a、M2b两部分),分析不同治疗方法:单纯As2O3治疗、As2O3+化疗及单纯化疗的疗效.结果无论是否达CR,As2O3治疗后骨髓幼稚细胞有不同程度的下降,M2a以原粒下降明显(P<0.05),M2b以中幼粒下降明显(P<0.05).M2a中单纯As2O3治疗12例,其中难治或复发58.3%,CR 25.0%,有效33.3%;M2b中单纯As2O3治疗8例,其中难治或复发62.5%,CR 25.0%,有效50.0%.As2O3治疗组分别与化疗对照组比较,P>0.05;单纯As2O3组与As2O3+化疗组比较,P>0.05.结论用As2O3治疗效果虽不优于化疗,但有效.可以作为供选方案用于难治或复发患者、不能耐受化疗的初治或化疗间歇期患者的治疗,以扩大其临床适应证.
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胫骨横向骨搬移法治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床应用
目的应用胫骨横向骨搬移法治疗下肢动脉硬化闭塞症,以达到患肢血管再生、侧支循环建立、改善血运的目的.方法对10例患肢进行胫骨横向骨搬移手术,即在胫骨内侧嵴上开一个12cm×2cm的骨窗,手术后第5天开始以特制的支架以每天1mm的速度向外牵拉,20天后停止.通过皮温测定,自觉症状改善及DSA造影来观察侧支循环建立的情况.结果有9例肢体术后皮温升高,失营养状况改善.病人自觉冰冷麻木及疼痛症状好转,DSA下见侧支循环建立,有明显的毛细血管再生现象.结论胫骨横向骨搬移法治疗下肢动脉硬化闭塞症有明显效果,患肢血运得到改善,保全了肢体,避免了截肢.
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口腔颌面部血管瘤、血管畸形的分类及综合治疗
血管瘤可以是先天良性肿瘤,也可以是血管畸形,发生于口腔颌面部的血管瘤约占全身血管瘤的60%.它起源于残余的胚胎成血管细胞.多见于婴儿出生时或出生后不久.60%～70%的血管瘤可能8岁前消退,有相当一部分血管瘤由于持续、迅速增大蔓延,导致外形改变和功能障碍,引起患者心理障碍和日常生活不便.为总结和提高血管瘤的疗效,现就血管瘤的分类及治疗做一综述.
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血管紧张素转换酶抑制剂的非血流动力学效应
随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在临床的广泛应用,对它的认识也不断加深.从初的降压目的,到随后的用于治疗充血性心力衰竭(CHF)、左室肥厚(LVH)和预防急性心肌梗死(AMI)后左室重构、AMI后心衰,经历了艰辛的循证过程,五大临床试验(SAVE,AIRE,TRACE,SOLVD-T,SOLVD-P)证实,患者应用ACEI后不仅降低发病率,还显著降低总死亡率.在临床除了得益于其血流动力学效应,还有神经内分泌拮抗、抗心肌缺血作用等非血流动力学效应,现就其非血流动力学效应作以下综述.
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经导管子宫动脉栓塞术在妇产科疾病的临床应用
经导管子宫动脉栓塞术(transcatheter uterine artery embolization,TUAE)是一种创伤小、操作方法简单、疗效高、并发症少的介入治疗妇产科疾病的治疗方法,具有广阔的前景,现已广泛应用于临床[1,2].作者结合本人TUAE的临床经验,经查阅大量国内外资料,现将TUAE的临床应用介绍如下.
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温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者体外红细胞自凝现象1例
患者,女,24岁.3天前因劳累后出现乏力,逐渐加重,尿呈茶色,既往于2年前诊断"溶血性贫血",2003年1月8日入院.
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哈尔滨市城区与郊区居民意外伤害对比研究
目的比较哈尔滨市城区与郊区居民意外伤害的分布、类型的差异,为制定不同的居民意外伤害预防措施以及进行监测提供依据.方法采用整群抽样的方法,在哈尔滨市城区抽取了18周岁以上居民1 483人,郊区抽取18周岁以上居民1 461人,采取半开放问卷调查的方法,调查了居民1年中意外伤害的发生情况.结果城郊居民意外伤害发生率高于城区,两组有统计学差异(P<0.05);城郊男性意外伤害发生率明显高于城区男性意外伤害发生率(P<0.05);城郊居民意外伤害类型的前3位均依次为跌伤、车辆伤、碰伤.结论城区与郊区意外伤害的发生率不同,郊区高于城区,所以,意外伤害的预防重点应偏向郊区.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
