河北医科大学学报杂志
Journal of Hebei Medical University 하북의과대학학보
- 主管单位: 河北省教育厅
- 主办单位: 河北医科大学
- 影响因子: 0.67
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3205
- 国内刊号: 13-1209/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于骨钻的后外侧入路脊柱内镜术后渗出与术后反应的相关性分析
目的 观察术后引流、甘露醇静脉滴注对基于螺旋骨钻的后外侧路脊柱内镜下神经松解术后患者并发症的影响.方法 选择腰椎间盘突出神经根病患者69例进行前瞻性研究,随机分为对照组、治疗1组、治疗2组各23例.对照组给予常规手术治疗;治疗1组给予常规手术+甘露醇静脉滴注治疗;治疗2组给予常规手术+术后引流治疗.比较3组治疗前后腰与下肢痛的数字评分法(Numerical Rating Scale,NRS)评分、日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分.结果 3组NRS评分、JOA评分组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.01),治疗2组优于治疗1组,治疗1组优于对照组.结论 基于螺旋骨钻的后外侧路脊柱内镜下神经松解术的术后渗出应用术后引流和甘露醇静脉滴注与以往单独手术比较,对术后并发症有显著疗效.
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ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中作用和机制的研究
目的 探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路对凋亡细胞抑制脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症性趋化因子5(CC cehemokine ligand 5,CCL5)的影响.方法 用Jurakt细胞制备凋亡细胞,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率.用LPS刺激骨髓诱导巨噬细胞(bone marrow induced macrophages,BMDM)和RAW264.7细胞,观察凋亡细胞对LPS诱导的CCL5表达的影响.观察ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中的作用,用对照质粒PcDNA3.1、MEKK2/3和MEK5质粒转染RAW264.7细胞,分别以LPS(1 mg/L)、凋亡细胞(apo)和LPS(1mg/L) +apo作用RAW细胞6h,收集细胞,实时定量PCR技术检测CCL5 mRNA表达.阻断ERK通路,观察CCL5 mRNA表达量的变化.结果 LPS刺激组和LPS+凋亡细胞刺激组CCL5 mRNA表达明显高于空白组和凋亡细胞刺激组,LPS+凋亡细胞刺激组CCL5 mRNA表达明显低于LPS刺激组(P<0.05).PD98059 5 mmoL/L、10 mmoL/L、20 mmoL/L组mCCL5 mRNA表达低于DMSO组,PD98059 10 mmoL/L、20 mmoL/L组mCCL5 RNA表达低于PD98059 5 mmoL/L组,PD98059 20 mmoL/L组CCL5 mRNA表达低于PD98059 10 mmoL/L组(P<0.05).PcDN A3.1转染组、MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于对照组,MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于PcDNA3.1转染组,MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于MEKK2/3转染组(P<0.05).D98059组CCL5 mRNA衰变速度快于空白组(P<0.05).结论 凋亡细胞能够抑制LPS诱导的CCL5表达,ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中发挥重要作用.
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血清25-羟基维生素D水平与踝关节骨髓水肿综合征的相关性研究
目的 探讨血清25-羟基维生素D[25-(OH) D]水平与踝关节骨髓水肿综合征(bone marrow edema syndrome,BMES)之间的相关性.方法 回顾性分析确诊的93例踝关节BMES患者血清25-(OH)D水平与年龄、性别、美国足踝外科协会踝-后足评分系统(American Orthopedic Foot and Ankle Society,AOFAS)评分、视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale,VAS)评分及踝关节受累骨骼数量之间的关系.结果 93例患者25-(OH)D水平在17.69~57.07 nmol/L之间,平均(32.6±11.8) nmol/L,83.9%(78/93)的患者25-(OH)D水平低于50 nmol/L,.其中61.3%的患者(57/93)为维生素D缺乏症,22.6%的患者(21/93)维生素D不足,只有16.1%(15/93)患者25-(OH)D水平≥50 nmol/L.所有患者AOFAS评分为44.90~94.60分,平均(63.1±12.8)分;VAS评分为1.0~10.0分,平均(5.6±2.1)分;踝关节受累骨骼数目为2~7块,平均(4.2±1.6)块.不同性别BMES患者25-(OH)D水平差异无统计学意义(P>0.05).Pearson相关分析显示,25-(OH)D水平与AOFAS评分呈正相关(r=0.907,P<0.05),与VAS评分及骨髓水肿受累骨骼数量呈负相关(r=-0.832、r=-0.707,P<0.05),与年龄无明显相 关性(r=-0.082,P>0.05).多元线性回归分析显示,25-(OH)D水平与AOFAS评分及VAS评分相关性强,25-(OH)D水平与AOFAS评分呈正相关,与VAS评分呈负相关(标准化偏回归系数=0.593、-1.615,P<0.05).结论 血清25-(OH)D水平与踝关节BMES患者的关节功能、疼痛程度及受累骨骼数目均相关,并且与AOFAS评分及VAS评分密切相关.因此,低水平维生素D可能是踝关节BMES发病及病程进展的重要影响因素,补充维生素D可以作为预防治疗BMES的新靶点.
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H型高血压患者血清25-羟维生素D浓度与颈动脉斑块稳定性的相关性研究
目的 探讨H型高血压患者25-羟维生素D浓度与颈动脉斑块稳定性的相关性,以及25-羟维生素D可否作为H型高血压患者临床前期动脉粥样硬化的预测指标.方法 选取182例H型高血压患者,检测血脂、血糖、血浆同型半胱氨酸等血液生化指标,采用酶联免疫吸附测定法测定血清25-羟维生素D的浓度,超声测量颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT),采用超声弹性成像技术测定颈动脉斑块弹性值.根据血清25-羟维生素D浓度分为3组,A组(缺乏组,<30 nmol/L,48例),B组(不足组,30~75 nmol/L,97例),C组(充足组,>75nmol/L,37例),分析25-羟维生素D浓度与颈动脉斑块发生率及弹性值的相关性.结果 在H型高血压患者中,3组颈动脉IMT、颈动脉斑块发生率、颈动脉斑块弹性值差异均有统计学意义(P<0.05).A组颈动脉斑块弹性值明显低于B组和C组(P<0.05).有斑块组的25-羟维生素D浓度明显低于无斑块组.Pearson相关性分析显示H型高血压患者颈动脉弹性值与25-羟维生素D呈正相关(r=0.633,P=0.000).Logistic回归分析发现25-羟维生素D浓度减低、颈动脉斑块弹性值减低是H型高血压患者颈动脉斑块易损性的危险因素.结论 H型高血压患者低血清25-羟维生素D浓度是颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素,25-羟维生素D浓度可作为颈动脉斑块不稳定性的预测指标.适当补充25-羟维生素D可以预防H型高血压患者颈动脉斑块脱落的发生.
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GBM细胞来源外泌体促进小胶质细胞介导的炎症反应
目的 探讨胶质母细胞瘤来源外泌体(GBM cell-derived exosomes,GBM-exo)在小胶质细胞活化、炎症网络激活和肿瘤化疗耐药性中的作用及潜在机制.方法 培养U87胶质瘤细胞和BV2小胶质细胞,提取U87细胞来源外泌体(U87-exo)并进行鉴定,荧光示踪验证细胞间的外泌体传递.各实验组用1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激BV2小胶质细胞建立体外炎症模型,对照组加入PBS,4h后实验组加入不同浓度的U87-exo,根据U87-exo浓度不同分为4组:LPS组、LPS+exo(50 mg/L)组、LPS+exo(100 mg/L)组和LPS+exo(200 mg/L)组.加入外泌体后孵育24 h,倒置相差显微镜观察BV2细胞的形态变化.收集各组BV2细胞和上清液,ELISA检测各组上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的浓度,RT-PCR检测CXC趋化因子受体5(CXC chemokine receptor type 5,CXCR5)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)mRNA的表达水平,Western blotting检测各组小胶质细胞iNOS、CXCR5蛋白表达的变化.结果 U87-exo可以转移到BV2小胶质细胞中,且能够促进小胶质细胞活化和细胞形态改变.LPS组、LPS+exo(50 mg/L)组、LPS+exo(100 mg/L)组、LPS+exo(200 mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5 mRNA表达明显高于对照组,LPS+exo(50 mg/L)组、LPS+ exo(100 mg/L)组、LPS+ exo(200 mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5 mRNA表达明显高于LPS组,LPS+ exo(100 mg/L)组、LPS+exo(200 mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5 mRNA表达明显高于LPS+ exo(50 mg/L)组,LPS+exo(200 mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA表达明显高于LPS+ exo(100 mg/L)组,CXCR5 mRNA表达明显低于LPS+ exo(100 mg/L)组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 本研究证实GBM-exo能促进肿瘤微环境中小胶质细胞介导的炎症反应,增强肿瘤化疗耐药性,这将为进一步认识和治疗脑胶质瘤提供有力的依据.
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载脂蛋白E基因多态性、同型半胱氨酸对老年卒中后抑郁的预测价值
目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对老年卒中后抑郁的预测价值.方法 选取脑卒中患者109例,根据患者是否出现抑郁症分为脑卒中组(65例)与脑卒中后抑郁组(44例).检测2组APOE基因多态性(包括基因型分布与等位基因ε2、ε3、e4频率)和血清Hcy水平.比较2组ε2/ε2、ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3、ε3/ε4、ε4/ε4基因型分布,等位基因ε2、ε3、ε4频率,血清Hcy水平,计算不同基因型预测老年卒中后抑郁的敏感度,绘制血清Hcy预测卒中后抑郁的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线.结果 2组基因型均以ε3/ε3常见,6种不同基因型分布差异无统计学意义(P>0.05).2组ε2与ε3基因频率差异无统计学意义(P>0.05),脑卒中后抑郁组ε4基因频率高于脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05).不同基因型中,ε4/ε4预测老年脑卒中后抑郁的敏感度高,为83.33%(5/6).脑卒中后抑郁组血清Hcy水平高于脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05).2组不同基因型患者血清Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05).血清Hcy水平预测老年脑卒中后抑郁的ROC曲线下面积为0.744,敏感度为64.70%,特异度为81.20%,临界值为18.455 μmol/L.结论 APOE基因多态性与血清Hcy可作为老年脑卒中后抑郁的预测指标,从而为老年脑卒中患者的干预提供参考,以降低脑卒中后抑郁发生率.
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喉罩联合支气管封堵器在胸科麻醉中的应用
目的 探讨喉罩联合支气管封堵器在胸科麻醉中应用的可行性.方法 将择期行全身麻醉下胸科手术患者20例随机分为气管插管支气管封堵器组(T组)和喉罩支气管封堵器组(L组)各10例.所有患者麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,舒芬太尼0.4 μg/kg,丙泊酚1.5 mg/kg,待患者意识消失,静脉注射顺阿曲库铵.0.2 mg/kg,肌肉松弛完全后,T组插入7.5号加强型气管导管,L组插入3.0~5.0号喉罩,然后2组均在纤维支气管镜引导下插入支气管封堵器至术侧支气管,手术时支气管封堵器套囊充气,封闭术侧支气管,健侧肺单肺通气.记录2组插管前、插管即刻有创平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、血氧饱和度、呼气末二氧化碳、乳酸水平和皮质醇浓度,比较2组支气管封堵器定位时间、术中肺萎陷情况、丙泊酚用药量、手术时间、出血量、拔管时间和术后气道黏膜损伤情况.结果 T组插管即刻MAP、HR和皮质醇水平均明显高于插管前,差异有统计学意义(P<0.05),L组插管即刻除了HR较插管前略有升高外,其他指标无明显变化.插管即刻L组MAP、HR和皮质醇均低于T组,差异有统计学意义(P<0.05),2组支气管封堵器定位时间和肺萎陷程度差异无统计学意义(P>0.05),L组丙泊酚用量和拔管时间少于T组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 喉罩联合支气管封堵器是一种较好的单肺通气方法,可安全有效地应用于胸科手术麻醉.
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颈动脉狭窄介入治疗对脑微出血的影响
目的 探讨缺血性脑卒中患者颈动脉支架成形术(carotid angioplasty and stenting,CAS)后脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的变化情况.方法 选取颈动脉血管狭窄≥70%的缺血性脑卒中患者67例作为A组,经数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查符合介入治疗指征,行CAS治疗;选取颈动脉血管狭窄≥70%的缺血性脑卒中患者76例作为B组,未经CAS治疗;选取血管狭窄程度<50%的缺血性脑卒中患者80例作为C组.应用3.0 T Philips磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)行磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)扫描,计数6个月及12个月时新增CMBs数目.结果 6个月时,A组新增8个CMBs(11.94%),B组新增1 9个CMBs(25.00%),C新增7个CMBs (8.75%),A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05).12个月时,A组新增11个CMBs(16.42%),B组新增24个CMBs(31.58%),C组新增10个(12.50%),A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P< 0.05).结论 颈动脉狭窄程度≥70%的缺血性脑卒中患者经CAS治疗后,远期新增CMBs数目能够达到血管狭窄<50%患者水平,可在一定程度上改善缺血性脑卒中患者的预后.
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急性百草枯中毒患者血清电解质改变的研究
目的 探讨急性百草枯中毒患者血清电解质改变的临床意义.方法 选取急性百草枯中毒患者104例,以住院期间死亡为观察终点,存活>30 d为治愈,分为治愈组和死亡组.比较2组患者人院第1、4天的血钾、血钙、血钠及二氧化碳结合力(carbondioxide combining power,CO2 CP)水平;于入院第1,4,7,10,13,16,30天动态观察治愈组血钾、血钙、血钠、CO2 CP水平变化趋势.结果 入院第1天,死亡组CO2 CP明显低于治愈组(P<0.05),2组血钾、血钙、血钠水平差异均无统计学意义(P>0.05).入院第4天,死亡组只存活28例,2组血钾、血钙、血钠、CO2 CP水平均明显低于入院第1天,死亡组血钾、血钙、CO2 CP水平明显低于治愈组(P<0.05),2组血钠水平差异无统计学意义(P>0.05).治愈组随时间延长,血钾、血钙、CO2 CP水平呈先降低后升高的趋势,第16天血钾水平高于第4天和第7天,第4,7,10,13,16天血钙水平低于第1天,第6天血钙低于第4天,第10天CO2 CP水平高于第4天,第13,16天CO2 CP水平高于第1,4,7,10天(P<0.05);不同时间点血钠水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 百草枯造成的应激状态、炎症反应及多器官损伤可影响机体电解质水平,应在治疗中给予足够重视.
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骨折不愈合不可控危险因素
骨折不愈合又称骨不连,美国食品药品监督管理局将少有9个月骨折史、连续3个月在X线片上看不到有骨折愈合趋势征象的骨折定义为骨不连.骨不连多发于四肢长骨,是骨折常见且严重的并发症,其发生率为5%~10%[1].骨折不愈合往往需要二次甚至多次手术,不仅增加患者经济负担,还对患者身体和精神造成重大打击,生活质量明显下降.导致骨不连有多种危险因素,根据人为控制能力,可分为可控因素(吸烟、酗酒、药物、内固定方式、负重时间等)和不可控因素(包括年龄、基础疾病、致伤机制、骨折类型、骨折部位等).其中,不可控因素难以人为干预,发生骨不连后控制困难,但临床重视程度不够,对骨不连的影响值得深入研究.现就不可控因素对骨不连的影响综述如下.
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HIF相关信号转导通路因子在宫颈癌中的研究进展
缺氧在实体肿瘤中普遍存在,与侵袭性肿瘤的进展有关.肿瘤细胞和组织缺氧激活一系列微环境和缺氧相关的分子和途径[1].宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,发病率仅次于乳腺癌[2],且发病率呈年轻化趋势.尽管宫颈防癌筛查、阴道镜、手术及放化疗大大降低了其病死率,但5年生存率仍较低[3].宫颈癌是一个多基因、多因素相互作用的结果.宫颈癌发病除了与早婚、性生活紊乱、性生活过早、分娩过早、经济状况、种族和地理环境等因素有关之外,证实高危型人乳头病毒(human papilloma virus,HPV)在宫颈癌的发生、浸润、转移发挥重要作用.缺氧诱导转录因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是主要的低氧应激转录因子,HIF及相关信号通路因子在宫颈癌的细胞增殖、细胞周期、入侵和转移的研究也在逐步进展和完善中.现就HIF及其相关信号转导通路因子在宫颈癌中研究进展综述如下.
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胫骨平台骨折综合分型初步探讨
胫骨平台骨折发生率约占全身骨折的1.66%[1].为方便治疗,目前常用的分型方法是加拿大骨科医师Schatzker提出的Schatzker胫骨平台分型,目前的临床应用十分广泛,可以有效地指导胫骨平台骨折切开复位内固定手术[2].但Schatzker分型提出时CT的应用还不十分广泛,因此分型主要是通过对X线片进行分析所得出的.随着Schatzker分型方法的广泛应用与研究,该分型的不足之处越来越明显,概括起来主要有以下几个方面:①Schatzker分型的研究基础主要是胫骨平台的X线平片,因X光平片成像是X光透过骨结构而形成的重叠影像,对于胫骨平台这种宽大的松质骨结构,可能在同一平面上存在骨折部位和正常部位,会出现明显的正常骨质遮挡骨折部位,从而形成视觉干扰,终易作出错误判断,许多轻度的压缩和劈裂骨折难以发现,存在重叠效应,很难进行准确评估,甚至出现对骨折的误诊;②没有充分考虑后侧平台骨折问题;③难以充分体现骨折类型的具体三维形态;④目前的分型方法无法指导微创复位治疗胫骨平台骨折.针对Schatzker分型的以上不足之处,笔者进行了新分型的相关尝试,通过初步的临床应用,效果比较满意,报告如下.
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腓骨曲度变化与膝关节骨性关节炎关系的研究
既往关于膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的发病机制有诸多理论假说,但均未能完美地解释KOA的发病原因.由于膝关节的解剖构成并不包括腓骨,至今尚无关于腓骨与KOA发病机制相关性的研究.笔者在临床研究中观察到胫骨内侧平台沉降明显的KOA患者,腓骨近端曲度亦较大.结合本团队提出的不均匀沉降理论[1-5],笔者认为疏松的胫骨平台发生差异沉降的同时,腓骨所承载的负荷也逐渐增大,但由于腓骨以皮质骨为主,不表现为骨质疏松塌陷,而表现为弯曲形变.为量化评估KOA发生发展过程中腓骨弯曲形变程度,并探讨其与KOA发生发展的关系,课题组进行了影像学研究,报告如下.
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2018年版《骨关节炎诊疗指南》解读
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,随着我国老龄化进程的加快,OA越来越成为影响中老年人生活质量的重大问题,给患者、家庭和社会造成巨大的经济负担.2017年,中华医学会骨科学分会关节外科学组和《中华骨科杂志》编辑部组织国内关节领域相关专家,对OA诊疗指南进行了更新,并终撰写出新版指南.新版指南综合了近年来OA诊疗的新进展,参考了国内外OA诊疗指南,并充分考虑了中国特有的医疗、文化及经济特点,其发布必将极大地规范和提高我国医生对OA的诊疗技术和水平.现就2018年版《骨关节炎诊疗指南》的相关更新重点进行解读.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |