工业卫生与职业病杂志
Industrial Health and Occupational Diseases 공업위생여직업병
- 主管单位： 中国钢铁工业协会
- 主办单位： 鞍山钢铁集团公司
- 影响因子： 0.48
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1000-7164
- 国内刊号： 21-1147/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环磷酰胺染毒对大鼠迟发型过敏反应的影响
目的建立大鼠28 d 染毒的免疫毒性模型,并验证该方法检测迟发型过敏反应[Delayed-type hypersensitivity(DTH)reaction]的可行性.方法 Wistar 大鼠80只,雌雄各半,体重180～200 g,随机分为对照组和5,15,30 mg/kg 环磷酰胺染毒组,染毒组每日灌胃染毒1次,连续染毒28 d;染毒第24天用1%二硝基氟苯溶液300 μl涂抹大鼠背部皮肤进行致敏,染毒结束后,将1%二硝基氟苯溶液50 μl涂抹大鼠右耳(两面);24 h 后处死大鼠,剪下左右耳郭;用打孔器取下直径10 mm 的耳片并称重;用左、右耳片重量之差表示DTH程度.对照组用生理盐水灌胃,其他处理同染毒组.结果 15 mg/kg和30 mg/kg 染毒组的雄性大鼠DTH程度分别为(45.4±23.2)mg和(10.7±7.1)mg, 明显低于对照组(61.6±14.5)mg, 差异有显著性(P＜0.05); 15 mg/kg 和30 mg/kg 染毒组雌性大鼠DTH程度分别为(27.4±9.8)mg和(21.3±11.0)mg, 明显低于对照组(48.0±8.4)mg, 差异有显著性(P＜0.05); 雄、雌性大鼠DTH程度的减低均具有明显的剂量-反应关系.结论大鼠28 d环磷酰胺经口染毒(15 mg/kg和30 mg/kg )可引起其特异性细胞免疫功能减低,同时也验证了该方法检测DTH的可行性.
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钢铁作业工人皮肤患病情况的研究
目的探讨鞍钢主体行业一线生产工人皮肤病症的发生、分布规律及特征.方法采用现况调查和回顾性队列研究方法,对2 876名队列成员进行皮肤科检查和现场职业卫生学及个人职业史的调查.结果在参加体检的2 876人中,1 339人患皮肤病,患病率为46.56%;各主体一线工人前5位皮肤病及患病率均不同,癣类皮肤病在钢铁作业工人中患病率高,为25.73%;皮肤病患病情况与工龄有关,随着工人工龄的增长其皮肤病患病率呈迅速增长趋势(r=0.897 9,P＜0.01); 焦化厂作业工人与高温冶炼作业工人皮肤病患病率比较,差异有显著性(RR=1.64,P＜0.01); 焦油、炼焦、炼铁、炼钢作业工人皮肤病患病率与轧钢作业工人皮肤病患病率比较,差异亦具有显著性(RR依次为3.40,2.70,2.25,1.81,P＜0.01).结论皮肤病的发生与工龄和车间环境状况有关.
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工作场所空气中乙醛测定方法的规范化研究
目的建立一种实用的工作场所空气中乙醛的采样及测定方法.方法用浸渍2,4-二硝基苯肼(DNPH)的硅胶管采集空气样品,用乙腈在超声中洗脱,高效液相色谱分离,二极管阵列检测器检测.结果方法简便、准确、灵敏度高.标准曲线的相关系数为0.999 5,加标回收率为97.16%～104.63%,相对标准偏差为0.08%～0.29%,平均采样效率为99.84%.结论本方法各项指标均达到<工作场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求,能准确地测定空气中乙醛含量.
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潜水员减压性骨坏死影像学检查26例随访观察
目的比较分析影像学方法中的电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像技术(MRI)与X射线平片间诊断减压性骨坏死(DON)的诊断优势.方法选择26名工龄＞1 a 的潜水员,随访观察3 a,分别进行双肩、双髋、双膝关节X射线平片、CT、MRI检查,各2次.分析各种方法诊断DON的检出率和病灶重现性(率).结果两次检查CT的检出率(76.9%和80.8%)明显高于X射线平片的检出率(30.8%和30.8%), 第2次检查MRI的检出率(61.5%)明显高于X射线平片的检出率(30.8%), 差异有显著性(P＜0.05);X射线平片、CT和MRI的病灶重现率分别为46.2%,91.8%,77.4%.经Kappa一致性检验分析,X射线平片Kappa值为0.392,无显著意义(P＞0.05); CT Kappa值为0.839,有极好的一致性(P=0.000); MRI Kappa值为0.506,有中度或高度一致性(P＜0.05).结论 CT、MRI对DON检出率较高,且具有病灶重现性好、诊断符合率高的优点,是目前较为理想的减压性骨坏死的影像学诊断方法.
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移动电话电磁辐射对小鼠精子的损伤作用
目的研究移动电话的电磁辐射对小鼠精子的作用,以探讨移动电话电磁辐射对雄性生殖功能的影响.方法用移动电话的模拟辐射源对小鼠进行全身辐射,辐射频率为935 MHz,时间为2 h/d,连续35 d,按平均功率密度分为3个组,即0 μW/cm2组(对照组)、 570 μW/cm2(辐射组)和1 400 μW/cm2(辐射组).辐射后取小鼠双侧睾丸和附睾称重,并分析附睾的精子计数、活动率和畸形率,观察睾丸组织结构及电镜超微结构.结果各组小鼠的睾丸和附睾的重量差异无显著性(P＞0.05); 1 400 μW/cm2辐射组的精子活动率[(40.82±4.73)%]明显下降,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05), 并出现精子超微结构的改变.结论 1 400 μW/cm2的电磁辐射在受试条件下对小鼠的精子有一定的损伤作用.
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唐山市交通废气污染与交通警察血脂水平关系的研究
目的探讨城市交通废气污染对交通警察血脂水平的影响.方法选择唐山市交通警察中169名外勤交警为暴露组,112名内勤交警为对照组.应用化学法测定血脂;用一氧化碳微型检测仪测定调查对象呼出气中一氧化碳(CO)浓度及血碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%).结果内、外勤交警血胆固醇均值分别为4.90 mmol/L和5.43 mmol/L,两组间差异有显著性(P＜0.01); 外勤交警血甘油三酯(2.57 mmol/L)高于内勤交警(2.42 mmol/L), 但差异无显著性.两组中血HbCO%高的人群,其血脂均高于HbCO%低的人群.在HbCO%＞1%的交警中,外勤交警的血胆固醇(5.48 mmol/L)明显高于内勤交警(4.96 mmol/L), 差异有显著性(P＜0.01).结论交通废气污染能引起外勤交通警察的血脂水平增高;交通环境中的CO是影响外勤交通警察血脂水平的一个重要因素.
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氯乙烯致大鼠DNA损伤与DNA损伤修复酶和p53蛋白的表达
目的研究氯乙烯(VC)对大鼠原代肝细胞DNA的损伤作用,及对DNA损伤修复酶(rMSH2和XPD)和抑癌蛋白p53表达的影响;探索VC所致DNA损伤的修复和调控机制.方法大鼠腹腔注射VC,隔日染毒,染毒剂量分别为5,10和20 mg/kg.单细胞凝胶电泳测肝细胞DNA损伤,免疫组化法测肝脏DNA损伤修复酶的表达.结果彗星细胞数目随染毒剂量增加而增加,彗星发生率与VC染毒剂量间存在明显的相关关系.rMSH2表达随染毒剂量增加而减少,XPD和p53的表达随染毒剂量增加而增加.VC致DNA损伤与XPD表达具有相关关系.结论 VC可导致肝细胞DNA发生损伤,且存在剂量-反应关系;DNA损伤修复酶和p53蛋白参与修复VC所致的DNA损伤.
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镍冶炼烟尘致CHL细胞DNA损伤的彗星试验
目的利用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)观察不同染毒浓度镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺成纤维(Chinese Hamster Lung Fibroblast,CHL)细胞DNA的损伤及其程度,以研究其致癌机制.方法采用镍冶炼烟尘对CHL细胞进行染毒,设阴性对照组和阳性对照组,采用单细胞凝胶电泳技术,镜下观察不同染毒时间和不同染毒浓度对DNA的作用,并分析相应指标.结果通过对受损细胞拖尾比率、延伸的尾动差、尾DNA百分含量及尾长4个指标反映细胞DNA受损程度和受损特征指标的分析显示,镍冶炼烟尘对CHL细胞可造成DNA的损伤,各浓度染毒组与阴性对照组比较,差异均有非常显著性(P＜0.01). 高浓度染毒组的作用明显强于低浓度染毒组,高浓度染毒组4 h细胞拖尾率为70.6,拖尾细胞延伸的尾动差为4.18±1.92,与低浓度染毒组比较,差异有显著性(P＜0.05).各浓度染毒组细胞染毒4 h时损伤严重.结论利用彗星试验可以检测出不同染毒浓度镍冶炼烟尘对CLH细胞DNA所造成的损伤,损伤有剂量-反应关系,损伤程度和特征随作用时间不同而变化.
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纳米纯铁粉对小鼠的毒性和血清生化指标的影响
目的探讨纳米纯铁粉的急性毒性及其对小鼠血清生化指标的影响.方法按照固定剂量(5 g/kg)法以纳米纯铁粉一次经口灌胃,14天后处死;分别测定肝、肾脏器系数和血清生化指标的变化情况.结果与对照组相比,纳米纯铁粉组小鼠肝脏器系数(0.054 9±0.004 1)明显高于对照组(0.049 3±0.006 2,P＜0.05); 血清铁(Fe)和总铁结合力(TIBC)则无显著性变化(P＞0.05).纳米纯铁粉组小鼠血清总铁未饱和度(UIBC)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)和总胆汁酸(TBA)水平分别为(8.93±7.39)%,(301.78±120.50)U/L, (1.48±0.26)μmol/L和(1.01±0.42)μmol/L,明显低于对照组的(12.65±9.82)%, (407.75±101.29)U/L, (1.96±0.59)μmol/L和(1.73±1.02)μmol/L, 差异有显著性(P＜0.05).纳米纯铁粉组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和葡萄糖(GLU)水平与对照组相比有所降低,但差异无显著性(P＞0.05).结论纳米纯铁粉基本无毒,其对血清生化指标的影响可能与一般铁材料有所不同.
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2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英诱导肺癌SPC-A1细胞凋亡的研究
目的研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英(TCDD)在体外诱导肺癌细胞系SPC-A1细胞凋亡的作用.方法用MTT法测定TCDD对SPC-A1细胞的毒性,采用流式细胞仪对细胞凋亡进行分析,通过HE染色观察细胞形态变化.结果 SPC-A1细胞生长曲线表明,随着TCDD浓度增高,SPC-A1细胞生长率明显下降;细胞凋亡可在TCDD浓度为10 nmol/L,0.1 μmol/L,1 μmol/L处理24 h后出现;TCDD诱导SPC-A1细胞的凋亡具有时间和浓度依赖性;凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小,核染色质固缩,亚二倍体峰出现.结论 TCDD在体外能有效诱导SPC-A1细胞发生凋亡.
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某现代化露天煤矿作业环境及工人健康状况调查
目的探讨现代化露天煤矿作业环境及对作业人员健康的影响.方法收集某现代化露天煤矿2001～2002年粉尘、噪声测定资料及测量振动强度.对接触粉尘、噪声、振动及其他有害因素人员进行健康检查,并以该矿非接触职业病危害因素的人员为对照.结果作业环境粉尘浓度超过国家相应的卫生标准的占88.6%,游离SiO2含量岩尘为24.0%,煤尘为6.1%;振动强度较小,45.5%的测定点噪声平均强度超过85 dB(A).作业人群呼吸系统疾病患病率粉尘组为10.0%,噪声组为23.6%,振动组为23.5%,对照组为0.6%,各有害因素接触组患病率与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01), 且随着接触工龄的增加而增高;作业人群尘肺患病率为0.15%,振动组胃疾患患病率(4.6%)高于对照组(0.6%).随着接触振动、噪声工龄的延长,高血压患病率明显增加,而对照组则增加不明显.结论现代化露天采煤作业环境职业病危害特点是粉尘、噪声和振动常同时存在;作业人群呼吸系统疾病、胃疾患、高血压患病率增加,尘肺患病率较低.
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锻热车间生产性噪声对男工听力影响的调查
为了探讨噪声对锻热工人听力危害的程度,选择某厂88名锻热工人作为暴露组,86名非噪声作业的办公室工作人员作为对照组,对现场环境监测和听力测定结果进行对照分析.结果显示,暴露组听力损失率为61.4%,对照组听力损失率为10.5%,两组资料经 t 检验或χ2检验显示,差异有显著性(P＜0.05), 说明噪声是造成锻热工人听力损失的危害因素,且随工龄的增加危害程度有加重的趋势.
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冶金炼铁生产的职业病危害因素识别与关键控制部位分析
通过对冶金炼铁生产过程中的职业病危害因素的识别和分析,找出职业病危害因素的关键控制部位与控制水平,为制定与之相适应的职业病防护措施提供依据.采用现场调查与测试方法.结果显示,冶金炼铁生产的不同生产岗位存在粉尘、一氧化碳、二氧化硫、高温、噪声、电离辐射、振动等职业病危害因素.提示,冶金炼铁生产职业病危害的防护应从职业病危害因素发生的关键控制部位入手,从根本上加强职业病防护措施,使职业病危害因素的浓度(强度)控制在国家卫生标准限值以下,使之达到关键控制水平,对尚未达到国家卫生标准的应严格加强职业卫生监督与管理.
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铅对作业工人血清中热应激蛋白70水平的影响
为了观察职业铅接触人群血清热应激蛋白70的变化,探讨热应激蛋白作为职业铅接触敏感生物标志物的可能性,对铅作业工人进行血清中热应激蛋白70水平的调查.以其蓄电池厂铅接触工人72人为铅暴露组,不接触铅及其他职业有害因素工人41人作为对照组.用ELISA方法检测工人血清中热应激蛋白70的水平,血铅水平用原子吸收光谱法进行检测,尿铅水平用微分电位溶出法检测.结果显示,暴露组工人中血清热应激蛋白70及血铅的水平均明显高于对照组,差异均具有非常显著性(P＜0.01), 两组人群尿铅水平差异无显著性(P＞0.05); 血清中热应激蛋白的水平与血铅水平有相关性(r=0.501,P＜0.01), 而与尿铅无明显的相关性(r=0.181,P＞0.05).提示,血清中热应激蛋白70的水平可反映职业铅接触的情况,作为生物标志物在铅作业工人健康监护中有一定的价值.
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电解锌作业工人牙酸蚀病的调查分析
为探讨电解锌作业工人牙酸蚀病与职业接触时间的关系,结合现场监测结果,采用SPSS11.5统计软件对119名电解锌接触硫酸作业工人的牙酸蚀病患病率、年龄、工龄等指标进行流行病学调查与分析.结果显示,车间作业场所空气中平均硫酸浓度为0.5～2.6 mg/m3,牙酸蚀病患病率为22.6%,牙酸蚀病平均患病年龄比牙齿正常的接酸作业工人大3岁,接酸作业工人平均工龄从高到低的顺序为牙酸蚀病、观察对象、牙龄正常者,牙酸蚀病的接酸作业工人平均患病工龄比牙齿正常的接酸作业工人平均工龄高1.9 a.说明接酸作业时间长短对患牙酸蚀病有影响,接酸作业工龄为5 a 时应进行岗位调换.
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放射工作人员红细胞免疫功能观察
为探讨电离辐射对放射工作人员红细胞免疫功能的影响,观察了53例放射工作人员和34例对照人群RBC-C3b的花环率和RBC-IC的花环率.结果表明,放射工作人员RBC-C3b花环率明显低于对照组.提示:放射性作业人员的红细胞C3b受体活性受到抑制.
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三氯乙烯中毒4例误诊情况分析
佛山市某综合医院曾收治4例职业性三氯乙烯(TCE)中毒患者,主诉均为全身皮肤搔痒、发红,就诊于该院皮肤科.第一接诊医生误诊为风疹,并以风疹进行隔离治疗.后因患者出现肝功能损害,开始考虑为职业中毒,报告职业病诊断机构,后,确诊为职业性TCE中毒.现将具体情况报告如下.
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急性液化石油气刺激反应23例分析
某石油化工公司液化石油气输送管线距附近居民居住区约500 m.1999年5月1日在此周围安装排放污水管道及修建排水井,造成该公司石油气输送管线破损,液化气延排水管道逆行至附近平房居民家中.1999年6月初,有居民出现头晕、头痛、呕吐等症状,先后23名居民被送入我院观察治疗.经劳动卫生监测部门在居民家中检测,结果显示,室内空气中含有石油液化气成分.现将住院治疗的23例报告如下.
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启东市职业卫生现状分析及管理对策
为深入贯彻落实<中华人民共和国职业病防治法>(简称<职业病防治法>, 全面掌握我市职业卫生现状,我市卫生监督部门于2003年3月对全市存在职业病危害因素的企业进行了职业卫生监督检查.现对该市职业卫生现状及管理对策作一探讨.
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莫能霉素中毒致多器官功能障碍4例的护理体会
莫能霉素属聚醚类抗生素,广泛用于肉鸡、肉牛和肉羊的饲料中,其正式名称叫莫能霉素钠(monensin sodium), 也叫瘤胃素、莫能菌酸、莫能菌素、孟宁素、摩能霉素钠等.莫能霉素为白色或类白色结晶,有特殊臭味,干燥失重(60 ℃真空干燥)＜4%,灰分8%～13%,重金属＜0.000 2%,砷＜0.000 4%.
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某金矿农民工矽肺患病及死亡情况调查
某县农民工在某金矿务工回乡后,因出现严重的呼吸系统症状,陆续到我所体检,部分人先后被诊断为矽肺病,这引起了有关部门的高度重视.
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一起急性H2S中毒事故调查报告
2003年5月20日10∶40时许,某电信线路维修公司2名电缆维护员在地下电缆窖井内作业时昏倒,经抢救1人脱离危险,另一人抢救无效死亡.
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亚急性1,2-二氯乙烷重度中毒2例治疗体会
报道了2例因接触1,2-二氯乙烷而导致重度中毒,其中1例因为治疗恰当而达到临床治愈;另一例治疗后出现双眼视神经萎缩,并遗留脑病症状.所以治疗措施是关键.
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氯化镉对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响及锌的作用
目的了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)hprt基因位点突变频率的影响及锌的拮抗作用,探讨镉的遗传毒性机制.方法采用克隆形成法了解CdCl2对V79细胞的慢性毒性作用;在此基础上采用克隆法研究不同浓度CdCl2对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响,并采用生理浓度的氯化锌(ZnCl2)与CdCl2同时作用后,观察锌对于镉致突变效应的影响.同时观察不同浓度CdCl2预先染毒24 h后,对过氧化氢(H2O2)所致hprt基因位点突变效应的影响及锌的拮抗作用.结果克隆形成实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增高,呈线性关系;CdCl2可以引起V79细胞hprt基因位点突变频率增加,在0.1和8 μmol/L染毒浓度处分别有两个峰值.CdCl2与H2O2联合作用表现为协同效应.ZnCl2可以拮抗这种效应.结论在本实验条件下,CdCl2可以导致V79细胞hprt基因位点突变,并可使其他致突变物的致突变性增强,而锌可以拮抗此效应.
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氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究
目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制.方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉(CdCl2,终浓度分别为1,2,4,8 μmol/L及1,5,10 μmol/L)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10 μmol/L)同时染毒对细胞内Cd2+、Zn2+含量及过氧化氢(H2O2)含量的影响.结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2+及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度-效应关系.同时给予ZnCl2可使细胞内Cd2+及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用.
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氯化镉和氯化锌对V79细胞凋亡的影响
目的通过体外实验,以两种简便方法了解氯化镉(CdCl2)、氯化锌(ZnCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)细胞凋亡的影响.方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;在此基础上采用碱性单细胞凝胶电泳法和激光共聚焦技术结合AO/EB双染法,研究不同剂量CdCl2对V79细胞凋亡的影响,并采用生理浓度的ZnCl2与CdCl2同时作用后观察细胞凋亡情况.结果 MTT实验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增强,呈线性关系;碱性单细胞凝胶电泳法和AO/EB双染法得到相似的结果,即1～32 μmol/L CdCl2可以引起V79细胞凋亡,凋亡率、凋亡指数分别为3.0%～49.6%及3.5%～53.8%,且随剂量增加而增大,呈剂量-效应关系;凋亡率、凋亡指数与CdCl2染毒浓度间可拟合成直线方程:y=0.931 5x-0.415 2.10 μmol/L ZnCl2可以拮抗CdCl2所致的凋亡效应.结论在本实验条件下,采用单细胞凝胶电泳和激光共聚焦技术均可以灵敏、快捷地检测CdCl2对于V79细胞的凋亡作用和锌对镉所致细胞凋亡的拮抗效应.
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氯化镉对DNA修复的影响及机制的体外研究
目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对过氧化氢(H2O2)引起的V79细胞DNA损伤后修复过程的影响及其相关机制.方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;以单细胞凝胶电泳实验分析软件中的几个评价指标,同时观察无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2所引起的V79细胞DNA损伤后修复所产生的影响;以生理浓度的氯化锌(ZnCl2)作为拮抗剂,与CdCl2同时作用后,观察对DNA修复影响的变化.结果 MTT实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增强,呈线性关系;在碱性单细胞凝胶电泳实验中,无细胞毒性浓度的CdCl2未明显增强H2O2 V79细胞DNA的损伤,却明显地抑制了由H2O2所致的V79细胞DNA损伤后的修复过程,并以0.1 μmol/L CdCl2浓度为明显;生理浓度的锌可有效拮抗CdCl2的DNA修复抑制作用.结论在本实验条件下,无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2的DNA损伤效应无协同作用,却明显抑制DNA损伤后的修复过程;锌在一定程度上可以拮抗CdCl2的DNA修复抑制效应.
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锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用
目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用.方法小鼠经腹腔同时注射1.25,2.50,5.00 mg/kg硫酸锌和2.50 mg/kg氯化镉水溶液,染毒24 h和48 h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳(single cell gel eletrophoresis,SCGE)技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用.结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性(P＜0.05).不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24 h还是48 h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用.
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物料安全数据清单在建设项目职业病危害评价工作中的应用
为了探索物料安全数据清单(MSDS)在建设项目职业病危害预评价中的应用,引用MSDS方法,以某化工企业职业病危害预评价为例,将建设项目中的职业病危害因素的危险度、使用量和扩散程度等资料进行综合分析,终确定有效的职业病危害因素的控制方法.结果表明,通过对某化工企业职业病危害因素的MSDS资料的分析得出,职业病危害因素的控制方法应采用全面通风和工程控制的原则.从防护范围、设备的设计、保养检查和测试等几个方面进行控制.提示,将MSDS引入建设项目职业病危害预评工作中具有一定的科学性和实用性.
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对完善《职业病诊断与鉴定管理办法》的认识
卫生部颁布的<职业病诊断与鉴定管理办法>(以下简称<办法>)自2002年5月1日起实施以来,在贯彻执行<中华人民共和国职业病防治法>(以下简称<职业病防治法>)和规范职业病诊断鉴定工作中发挥了很大作用.但我们在实施中也发现其内容存在一些不足,在此一并提出修改建议,与同行们探讨,供有关部门参考,以使<办法>日臻完善.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
