工业卫生与职业病杂志
Industrial Health and Occupational Diseases 공업위생여직업병
- 主管单位: 中国钢铁工业协会
- 主办单位: 鞍山钢铁集团公司
- 影响因子: 0.48
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1000-7164
- 国内刊号: 21-1147/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿硫氰酸盐水平与氰化物健康效应关系的探讨
目的探讨氰化物对作业工人健康状况的慢性影响,了解尿硫氰酸盐(USCN)浓度与症状、体征以及辅助检查指标的关系,验证USCN作为氰化物接触人群健康监护指标的有效性.方法选取某石化企业125名氰化物作业工人为研究对象,进行横断面调查(主观症状、B超、心电图等), 收集体检当日的随机尿样,测定USCN浓度.结果 USCN浓度水平为正偏态分布,中位数为3.0 mg/L,吸烟者USCN浓度是不吸烟者的两倍;白细胞(WBC)随USCN浓度升高而增加(P<0.05), 血小板(PLT)随USCN浓度升高而下降(P<0.05).对吸烟者采用分层分析后,未显示USCN浓度与症状、体征以及其他健康结局有统计学联系.结论 USCN浓度与症状、体征以及其他辅助检查指标没有统计学联系.
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苏州市部分地区土壤总α和总β放射性水平
目的了解苏州市部分地区土壤中总α、总β放射性本底水平及其变化情况.方法于苏州市的新区、工业园区、古城区、吴中区分别采集新鲜土壤,制样,检测总α、总β放射性水平,计算β/α比值.结果苏州市土壤总α、总β放射性水平范围分别是962~2 667 Bq/kg和328~847 Bq/kg,β/α比值为0.416.结论苏州市土壤总α、总β放射性水平属于正常本底.
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苯并[a]芘对血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨苯并[a]芘(BaP)对内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法培养猪主动脉血管内皮细胞,分别以不同浓度的BaP(0,0.1×10-6,0.5×10-6,1×10-6,5×10-6,10×10-6mol/L)染毒24 h,用Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变.结果基础状态下,主动脉血管内皮细胞iNOS有微量表达[蛋白质条带扫描定量的光密度(A)为1.087], 随BaP浓度(0.1×10-6,0.5×10-6,1.0×10-6,5.0×10-6mol/L)的升高,iNOS表达量逐渐升高(A值分别为20.784,19.415,33.714,55.219), iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的线性剂量-反应关系.而eNOS(A值为7.625)在基础状态下的表达水平高于iNOS,随BaP浓度(0.1×10-6,0.5×10-6mol/L)的升高eNOS表达量也逐渐升高(A值分别为8.536,17.253), 在BaP浓度为1.0×10-6mol/L时eNOS的表达呈高峰(A值为49.242), 然后随BaP浓度(5.0×10-6,10.0×10-6mol/L)增高而快速降低(A值分别为33.163,14.424), 其表达水平与BaP浓度呈"偏峰"型.结论 BaP可激活NOS,iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的剂量-反应关系,高浓度BaP抑制eNOS的表达.
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2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究
目的研究2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)对汞急性毒作用的影响,探讨汞的毒作用机制.方法 32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组,皮下注射生理盐水;汞染毒1组和2组,分别皮下注射HgCl2溶液(0.75,1.5 mg/kg);BSO预处理组,腹腔注射BSO(0.5 mmol/kg), 4 h后皮下注射HgCl2溶液(0.75 mg/kg).测定肝、肾皮质和尿中汞含量,尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和蛋白含量,肝和肾皮质谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果对照组、汞染毒1组和2组尿NAG活力分别为43.65,61.06,89.27U/g Cr,尿ALP活力分别为24.52,62.98,93.05 U/gCr,尿LDH活力分别为0.85,6.50,18.17 U/gCr,尿蛋白含量分别为0.77,1.21,2.29 mg/gCr,肾皮质GSH含量分别为9.00,12.96,16.02 μmol/g蛋白,肾皮质MDA含量分别为102.22,125.99,206.34 nmol/g蛋白.BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒1组(P<0.05), 肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒1组(P<0.05), 肝脏MDA含量高于对照组(P<0.05)和汞染毒1组,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒1组(P<0.05).结论 BSO可增加汞的急性毒作用,其机制可能与内源性GSH减少,机体抗氧化能力降低有关.提示,汞可能是通过氧化损伤而对机体产生毒性损害的.
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γ-干扰素对染矽尘大鼠肺脏成纤维生长因子-b和转化生长因子-β1蛋白表达的影响
目的研究γ-干扰素(IFN-γ)对矽肺大鼠肺成纤维生长因子-b(FGF-b)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响.方法采用一次性气管内非暴露法给予雌性Wistar大鼠染尘(石英粉尘20 mg/鼠), 染尘后第2天开始每天注射IFN-γ(1×105IU/鼠), 分别在染尘后1个月和2个月时处死动物.病理染色观察实验动物肺组织病理改变,免疫组化SABC法观察各组实验动物肺组织FGF-b和TGF-β1蛋白表达情况,并采用图像分析系统对各组蛋白表达进行定量分析.结果 IFN-γ治疗组大鼠的矽肺纤维化程度明显轻于石英组.图像定量分析结果表明,染尘后1个月时,石英组和治疗组FGF-b阳性细胞积分光密度值分别为(0.93±0.26)×104,(0.97±0.19)×104,染尘后2个月时分别为(0.89±0.08)×104,(0.80±0.17)×104,两个时点与对照组比较,差异均无显著性.染尘后1个月至2个月,石英组和IFN-γ治疗组TGF-β1阳性细胞积分光密度值均呈升高趋势,其中治疗组升高有显著意义(P<0.05).IFN-γ治疗组大鼠肺中TGF-β1阳性细胞积分光密度值明显低于石英组(P<0.01).结论 FGF-b在石英组和治疗组中未见表达增高,TGF-β1表达增高,IFN-γ对TGF-β1的表达具有抑制作用.
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D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响
目的研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5 ml/kg皮下注射0.9%氯化钠溶液,第2~4组分别皮下注射0.75,1.5,2.5 mg/kg HgCl2溶液.第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA 200 μmol/kg,2 h后再投与2.5 mg/kg HgCl2溶液.染毒12 h后,收集12 h尿样,测定尿汞含量.染毒48 h后,切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5 mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞的含量.结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响.DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响.DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大.DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭.DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.
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东北边防部队各类人员防寒知识调查
为了解东北边防部队各类人员对防寒知识掌握情况,采用座谈、现场答卷等方法进行了调查.结果表明,基层连队官兵对防冻伤重视程度不够;对防冻伤基本常识了解和掌握不够,对冻伤防治存在模糊或错误认识;缺少适用于基层官兵使用的参考材料;防冻伤宣传教育督导不到位,没有落实上级指示要求.提示,确实做好东北边防部队防寒工作,需要全体官兵从思想上对防寒工作的重视,从理论上掌握必要的知识,指导预防和救治工作.
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河北省农药样品毒性鉴定分析
对农药毒性鉴定样品进行分析,探讨农药生产使用的发展趋势及出现中毒的特点,为农药中毒防治提供依据.
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某乡镇耐火砖厂矽肺患病情况分析
近年来,随着乡镇耐火行业的迅速发展,日趋严重的职业病危害已成为亟待解决的问题.我们对某乡镇耐火厂的粉尘危害和作业工人的矽肺发病情况进行了调查分析,现将结果报告如下.
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羰基镍中毒迟发肺水肿1例
某厂维修车间水焊工于2003年8月23日因安装羰基镍车间暖气,于地下管道井内作业时闻及淡土腥味,当时未在意,回家后自觉咽痛、咽痒、头晕,自以为"感冒".第2天于家中休息,但上述症状逐渐加重,且出现进行性气短,于第3天就诊于我院急诊科,了解病情后转入职业病科治疗.与该患同时作业的另3名工人当日亦因咽痛、头晕等症状收住入院.
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焊接镀锌管时不良反应的原因与防治
某企业焊接镀锌管的工人先后出现了不同程度的不良反应.初始症状为咽部发甜、发干、干咳;继而关节酸胀、疲倦、头痛、头晕、耳鸣、倦怠无力、精神萎靡、昏睡、不思饮食.经过现场卫生学调查,分析产生不良反应的原因,阐述了不良反应的症状,提出了治疗方法,并向企业提出了预防对策,防止了不良反应的再发生,使生产得以顺利进行.
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浦城县医用诊断X射线机防护情况调查
为全面贯彻<放射性同位素与射性装置防护条例>、 <放射工作卫生防护管理办法>, 进一步做好我县放射卫生监督管理工作,南平市职业病防治院、浦城县卫生防疫站于2003年4月15~25日对全县医疗单位29台医用X射线机的放射防护情况进行了监督监测.
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脑MRI检查在亚急性碘甲烷中毒诊断中的意义
我们于2003年2月接诊1例碘甲烷中毒患者,发病10天后作MRI示右侧小脑中脚区及胼胝体压部信号异常,考虑为脱髓鞘改变.经积极治疗,随着临床症状的好转,40天后复查MRI示脑内异常信号影消失.
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存放磷化铝致急性中毒事故的分析
磷化铝是高效的熏蒸杀虫剂,遇水、酸或与潮湿空气接触时,可释放出磷化氢气体,毒性较大,易造成人体中毒事故.我们调查处理了磷化氢3人急性中毒(其中1人死亡)的事故,现报告如下.
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甲醛致淋巴细胞DNA交联作用的体内外实验研究
目的研究甲醛对小鼠胸腺淋巴细胞DNA的交联作用,探讨甲醛的遗传毒性作用及机制.方法分别以γ射线及紫外线作为标准断裂剂,用单细胞凝胶电泳技术对不同浓度甲醛诱导的小鼠胸腺淋巴细胞DNA交联作用进行体内及体外实验研究.结果体内和体外研究均显示,甲醛可以引起小鼠胸腺淋巴细胞DNA的交联作用;体外研究还发现,随着甲醛浓度的增加,交联作用加强,彗星细胞率分别为100%,76%,2%,平均尾长分别为15.32,9.79,5.02 μm.结论甲醛是一种DNA交联剂,具有诱导小鼠胸腺淋巴细胞DNA交联的作用.
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甲醛对CHL细胞DNA和RNA合成影响的体外实验研究
目的研究甲醛对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)DNA和RNA的损伤作用,探讨甲醛遗传毒性的分子机制.方法 CHL细胞分别暴露于浓度为75,150,300,600 μmol/L的甲醛中1,2,4 h,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)、 14C-尿嘧啶(14C-UR)掺入技术,检测甲醛对CHL细胞的DNA和RNA合成的影响.结果所有4个浓度组甲醛均明显影响CHL细胞DNA和RNA的合成,3H-TdR和14C-UR掺入计数dpm值显著低于对照组(P<0.01), 并有明显的剂量-反应关系(P<0.01).CHL细胞暴露在甲醛中4 h,各浓度组3H-TdR和14C-UR掺入dpm值显著低于暴露于1 h 和2 h 的各浓度组(P<0.01).结论甲醛可以影响CHL细胞DNA和RNA合成,这对进一步研究甲醛遗传毒性的分子机制有重要意义.
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丙烯醛及其监测方法的研究进展
丙烯醛在工业生产中存在在较为广泛,化学性质很活泼,对人体危害较大.现仅对丙烯醛及其监测方法作一简介.
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大型空压机噪声治理及效果评价
采用装卸式隔声罩对某空压机房内1台大型空气压缩机噪声进行隔声、吸声治理,同时兼顾了通风和降温的需要.通过治理,该机房噪声由原来的103 dB(A)降至82.5 dB(A),隔声罩的实际隔声量为20.5 dB(A).实践证明,采用装卸式隔声罩对大型空气压缩机进行噪声治理效果总体良好,切实可行.
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北京职业病诊断与鉴定现状及发展战略研究
随着首都经济的不断发展,高新技术产业和知识密集型服务业逐步成为新兴的主导产业,产生严重职业病危害的传统产业逐步被淘汰,职业病危害发生了很大变化.但是,职业病发生却出现了新的特点,特别是<中华人民共和国职业病防治法>(简称<职业病防治法>)和<工伤保险条例>颁布实施以来,各级政府、劳动者和用人单位对职业病的发生更为重视.职业病诊断数量和种类明显增加,要求职业病诊断鉴定的案例越来越多.如何建立职业病诊断与鉴定工作模式和有效的运行机制是当前亟待解决的问题.在国家卫生部和北京市政府的领导下,北京市卫生行政部门和职业病防治机构紧密结合,初步形成了集北京市属、工业系统、中央和大专院校职业病诊断医疗卫生机构于一体的"无围墙的"技术服务平台和整体优势,建立职业病诊断与鉴定质量体系,为实现职业病诊断与鉴定科学化、法制化、规范化奠定了基础.
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纪念职业病学家拉马齐尼逝世290周年
职业卫生学是研究职业性有害因素与人体的相互作用,对人体健康引起损害的条件、规律及其防治措施,以减少甚至消除职业有害因素的不良作用,保障职业人群健康为目的的科学,是预防医学的一个分支科学[1].
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关于加强我国职业病防治工作长效监督管理机制的建议
我国职业病发病形势十分严峻,工作场所环境污染严重,职业病发病居高不下,截至2003年尘肺病累计发病589 741例,死亡141 024例,现患446 374例,平均新发尘肺病人1.0×104~1.2×104/a.据估算,每年我国因职业病、工伤事故造成的经济损失高达2 500亿元人民币.而且,急性职业中毒具有群体发病、致死和致残率高的特点,往往导致恶劣的社会影响.职业病已成为影响劳动者健康、造成劳动者过早失去劳动能力的主要因素.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |