国际移植与血液净化杂志
International Journal of Transplantation and Hemopurification 국제이식여혈액정화잡지
- 主管单位： 国外医学（移植与血液净化分册）；国外医学（器官移植分册）
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5399/R
- 国内刊号： 王世相
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微血管损伤在肾脏纤维化中作用的研究进展
慢性肾脏病是严重危害人类健康的常见病.研究表明,肾脏纤维化是慢性肾脏病发展至终末期肾病的共同途径,其具体机制涉及缺血缺氧性损伤、细胞外基质异常增多、肾小球硬化、肾小管萎缩和损毁等一系列病理过程.其中,微血管损伤及进行性丢失发挥着重要的作用.研究显示,肾周微血管损伤、丢失可导致局部组织缺血缺氧,引起氧化应激反应,进而加重肾脏损伤.进一步研究表明,维持肾脏微血管功能与数目可以减轻肾脏组织学损伤及肾功能恶化,延缓肾脏纤维化进程[1].因此,微血管损伤与肾脏纤维化密切相关.
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中介素与血管生成关系的研究进展
中介素也称为肾上腺髓质素2,属于降钙素基因相关肽超家族成员之一,在多个器官中均有表达(尤其在心脏和肾脏),具有舒张血管、加快心率、调节心功能、抑制心肌肥厚、增加肾血流量和肾交感神经活性、减轻动脉壁增厚、减少肾小球和管周毛细血管丢失、改善肾小管间质损伤和肾小球损伤、抑制肾脏纤维化等作用.近年来研究表明,中介素影响血管生成和血管重塑.本文旨在阐述中介素与血管生成之间的相互关系及作用机制.
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慢性肾脏病患者心血管钙化评估和防治的研究进展
慢性肾脏病患者由于长期矿物质和骨代谢异常易引起骨外转移性钙化,心血管钙化是异位钙化中严重的并发症,可致患者全因死亡和心血管死亡明显增加.慢性肾脏病患者除了传统的心血管钙化危险因素(如高龄、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、微炎症、吸烟等),还包括钙、磷、甲状旁腺激素代谢紊乱等透析相关因素.因此,提高对慢性肾脏病患者心血管钙化的认识十分重要.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在肾病中作用的研究进展
雷帕霉素是从吸水性链霉菌发酵液中提取出来的一种低毒性大环内酯类抗生素,是安全、有效、低毒的新型免疫抑制剂,为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂[1].哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是蛋白激酶家族中新的一员,这类蛋白激酶又属于磷脂酰肌醇激酶相关激酶.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在细胞增殖、分化、转移和存活中具有重要地位[2].
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足细胞凋亡介导因素及凋亡相关基因研究进展
足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种具有高度特异性的终级分化细胞,不具有增殖特性,是维持肾小球滤过屏障调节功能以及保持肾小球滤过膜结构和功能的主要细胞之一.足细胞凋亡、数量减少、足突融合或裂隙膜蛋白表达减少均可导致蛋白尿的发生,是多种肾小球疾病发生和进展的主要原因.足细胞受刺激后引起的细胞内血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β1、活性氧的异常表达是介导足细胞凋亡的重要原因.研究证实,caspase家族、Bcl-2家族以及Fas、p53、survivin等凋亡相关基因在足细胞凋亡的信号转导中扮演着重要角色.本文就介导足细胞凋亡的因素及凋亡相关基因做一综述.
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改良型钝针扣眼法在血液透析内瘘穿刺中的应用
目的 比较动静脉内瘘普通穿刺、钝针扣眼穿刺和改良型钝针扣眼穿刺对维持性血液透析患者的影响,选择安全、有效的内瘘穿刺方法.方法 将90例采用动静脉内瘘作为血管通路的维持性血液透析患者随机分为A(30例,普通穿刺)、B(30例,钝针穿刺)和C(30例,改良型钝针穿刺)3组.6个月后,比较3组患者穿刺相关并发症、生化指标和透析充分性,对影响穿刺并发症的相关因素进行多变量Cox回归模型分析.结果 C组患者穿刺点剧痛、内瘘狭窄的发生率低于A、B组,而内瘘血肿、假性动脉瘤的发生率低于A组(均P ＜0.05).6个月后,C组患者C反应蛋白水平低于A、B组,血红蛋白水平高于A、B组(均P＜ 0.05),组间URR、Kt/V水平差异无统计学意义(均P＞0.05).多变量Cox回归模型分析显示,影响内瘘穿刺并发症的主要因素是透析龄、血红蛋白和C反应蛋白.结论 改良型钝针扣眼穿刺法能明显降低透析患者穿刺点血肿、假性动脉瘤、血管狭窄的发生率,减轻透析患者的微炎症状态,且不影响透析充分性.内瘘穿刺的并发症可能与透析龄、血红蛋白、C反应蛋白水平密切相关.
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肾移植、血液透析及腹膜透析患者生存质量比较
目的 探讨三种不同肾脏替代治疗方式对终末期肾病患者生存质量的影响.方法 选择2011年2月至2012年12月在昆明医科大学第一附属医院和昆明医科大学第二附属医院进行维持性血液透析、持续不卧床腹膜透析和肾移植3个月以上的165例患者,用KDQOL-SFTM1.2量表对其生存质量进行的评估.结果 肾移植组在SF-36总分、KDrA总分及其多个分支领域得分明显高于血液透析组和腹膜透析组,差异有统计学意义(P＜0.05).腹膜透析组精力状况、肾病影响、工作状况及睡眠方面的得分高于血液透析组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 终末期肾病患者的生存质量与所选择的替代治疗方式有关.
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三氟拉嗪对体外培养人肾小球系膜细胞凋亡的影响
目的 探讨三氟拉嗪对血小板源生长因子刺激增殖的人肾小球系膜细胞凋亡的影响.方法 取对数生长期的人肾小球系膜细胞,血小板源生长因子刺激24h后采用0、10、20、30 μmol/L三氟拉嗪处理48 h;20 μmol/L三氟拉嗪处理0h、24h、48 h、72 h,运用流式细胞仪检测上述各组系膜细胞凋亡情况.20 μmol/L三氟拉嗪作用48h后,采用Western blot检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果 (1)与空白对照组相比,血小板源生长因子组人肾小球系膜细胞凋亡明显减少,而10、20、30 μmol/L三氟拉嗪组人肾小球系膜细胞凋亡较血小板源生长因子组明显增加(P＜0.05),其中以20 μmol/L三氟拉嗪组增加更为明显(P＜0.01).(2)三氟拉嗪处理后,人肾小球系膜细胞凋亡明显增加,且随着时间延长,凋亡率逐渐增加(P＜0.05).(3)与空白对照组比较,血小板源生长因子组Caspase-3活性片段及Bax表达明显降低,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显增高;血小板源生长因子组Bcl-2表达明显增高,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显降低(P＜0.05).结论 三氟拉嗪能够浓度和时间依赖性地诱导人肾小球系膜细胞凋亡,其机制可能与改变Bcl-2/Bax比值、激活Caspase-3有关.
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雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷所致足细胞损伤的作用及其对p-P70S6K表达的影响
目的 通过观察不同嘌呤霉素氨基核苷浓度下不同剂量雷帕霉素对足细胞Nephrin及p-P70S6K表达的影响,探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷损伤足细胞的保护作用及可能的机制.方法 (1)将同步化的足细胞分成对照组及20、50、100 mg/L嘌呤霉素氨基核苷组,对照组加入无血清RPMI 1640培养基培养,其余三组分别加入含有嘌呤霉素氨基核苷(终浓度为20、50、100 mg/L)的无血清RPMI 1640培养基培养.24h后收集细胞,采用Western blot法检测细胞Nephrin蛋白相对表达量.(2)将同步化的足细胞分成模型对照组及10、100、1000 μg/L雷帕霉素组.所有细胞加入含嘌呤霉素氨基核苷(终浓度为50mg/L)的无血清RPMI 1640培养液,培养24 h后弃去嘌呤霉素氨基核苷培养液,模型对照组加入等量雷帕霉素溶解液,其余三组分别加入终浓度为10、100、1 000 μg/L的雷帕霉素培养,24及48 h后采用Western blot法检测细胞Nephrin蛋白相对表达量.(3)将同步化的足细胞分成正常对照组(以无血清的RPMI 1640培养液培养)、模型对照组(以终浓度为50 mg/L的嘌呤霉素氨基核苷+无血清的RPMI 1640培养液培养)、雷帕霉素组(以终浓度为100 μg/L的雷帕霉素+终浓度为50 mg/L的嘌呤霉素氨基核苷+无血清RPMI 1640培养液培养).3组细胞分别培养24及48h,收集细胞,观察细胞形态,采用Western blot检测p-P70S6K蛋白相对表达量.结果 (1)嘌呤霉素氨基核苷50、100 mg/L组与空白对照组相比,Nephrin蛋白表达显著减少(P＜0.05);嘌呤霉素氨基核苷50 mg/L与嘌呤霉素氨基核苷100 mg/L组相比,Nephrin蛋白表达差异无统计学意义,与20 mg/L组相比,Nephrin蛋白表达显著减少.(2)雷帕霉素100 mg/L组与10、1 000 mg/L组相比,Nephrin蛋白表达明显增加(P＜0.05).(3)与正常对照组、嘌呤霉素氨基核苷模型组相比,雷帕霉素(100 μg/L)组作用嘌呤霉素氨基核苷损伤模型24h后nephrin及p-P70S6K蛋白表达无明显变化;作用48h后,雷帕霉素(100 μg/L)组与嘌呤霉素氨基核苷模型组相比,Nephrin蛋白表达显著增加,p-P70S6K蛋白表达较对照组、嘌呤霉素氨基核苷模型组显著减少.结论 嘌呤霉素氨基核苷50 mg/L的剂量即为体外嘌呤霉素氨基核苷损伤足细胞模型的佳浓度.100 mg/L雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷导致的足细胞损伤有很好的保护作用.雷帕霉素的这一保护作用可能是通过抑制mTOR实现的,但其具体机制仍需进一步研究.
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三氟拉嗪对人肾小球系膜细胞增殖和周期的影响
目的 研究三氟拉嗪对血小板源生长因子诱导的人肾小球系膜细胞增殖和周期的影响.方法 (1)细胞增值测定:静止期人肾小球系膜细胞分为空白对照组、血小板源生长因子组、5μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L、25 μmol/L、30 μmol/L三氟拉嗪组,分别以血小板源生长因子或三氟拉嗪作用24、48、72 h,应用MTT比色法测定细胞增殖情况.(2)细胞周期测定:人肾小球系膜细胞定量后分为空白对照组、血小板源生长因子组、24h、48h、72 h三氟拉嗪组,运用流式细胞仪分析细胞周期变化.(3)人肾小球系膜细胞分为空白对照组、血小板源生长因子组、三氟拉嗪组,培养48 h后收集细胞,采用Westem blot法测定细胞周期蛋白cyclinA、CDK2、p27的表达水平.结果 (1)人肾小球系膜细胞在血小板源生长因子刺激24h、48h、72 h后增殖明显增加;三氟拉嗪可显著抑制其增殖,随着浓度和时间的增加抑制逐步明显.(2)20μmol/L三氟拉嗪作用后,人肾小球系膜细胞中G1期细胞百分数较血小板源生长因子组明显增加;随时间的延长,G1期细胞百分数逐渐增多.(3)与空白对照组比较,血小板源生长因子组周期蛋白CyclinA、CDK2表达明显增高,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显降低;周期抑制蛋白p27明显降低,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显增高.结论 三氟拉嗪能够浓度和时间依赖性地抑制人肾小球系膜细胞增殖,通过抑制CyclinA、CDK2和上调p27的表达使细胞停滞于G1期.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 |
