国际眼科纵览杂志
International Review of Ophthalmology 국제안과종람
- 主管单位： 国外医学（眼科学分册）
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.24
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5500/R
- 国内刊号： 李建军
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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角膜扩张疾病模型的研究进展
角膜扩张是临床常见的伴有相应角膜结构进行性破坏的屈光不稳定性疾病,主要包括圆锥角膜、LASIK术后角膜扩张(post-LASIK keratectasia,PLK)即医源性角膜扩张、透明边缘角膜变性(pellucid marginal degeneration,PMD)、Terrien边缘角膜变性(Terrien＇s marginal degeneration,TMD)和球形角膜等.角膜扩张疾病模型对于理解其发病机制、病理生理学改变及评价疾病治疗效果等具有重要意义,近年来已引起广泛关注,常见的模型包括LASIK术后角膜扩张动物模型、遗传性圆锥角膜模型、角膜扩张有限元模型及离体模型等,各种模型各具优缺点,但遗憾的是目前仍缺乏可用于基础研究的角膜扩张动物模型.
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眼外肌筋膜组织与Pulleys的研究进展
眼外肌及其筋膜组织共同维持眼球运动.既往斜视研究中更多地关注于眼外肌肌纤维的病理学变化特点,对眼外肌筋膜组织解剖及其功能认识相对较少.Pulleys是位于眼球赤道部附近与眼眶壁相连的一种弹性组织结构,直肌穿过该结构到达巩膜附着点,其限制眼外肌在眶内的滑动,是直肌运动的功能性起点,筋膜组织在眼球运动中发挥着更为主动的作用.Pulleys随着年龄增长可出现退行性变化,Pulleys异常与眼球运动障碍有关.在斜视诊断、手术设计以及结果评估中,斜视手术医生应充分考虑到Pulleys的存在.
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胶原交联治疗眼科疾病的进展
虽然胶原交联(collagen cross-linking,CXL)技术在眼科还处于研究和试验性阶段,但因其能显著提高胶原纤维的机械强度,所以正在逐渐成为广大眼科医生关注的热点.近年来在传统角膜交联术的基础上,出现了高能量加速角膜交联、电离导入角膜交联以及联合治疗等方法,其在眼科疾病的应用所获得的经验大多来自于治疗圆锥角膜,一旦确认圆锥角膜处于进展期,可及早给予胶原交联治疗,术后角膜病情稳定,视力提高,而对于非进展期圆锥角膜的治疗有待进一步研究.另外,CXL在医源性圆锥角膜、透明边缘变性、角膜水肿和感染性角膜病变中也有了一些应用,具体效果有待进一步验证.
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上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症,其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜.超微结构和免疫病理研究表明,多种细胞参与PVR的发生与发展,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等.其中,肌成纤维细胞是引起PVR增生膜收缩导致视网膜复位手术失败的主要细胞,主要来自于视网膜色素上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),在PVR的发生发展中具有重要作用.因此,阻断视网膜色素上皮细胞转分化为肌成纤维细胞可能成为预防和治疗PVR的一种有效的方法.
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成年人原发性斜视的年龄相关性研究
斜视是与视觉发育、解剖发育、双眼视觉功能和眼球运动功能密切相关的一组疾病.原发于成年人尤其老年人的斜视因其年龄特性常有其自身特点,主要表现为无明显诱因的原发性眼位异常,与视力下降无关,多发生于60岁以后,发病率与年龄增长相关.研究发现血管病变、全身情况、老视及功能退化等年龄相关因素均在这类斜视的发生和发展中起重要作用.这类斜视的治疗包括配戴棱镜、集合训练以及手术.
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早产儿视网膜病变患者的近视与多巴胺
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿及低体重儿发生的一种异常新生血管形成和纤维组织增生性视网膜病变,被视为引起儿童视觉受损的重要疾病之一,严重病例可导致视力永久丧失.国内外大量研究发现ROP影响视网膜的发育及功能,主要影响感光细胞,且临床研究发现这种视网膜功能障碍既使早期得到控制,后续仍易发生屈光不正,尤其是近视.新研究发现氧诱导小鼠视网膜病变(oxygeninduced induced retinopathy,OIR)的神经视网膜功能障碍可能与OIR诱导多巴胺(dopamine,DA)释放和活性的变化有关.ROP患儿早期出现近视及近视发生率高与ROP影响视网膜多巴胺的分泌及释放密切相关,深入探讨DA在ROP近视中的作用将为临床ROP患儿中近视防治提供新的思路.
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人工角膜支架及其生物相容性的研究进展
除了传统的穿透性角膜移植术和角膜内皮植入术外,人工角膜植入术是一种严重性角膜疾病终末期光学增视性选择性治疗方法.人工角膜常见的结构是柱镜-裙带型,即由中央透明光学柱镜和周围裙边支架两部分组成.支架材料良好的生物相容性是人工角膜植入成功的关键.随着高分子材料科学的发展,支架材料的种类愈加丰富,对生物相容性的要求也愈加提高.目前常见的人工角膜主要以无机、有机或/和生物材料作为支架,不同材料在实际应用中的相容性和优劣性有所差异,了解这些特性有助于提高人工角膜植入的成功率.
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视网膜神经节细胞相关的表观遗传学研究进展
表观遗传是一种基因表达和功能的改变而非DNA序列的改变,且具有可逆性、可遗传性的调节方式.目前,表观遗传机制的研究主要集中在DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑及非编码RNA等.尽管青光眼的病因十分复杂,但终通路都是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)进行性死亡和视神经纤维的丢失.研究表明,表观遗传通过上述机制对RGC的生长发育、凋亡及神经元再生进行调控,揭示了青光眼发病过程中RGC的表观遗传调控机制,可能为青光眼的治疗提供新思路.
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内毒素诱导的葡萄膜炎发病机制的研究进展
葡萄膜炎是常见眼病,也是主要致盲原因之一.其发病机制复杂,目前尚未完全明确.内毒素诱导的葡萄膜炎动物模型,为了解葡萄膜炎的确切发病机制及开拓新的防治措施奠定了重要的实验基础.内毒素介导炎症性细胞的激活和组织损伤,Toll样受体4是内毒素脂多糖识别和细胞激活的初级信号受体,其信号转导通路的活化在内毒素诱导的葡萄膜炎发病中起关键作用,并终导致相关炎症性细胞因子的活化及眼前节炎症病理反应.本文就内毒素诱导的葡萄膜炎模型的建立、病理特点、炎症发生及阻断机制等的研究状况进行综述,以期对人类葡萄膜炎的研究提供重要的理论依据.
关键词： 内毒素诱导的葡萄膜炎 发病机制 -
糖尿病角膜神经病变的研究现状
角膜神经的正常分布具有保护眼表、维持角膜知觉等重要作用.糖尿病角膜神经病变可以引起角膜感觉异常、组织损伤、视力受损等表现,发病机制尚未完全阐明,主要与糖代谢紊乱、周围神经病变、氧化应激等有关.研究认为糖尿病角膜神经纤维缺失或长度、密度降低与角膜敏感性、糖尿病视网膜病变、干眼症等因素相关,其主要治疗方法包括控制血糖、营养神经、促神经生长等.
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糖尿病视网膜病变药物治疗的研究进展
随着糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制的深入研究,目前对DR的药物治疗取得了一定的成果,包括糖皮质激素、抗血管内皮细胞生长因子、抗血小板源性生长因子、非甾体类消炎药以及改善视神经功能的药物.目前治疗糖尿病黄斑水肿,玻璃体注药治疗特别是抗血管内皮细胞生长因子药物已逐渐推广.
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周细胞与早期糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变早期主要特征是基底膜增厚、内皮细胞紧密连接丧失、周细胞选择性丧失等微血管的形态改变,伴随血管渗透性增加、毛细血管闭塞、微动脉瘤,随后出现内皮细胞丧失.周细胞调节着血管张力和灌注压,周细胞凋亡会打破周细胞与内皮细胞之间的紧密联系,从而导致视网膜新生血管形成,这是临床上能早观察到的糖尿病视网膜的血管异常.高血糖和局部血压增高是引起周细胞凋亡、丧失以及细胞内糖代谢异常的主要原因,然而具体机制尚未完全明确,需要进一步研究并寻找新的预防糖尿病视网膜病变的有效药物.
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巨噬细胞极化在眼病发病机制中的作用
在多种眼部疾病的发生发展过程中,巨噬细胞及炎性因子介导的免疫反应是重要的发病机制.在微环境信号的作用下,巨噬细胞可极化为产生不同细胞因子、受体表达、效应功能的M1、M2型巨噬细胞,巨噬细胞具有多能性和异质性,其功能和表型可以在不同的微环境信号下动态转换,从而调节免疫炎症反应.巨噬细胞极化在角膜疾病、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、自身免疫性葡萄膜炎的发病机制中也起到了重要的作用,其可塑性为其成为治疗靶点提供可能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
