国际生物医学工程杂志
International Journal of Biomedical Engineering 국제생물의학공정잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会;中国医学科学院生物医学工程研究所
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4181
- 国内刊号： 12-1382/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪因子Apelin与2型糖尿病相关性的研究进展
Apelin是G蛋白偶联受体APJ的特异性配体,在多种组织中均有表达,并有多种生物学功能,在不同组织中发挥不同作用.下丘脑脑室内高剂量Apelin可以促进肝脏糖异生和糖原分解,参与糖尿病的发生发展.在外周胰岛素抵抗靶组织,Apelin可以通过调节组织代谢改善胰岛素抵抗.在肠道系统,Apelin影响年幼大鼠消化器官的成熟,对小鼠摄食及体质量无明显影响.其可以增加葡萄糖进入肌组织,改善对葡萄糖的耐受性.另外,Apelin对心肌细胞和神经细胞也有保护作用.对Apelin调节2型糖尿病各代谢机制的深入研究,有助于全面评估其在糖尿病治疗中存在的价值和风险.
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Bax蛋白结构及相关共晶结构研究进展
细胞凋亡包含多种信号通路途径,其中内在信号通路为线粒体凋亡途径,是由信号分子引起Bax等促凋亡因子活化转移至线粒体外膜形成蛋白性孔道,改变线粒体膜通透性,释放细胞色素C,激活下游caspase-9而诱导凋亡起始.针对相应使用小分子起始凋亡研究Bax结构在凋亡中结构的具体变化,结果发现,Bax蛋白结构C端S184附近有一疏水口袋结构,可结合某些小分子物质特异性去除磷酸化S184,调节Bax蛋白促进凋亡活性.目前,Bax蛋白核磁结构已获得,晶体结构未见.其与Bcl-2家族中其他蛋白形成共晶结构已有析出,可用于研究蛋白间的相互作用,了解凋亡时异源二聚体形成中具体结构、位点等的变化.旨在通过Bax核磁结构解析Bax蛋白,得到诱导细胞凋亡中位点变化从而促进凋亡起始.
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中草药辅助治疗晚期非小细胞肺癌随机对照临床试验报告质量评估
目的 评估中草药辅助治疗晚期非小细胞肺癌随机对照临床试验的报告条目.方法 以中医药、中草药、随机对照、试验、非小细胞肺癌等为检索词,采用计算机系统检索中英文数据库中的相关文献,基于CONSORT 2010声明评估合格文献中摘要和正文报告条目情况.结果 共检索95篇合格文献,其中0篇文献按照CONSORT声明完整地报道摘要和正文条目,4.12％的文献题目指明为随机试验,超过40％的文献仅在摘要中报道了研究目的或假设,3.16％的文献报道了主要和次要疗效指标条目,0篇文献报道了受试者从入组到纳入数据分析集的完整信息.结论 中草药辅助治疗晚期非小细胞肺癌随机对照临床试验文献中,存在报告条目严重不足的情况.研究者应基于CONSORT声明,对中草药辅助治疗肿瘤随机对照临床试验进行报告,从而提高试验质量.
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基于中国可视化人体数据集的人脑水肿光子传输Monte Carlo模拟
目的 研究基于功能近红外光谱(fNIRS)的脑水肿和脑水肿合并颅内出血(ICH)的非侵入性监测方法.方法 基于可视化中国人类数据集(VCH)建立头部模型,通过Monte Carlo模拟对处于不同脑水肿发展水平的脑模型光强度、光吸收、光子积分通量及空间灵敏度分布进行分析.研究由颅内出血(ICH)引起的光强度变化.结果 光强度与脑脊液体积的增加直接相关,光子可传播到脑组织.ICH的发生可显著降低光强度,可用来反映脑脊液中是否存在血液.结论 应用fNIRS技术观察光强度的变化,有望成为简单、可靠的脑水肿床边连续监测方法.
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旁分泌在非小细胞肺癌辐射耐受能力传递中的作用研究
目的 通过观察辐射抗性非小细胞肺癌(NSCLC)H460R细胞分泌物对亲本H460细胞辐射敏感性的影响,探讨旁分泌在NSCLC辐射耐受能力传递中的作用及可能机制.方法 将H460细胞接种培养后,分为对照组、条件培养基组、照射组和照射联合条件培养基组.采用137Csγ射线一次性照射,剂量率为1.02 Gy/min.克隆形成实验观察H460R细胞条件培养基对H460细胞辐射敏感性的影响;细胞免疫荧光染色检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)阳性细胞百分数;流式细胞仪检测细胞周期变化;蛋白质印迹法(Western Blot)检测DNA损伤修复相关蛋白γH2AX和Rad51的表达.结果 克隆形成实验结果显示,H460R细胞经不同剂量(2、4、6 Gy)的γ射线照射后,再经H460R细胞条件培养基处理,细胞克隆形成数较未处理组(照射组)均明显增加,差异均具有统计学意义(2、4 Gy:均P<0.05;6 Gy:P<0.01).免疫荧光染色结果显示,条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数高于对照组[(39.40±2.51)％比(25.21±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.01);而照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数低于照射组[(60.48±2.79)％比(80.65±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.001).流式细胞分析结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的G2/M期细胞百分比高于照射组[(26.83±1.42)％比(15.73±1.29)％],差异具有统计学意义(P<0.001).Western Blot检测结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX蛋白表达低于照射组,而Rad51蛋白表达高于照射组.结论 在肿瘤微环境中,辐射抗性细胞H460R能通过旁分泌增强H460细胞的辐射抗性,这可能与其旁分泌物能阻滞细胞周期和促进DNA修复有关.
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单精氨酸修饰壳聚糖作为基因载体的研究
目的 探索一种单精氨酸取代且取代度高的精氨酸修饰壳聚糖的合成方法,并评价其作为基因载体的生物学效应.方法 通过在精氨酸修饰壳聚糖的反应前后对精氨酸的氨基进行保护和脱保护的方法,制备单精氨酸修饰的壳聚糖(sAC).按已有文献报道的方法制备刘氏精氨酸修饰的壳聚糖(LAC).通过傅里叶变换红外光谱仪和核磁共振波谱仪验证精氨酸是否接枝于壳聚糖上.采用复凝聚法制备sAC载基因纳米粒子(sACGN)、LAC载基因纳米粒子(LACGN)和未修饰的壳聚糖载基因纳米粒子(CGN),并对其进行表征.通过体外转染大鼠血管平滑肌细胞A10评价纳米粒子的细胞摄入量、摄入机制和基因转染效率,噻唑蓝比色法评价其细胞毒性.结果 红外光谱结果证实,壳聚糖已成功接枝于精氨酸上.核磁共振波谱结果显示,sAC和LAC中精氨酸的取代度分别为21.3％和6.4％.当氮磷比(N/P)为2:1时,CGN、LACGN和sACGN的粒径分别为(94.81±2.93)nm、(124.53±2.55)nm和(128.53±2.04)nm,Zeta电位分别为(3.50±1.61)mV、(5.74±0.41)mV和(6.04±1.39)mV.CGN的细胞摄入主要通过网格蛋白依赖的内吞途径,而LACGN和sACGN的细胞摄入主要通过小窝蛋白依赖的内吞途径.与CGN相比,LACGN和sACGN的细胞摄入量和转染效率均升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05);且sACGN在pH近中性环境下转染效率达到高.噻唑蓝实验结果显示,当sACGN的质量浓度达100μg/ml时,A10细胞的存活率仍高于90％,表明sACGN几乎无细胞毒性.结论 采用新方法成功合成了sAC.作为基因载体,sACGN在pH近中性环境下显示出较CGN和LACGN更高的基因转染效率和更低的细胞毒性.
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不同来源外泌体对肝癌生长及转移的影响研究
目的 在肝癌原位移植瘤小鼠模型上系统评估不同来源的外泌体对肝癌生长、转移及免疫微环境的影响,为肝癌临床免疫治疗提供新的思路.方法 采用超速离心法分别获取小鼠肝癌细胞Hepa1-6及肝癌原位移植瘤小鼠(接种原位瘤后3周)血清来源的外泌体,并通过透射电子显微镜鉴定外泌体的形态.将9只接种原位瘤1周后的C57BL/6小鼠随机分为3组(每组3只),分别尾静脉注射120μl PBS(对照组)、Hepa1-6细胞来源的外泌体(1μg/μl)(TEXcel组)、肝癌原位移植瘤小鼠血清来源的外泌体(1μg/μl)(TEXserum组),每周注射1次,连续注射3周.末次注射后第4天处死小鼠,剖取肝癌组织和肺组织,测量肝癌组织的体积;蛋白质印迹法(Western Blot)检测肝癌组织中程序性细胞死亡蛋白-1配体(PD-L1)的表达;免疫组化染色检测肝癌组织中CD3+、FoxP3+T淋巴细胞的浸润情况;苏木素-伊红染色检测肝癌肺转移情况.结果 Hepal-6细胞来源的外泌体和肝癌原位移植瘤小鼠血清来源的外泌体直径均在100 nm左右,呈均一的囊泡状,且具有完整的膜结构.与对照组相比,Hepa1-6细胞来源的外泌体对肝癌生长及肺转移具有一定的抑制作用;而TEXserum组与对照组无明显区别.Western Blot检测结果显示,与对照组相比,TEXcel组和TEXserum组肝癌组织中的PD-L1蛋白表达均明显上调.免疫组化染色结果显示,与对照组相比,TEXcel组和TEXserum组肝癌组织中FoxP3+标记的调节性T细胞(Treg)浸润数无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05);但CD3+标记的T淋巴细胞浸润数明显减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 Hepa1-6细胞来源的外泌体对肝癌生长和肺转移具有一定的抑制作用,但对肝癌免疫微环境无明显调控作用;而肝癌原位移植瘤小鼠血清来源的外泌体能促进肝癌生长、肺转移及免疫抑制微环境.Hepa1-6细胞来源的外泌体有望用于肝癌的免疫治疗研究.
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九香虫提取物通过STAT3/Survivin信号通路调控胃癌细胞增殖和凋亡机制
目的 探讨九香虫提取物对胃癌细胞增殖和凋亡的调控与机制.方法 应用胃癌细胞系MGC-803,分别采用MTT法和流式细胞术检测九香虫提取物对癌细胞增殖和细胞凋亡的影响.建立MGC-803细胞荷瘤裸鼠模型,实验组每天定时在肿瘤区域注射50μl九香虫提取物溶液(12 mg/L),对照组注射相同体积的生理盐水.定期检测肿瘤体积大小,免疫印迹法检测信号传导、转录激活因子3(STAT3)和凋亡抑制基因(Survivin)的表达水平.结果 九香虫提取物可显著抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),且呈现剂量依赖趋势.九香虫提取物处理的MGC-803荷瘤裸鼠在不同时间点肿瘤体积明显小于对照组(均P<0.05).两组裸鼠肿瘤组织中STAT3和Survivin蛋白表达水平分别明显低于对照组(均P<0.05).结论 九香虫提取物可抑制胃癌细胞的增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过降低STAT3和Survivin蛋白的表达水平实现的.
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水溶性3-MPA包被的CdSe-CdS/ZnS量子点对人脐静脉内皮细胞的吸收、增殖和迁移的影响
目的 通过对水溶性3-巯基丙酸(3-MPA)修饰的CdSe-CdS/ZnS核壳结构量子点(3-MPA-QDs)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的吸收以及其对细胞增殖和迁移的影响的研究,为量子点光敏剂的应用发展提供理论基础.方法 激光共聚焦扫描显微镜实时对比观察3-MPA-QDs和小分子光敏剂原卟啉IX(PpIX)在HUVEC细胞内的短时(6 h)吸收;观察在48 h内的吸收和对细胞增殖及形态的影响;采用网格培养皿追踪观察24 h内3-MPA-QDs对HUVEC细胞迁移的影响;LysoTrackerTM Deep Red标记溶酶体,采用荧光共定位方法观察3-MPA-QDs的内吞机制.结果 与PpIX的"上升-饱和"的吸收方式不同,3-MPA-QDs在6 h内呈持续上升趋势;24 h后细胞内3-MPA-QDs荧光减弱,48 h时荧光更弱,但在新生细胞中可见清晰的3-MPA-QDs荧光信号;迁移实验结果发现,携带3-MPA-QDs的靶细胞在24 h内迁移50μm方格,细胞迁移能力未受到明显影响;荧光共定位结果显示QDs定位于溶酶体.结论 3-MPA-QDs在HUVEC细胞中易进不易出,在胞内定位于溶酶体,但对细胞的增殖和迁移没有明显的影响.
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多通道神经电生理刺激软件的设计与实现
目的 设计并实现一种通用的多通道神经电生理刺激实验平台软件.方法 从逻辑架构上采取软硬件分层的设计,避免了对具体硬件的过度依赖.在保证与现有设备兼容的前提下,基于.NET Frameworks平台开发可扩展的控制算法,实现多通道、可反馈的程控刺激输出.软件具有刺激/记录功能,可在实验过程中动态改变刺激程序与切换电极,且具有良好的人机交互界面.结果 测试结果表明,该软件可稳定控制刺激器,并根据用户提供的参数(选定电极、幅值、间隔等)生成随机刺激序列和同步控制信号;在刺激序列中各电极切换时延为600 ms级.结论 该软件对现有设备系统具备良好的兼容性,可针对多导联神经电生理刺激研究的特性和需求实现多通道、实时 、可反馈的程控刺激输出,允许在运行时动态改变刺激程序并切换电极,为网络层级神经网络反馈回路的机理研究提供了工具.
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新型苯并噻二唑衍生物对KRAS突变非小细胞肺癌的辐射增敏作用及机制研究
目的 探究新型苯并噻二唑衍生物HL-095对3种KRAS突变非小细胞肺癌(NSCLC)细胞(H358、A549和H460)的辐射增敏作用及其相关机制.方法 以AZD6244为先导化合物设计合成苯并噻二唑衍生物HL-095,采用丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)1激酶实验检测HL-095对MEK1激酶活性的抑制能力.将H358、A549和H460细胞分别以适宜密度接种培养,分为对照组、HL-095组、照射组、HL-095联合照射组.采用137Csγ射线一次性照射,剂量率为1.02 Gy/min.蛋白质印迹法(Western Blot)检测H358、A549和H460细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达水平,克隆形成实验检测细胞增殖,彗星实验分析DNA损伤程度,流式细胞仪检测G2/M期细胞百分比,Western Blot检测A549和H358细胞中检查点激酶1(CHK1)蛋白及其磷酸化水平.结果 HL-095能抑制MEK1的活性.与对照组相比,HL-095组3种细胞(H358、A549和H460)中的p-ERK蛋白表达水平降低,G2/M期细胞百分比降低,其差异均具有统计学意义(均P<0.01);A549和H358细胞中DNA损伤修复关键蛋白CHK1的表达及其磷酸化下调.与照射组相比,HL-095联合照射组3种细胞的增殖均受到抑制,DNA损伤亦更为严重,Olive尾距、尾距、尾长和尾部DNA百分比均明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 作为MEK抑制剂,新型苯并噻二唑衍生物HL-095可通过抑制DNA损伤修复和减少G2/M期阻滞来增强KRAS突变NSCLC细胞的辐射敏感性.
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他克莫司纳米晶合成及其表面人工泪液修饰研究
目的 制备集他克莫司(FK506)免疫抑制和人工泪液羧甲基纤维素钠(CMC)润滑双功能于一体的纳米药物,为临床治疗干眼症提供依据.方法 首先采用超声法制备FK506纳米晶,进而利用层层自组装(LbL)技术将聚烯丙基胺盐酸盐(PAH)和CMC逐层交替沉积于FK506纳米晶表面,制备双功能纳米药物,并对其形态、粒径、表面电荷及组分等进行分析.结果 FK506纳米晶粒径均一,FK506-(PAH/CMC)3近似球形,且表面凹凸不平.Zeta电位检测结果显示,LbL过程中随着包被层数的增加,Zeta电位呈正负交替变化,结合激光扫描共聚焦成像以及红外光谱等结果证实,PAH和CMC已成功修饰于FK506纳米晶表面.结论 制备的FK506-(PAH/CMC)3纳米药物有望为联合治疗干眼症提供科学依据.
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国家卫生与健康管理大数据平台在医疗设备管理中的作用
医疗服务机构、医疗保险机构、各级医疗监管机构、药品与医疗器械生产企业、药品与医疗器械研究机构以及提供与健康相关的服务行业等在运营中会产生大量的数据,构成了健康医疗大数据.健康医疗大数据是国家重要的基础性战略资源.建设国家卫生与健康管理大数据平台对我国健康医疗领域的发展有重要意义,必将带来全新的发展与变革.医疗器械对于优质健康医疗服务的提供至关重要,缺乏安全有效且功能良好的医疗设备会影响健康医疗服务的水平,影响患者诊断与治疗,甚至威胁整个卫生系统的健康发展.应用物联网技术与大数据技术,并借助卫生与健康管理大数据平台的建设,可解决医疗器械的监管与评价、医疗器械不良事件管控、医院医疗器械维保(如维护、状态监测、事故追溯、评估和报废)和医疗器械购置过程中存在的诸多问题,从而提升医疗器械的管理效率和管理水平,提高医疗设备企业在产品注册、售后服务、不良事件维权中的效率,对我国医疗体系有现实的带动意义和长远的战略意义.本文对我国医疗器械的设备管理中存在的问题进行分析,并对国家卫生与健康管理大数据平台在医疗设备管理中的作用和功能进行介绍与分析.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
