重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心力衰竭老年患者的疗效
重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心力衰竭老年患者的疗效
何玲玲 程淑芬
(中国人民解放军第452医院内四科四川成都610065)
摘要:目的:观察重组人脑利钠肽对于急性心肌梗死后心力衰竭老年患者炎症因子及心功能的影响。方法:选取我院2016年10月—2017年10月收治的老年急性心肌梗死后心力衰竭患者68例为研究对象,按照治疗方案不同分为甲组和乙组各34例。甲组进行常规治疗,乙组在甲组基础上加用重组人脑利钠肽。比较两组血清炎性因子水平,神经内分泌激素水平及心功能。结果:治疗后,乙组TNF-a、hs-CRP、IL-6、MCP-1、PRA、ALD、AngII、NE等指标水平均明显低于甲组,P<0.05;心功能比较,乙组LVESD、LVEDD明显低于甲组,LVEF明显高于甲组,P< 0.05。结论:采用重组人脑利钠肽治疗老年急性心肌梗死后心力衰竭,可有效降低患者血清炎性因子,改善神经内分泌激素水平及心功能,临床价值显著。
关键词:急性心肌梗;心力衰竭;重组人脑利钠肽;炎症因子;心功能
中图分类号:R542.22 文献标识码:B doi:10.13638/j.issn.1671-4040.2018.05.032
急性心肌梗死后,患者极易因心脏结构及血液流变学的改变、炎症反应、神经内分泌异常等因素诱发心力衰竭,在老年患者中较为常见[1]。本研究旨在观察重组人脑利钠肽对于急性心肌梗死后心力衰竭老年患者炎症因子及心功能的影响。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2016年10月~2017年10月收治的老年急性心肌梗死后心力衰竭患者68例为研究对象,根据治疗方案不同分为甲组和乙组各34例。甲组男19例,女15例;年龄60~82岁,平均年龄(68.7±3.4)岁。乙组男18例,女16例;年龄60~81岁,平均年龄(68.2±3.6)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。
1.2 纳入及排除标准纳入标准:所有患者均符合急性心肌梗死后心力衰竭诊断标准,年龄≥60岁;入组前2周内无出血性脑卒中史或6个月内无出血性疾病史;患者及其家属均知晓本研究并自愿签署知情同意书。排除标准:合并急性脑血管病变者,严重心肝肾疾病者,恶性肿瘤者,免疫系统缺陷者,凝血功能障碍者。
1.3 方法 甲组给予急性心肌梗死及心力衰竭常规治疗,包括绝对卧床休息,监护生命体征,低流量吸氧,利尿,抗血小板聚集,溶栓,扩张血管等。乙组在此基础上加用重组人脑利钠肽治疗,1.5 lxg/kg重组人脑利钠肽(国药准字S20050033)予以脉冲击治疗,90 s后调整剂量为0.007 5FJug/(kg-min)静脉泵入,持续给药3h,结合患者耐受性、血压状况、血流动力学参数等,调整剂量为0.007 5~0.02 pug/ .(kg.min)静脉滴入,持续治疗72 h。
1.4观察指标 比较两组血清炎性因子水平,神经内分泌激素水平及心功能。(1)血清炎性因子包括肿瘤坏死因子·仅(TNF-a)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素一6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白一1(MCP-1),采集空腹外周静脉血,用ELISA法进行检测。(2)神经内分泌激素包括血浆肾素(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素II (AngII)、去甲肾上腺素(NE),血浆PRA、ALD、AngII水平采用放射免疫分析法予以检测,NE水平采用荧光光度分析仪予以检测。(3)心功能指标包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),采用彩色多普勒超声进行检测。
1.5统计学处理 使用统计学软件SPSS19.0进行数据分析,计量资料以(i±s)表示,进行f检验;计数资料以率表示,进行X2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1 两组血清炎性因子水平比较治疗前,两组TNF-a、hs-CRP、IL-6、MCP-1比较无显著性差异,P>0.05;治疗后,两组各项指标均明显降低,且乙组降低幅度优于甲组,P< 0.05。见表1。
表1 两组血清炎性因子水平比较(x±s)
注:与同组治疗前比较,.P<0.05;与甲组治疗后比较,巾<0.05。
2.2 两组神经内分泌激素水平比较 治疗前,两组PRA、ALD、AngII、NE水平比较无统计学意义,P>0.05;治疗后,两组PRA、ALD、AngⅡ、NE水平均明显低于治疗前,且乙组低于甲组,P<0.05。见表2。
表2两组神经内分泌激素水平比较(X±s)
注:与同组治疗前比较,P<0.05;与甲组治疗后比较,#P< 0.05。
2.3 两组心功能比较 治疗前,两组LVEF、LVESD、LVEDD比较无显著性差异,P>0.05;治疗后,乙组LVESD、LVEDD明显低于甲组,LVEF明显高于甲组,P< 0.05。见表3。
表3 两组心功能比较(x±s)
注:与同组治疗前比较,.P<0.05;与甲组治疗后比较,#P< 0.05。
3讨论
急性心肌梗死后心力衰竭起病急,病情进展快,预后效果差,具有较高的致残率与致死率,严重威胁患者生命健康[2】。发生机制主要与神经内分泌系统激变、心功能受损、细胞因子激活等相关[3-5]。心力衰竭发生后,大量炎性细胞因子产生,如TNF-a、hs-CRP、IL-6、MCP-1等,并直接作用在心肌细胞上,促使心肌细胞凋亡。相关研究显示【6],TNF-a、hs-CRP水平与心力衰竭的严重程度相关;MCP-1属促炎因子,可调控炎性反应,若水平过高,可损伤血管壁,促使CPR合成、血小板聚集及血管平滑肌增殖。神经内分泌系统激增是致使心力衰竭病情发展的主要因素之一,系统过度激活不仅会导致PRA、ALD、Ang II、NE等水平升高,而且会导致心脏、血管组织发生继发性损伤,使心功能逐渐恶化。因此,减轻心肌损伤、减少机体炎症反应为治疗重点。
随着医学研究的不断深入,发现重组人脑利钠肽与内源性脑钠肽有相同的氨基酸排序、空间结构,生物活性较强,是一种广泛的抗心衰治疗药物,可阻断心肌重构,抑制肾素,血管紧张素.醛固酮系统及交感神经系统、内皮素系统活性,增加机体排钠量,松弛血管平滑肌,促进水肿消退,减轻炎症反应,从而降低心脏负荷,改善心功能。本研究结果显示,治疗后,乙组TNF-a、hs-CRP、IL-6、MCP-1、PRA、ALD、Ang II、NE等指标水平均明显低于甲组,P<0.05;心功能比较,乙组LVESD、LVEDD明显低于甲组,LVEF明显高于甲组,P<0.05。说明重组人脑利钠肽可有效调节炎性因子,发挥积极的抗炎作用。
综上所述,采用重组人脑利钠肽治疗老年急性心肌梗死后心力衰竭,可有效降低患者血清炎性因子,改善神经内分泌激素水平及心功能,临床价值显著。
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