丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者神经营养因子及神经功能的影响

　　丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者神经营养因子及神经功能的影响

　　李 斐 崔伟佳(郑州市金水区总医院神经科郑州450000)

　　摘要：目的：观察丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者神经营养因子及神经功能的影响。方法：选取2016年8月～2017年8月在我院接受治疗的缺血性脑卒中患者132例作为研究对象，随机分为对照组和观察组。对照组采取基础治疗以及依达拉奉治疗，观察纽在上述治疗的基础上增加丁苯酞治疗。比较两组临床疗效、神经营养因子水平、神经功能以及不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组，BDNF、NGF水平均高于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比，差异无统计学意义(D0.05)。结论：丁苯酞联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中可有效提升神经营养因子水平，促进受损神经元恢复，降低神经功能损伤程度，且具有较高的安全性。

　　关键词：缺血性脑卒中丁苯酞依达拉奉神经营养因子神经功能

　　中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1672-8351( 2018 )11-0152-02

　　缺血性脑卒中主要是由于脑部供血障碍导致的脑部局部组织缺血性坏死。在该病的临床治疗中，丁苯酞具有促进新生血管生长以及抑制炎症反应的作用，依达拉奉可有效保护受损神经细胞川。在脑部组织缺血性坏死的生理病理过程中，神经营养因子、炎性因子水平发挥了极其重要的作用，脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)可在缺血后损伤过程中有效保护脑神经组织，降低神经组织损伤程度阻31。因此，本研究对缺血性脑卒中进行丁苯酞联合依达拉奉治疗，观察对神经营养因子及神经功能的影响。

　　1资料与方法

　　1.1 -般资料：将我院于2016年8月2017年8月收治的132例缺血性脑卒中患者随机分为对照组和观察组，每组76例。对照组男性42例，女性34例，年龄5275岁，平均年龄(62.5 3+4.56)岁;病程2～6h，平均病程(4.48+1.06)h;梗死部位：颞顶叶29例，额顶叶25例，基底节区22例。观察组男性44例，女性32例，年龄5075岁，平均年龄(62.98+4.74)岁;病程26h，平均病程(4.53+1.21)h;梗死部位：颞顶叶30例，额顶叶26例，基底节区20例。比较两组一般资料，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究取得所有患者及家属签字同意，并于本院伦理委员会备案，经审核后批准实施。

　　1.2入选标准：(1)纳入标准：①符合缺血性脑卒中诊断标准H;②无既往缺血性脑卒中病史;③年龄≤75岁。(2)排除标准：①存在重度意识障碍;②近期接受免疫抑制类激素、炎症抑制类药物治疗;③既往存在神经功能障碍及肢体残疾。

　　1.3方法：入院后，两组均进行缺血性脑卒中常规治疗，包括降压、降糖、调脂、抗凝、稳定斑块、脑营养供给、给氧等。同时，对照组进行依达拉奉注射液(华润双鹤药业有限公司，国药准字H20130051,20mL:30mg)治疗，将30mg注射液溶人150mL生理盐水行静脉滴注，2次ld。在上述治疗的基础上，观察组加服丁苯酞软胶囊(恩必普，石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20050299，O.lg/粒)，3次ld，0.2g/次。两组均连续治疗14d。

　　1.4观察指标：治疗'14d后根据美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS)c5评分及临床症状判定临床疗效，评分减少>60a/0，症状显著改善为显效;评分减少25%60%，症状有所改善为有效;评分减少<25%，症状无改善或加重为无效。抽取治疗前、治疗14d后静脉血5mL，采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF、NGF水平。于治疗前、治疗14d后采用NIHSS评价神经功能损伤程度，评分范围042分，分数与神经功能损伤程度呈正相关。观察并记录治疗期间两组恶心呕吐、转氨酶升高等不良反应发生情况。

　　1.5统计学方法：采用SPSS18.0软件进行数据处理，计量资料以(xts)表示，采用t检验，计数资料用百分比表示，采用X2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

　　2结果

　　2.1临床疗效：观察组治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

　　表1两组临床疗效对比[n(%)]

　　表2两组治疗前后BDNF、NGF水平与NIHSS评分对比(x±s)

　　注：与本组治疗前相比，aP<0.05。

　　2.2神经营养因子与神经功能：治疗前，两组BDNF、NGF水平与NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前相比，治疗后两组BDNF、NGF水平均升高，NIHSS评分降低，差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后，观察组BDNF、NGF水平均显著高于对照组，NIHSS评分显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

　　2.3不良反应：经观察统计，对照组于治疗期间发生恶心呕吐3例，转氨酶轻度升高2例，不良反应发生率为6.58%;观察组发生恶心呕吐2例，转氨酶轻度升高2例，不良反应发生率为5.26%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(x 2=0.000.P>0.05)。

　　3讨论

　　目前，缺血性脑卒中的临床治疗主要目的为降低死亡率以及神经功能损伤程度，改善预后。缺血性脑卒中后的溶栓治疗可有效促进卒中区域血管再通，但受溶栓手术时间窗限制，手术风险较高。因此，大多数采用药物保守治疗，通过药物治疗以抑制脑部组织缺血后的炎症反应以及血管内的血小板聚集，改善脑部微循环及预后，进而降低神经功能损伤程度，但血管开通后血流再灌注可能引发一系列炎症反应，释放大量自由基，导致发生继发性损伤同。

　　本研究结果显示，观察组治疗总有效率高于对照组，BDNF、NGF水平均高于对照组，NIHSS评分低于对照组，两组不良反应发生率无显著差异，结果提示，丁苯酞联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中疗效显著且安全性较高，可有效提高神经营养因子水平，降低神经功能损伤程度。丁苯酞有效成分为dl-3 -正丁基苯酞，可阻断脑损伤多个病理环节，抑制谷氨酸释放，清除自由基，同时还可解除微血管痉挛，在缺血性脑卒中的治疗中发挥抑制炎症反应、改善血管微循环以及脑能量代谢作用，进而实现保护神经元、修复神经功能的目的;此外，还可降低纤维蛋白原水平，抑制血小板凝集。依达拉奉在缺血性脑卒中治疗中的作用机制为抑制黄嘌呤氧化酶活性，刺激前列腺素形成，有效清除自由基，阻碍脂质过氧化反应，抑制脑细胞、神经细胞、血管内皮细胞的氧化损伤;同时还可扩张血管，改善脑部血液循环，减少缺血半暗带区域的神经元凋亡，抑制神经元迟发性死亡[日。两种药物联合作用可阻断多环节病理生理过程，发挥脑保护作用，改善预后。

　　综上所述，丁苯酞联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中可提高临床疗效，对神经营养因子与神经功能均具有积极的影响，且安全性较高。

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