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腹腔镜结直肠癌手术并发症12例处理体会
[目的]探讨腹腔镜结直肠癌手术并发症的处理.[方法] 2008年6月-2011年6月开展的76例腹腔镜结直肠癌手术患者中,发生并发症者12例,发生率为15.79%,分别对并发症进行相应处理.[结果]12例中,高碳酸血症1例,出血3例,骶前神经损伤1例,前列腺损伤1例,均经保守治疗处理.肠破裂2例,瘘2例,在二次手术时予以修补、吻合后痊愈.切口感染2例,经换药后痊愈.所有手术患者均痊愈出院,无死亡病例.平均住院时间(12.6 ±4.3)d.[结论]充分的术前准备、手术中精细地操作,可以有效减少腹腔镜结直肠癌手术并发症的发生.
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脑干卒中111例临床特点分析
[目的]探讨脑干卒中的临床特点,提高对脑干卒中的认识.[方法]收集111例脑干卒中患者的临床资料,男性71例,女40例,对其危险因素、临床表现、影像学检查等进行统计分析.[结果]①脑干卒中患者常见的危险因素是高血压和动脉粥样硬化.②脑干卒中常见的临床表现是肢体活动不灵、中枢性面舌瘫等;本组出现经典脑干综合征的病例占20%.③111例脑干卒中患者中,单一节段脑干卒中92例;一个脑干节段合并其它脑干节段或其它部位的卒中19例;缺血性卒中86例,出血性卒中22例,混合型卒中3例.[结论]脑干卒中临床表现复杂多样,经典脑干综合征少见,必须结合颅脑影像学检查(CT和/或MRI)才能做出准确诊断.
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左室假腱索与室性期前收缩的关系研究
[目的]探讨左心室假腱索与室性期前收缩的关系.[方法]选择超声心动图检出的左心室假腱索(LVFT)的健康人60例(左室假腱索组),随机选取无左心室假腱索的健康体检者60例(对照组),所有病例均行24 h动态心电图记录,分析比较两组室性期前收缩的发生率.[结果]左室假腱索组60例中有45例发生室早,发生率为75%,对照组60例中12例发生室早,发生率为20%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).而45例发生室早的假腱索中,横型的左室假腱索者30例,发生率为66.7%,纵型的左室假腱索者15例,发生率为33.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).[结论]左室假腱索是健康人室早的独立危险因素,左室假腱索横型者室早发生率较纵型者高.
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老年人良性前列腺增生与代谢综合征关系研究
[目的]探讨老年人良性前列腺增生(BPH)与代谢综合征(MS)之间的关系.[方法]选取81例老年良性前列腺增生患者为观察对象.测量血压、身高、体重、腹围,计算体质指数(BMI),检测糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、血脂( TG、TC、HDL-C、LDL-C),根据有无代谢综合征将患者分为代谢综合征组39例和非代谢综合征组42例.测定血清前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积(PV),计算前列腺年均增长率、国际前列腺症状评分(IPSS),询问下尿路症状(LUTS)出现时间及是否有急性尿储留史,根据前列腺症状药物治疗(MTOPS)研究的临床进展性评价指标将患者分为低进展组34例与高进展组47例.[结果]良性前列腺增生合并代谢综合征组PV、PSA、前列腺年增长率、LUTS出现时间、IPSS均高于非代谢综合征组(P<0.05).良性前列腺增生高进展组BMI、血压、FBG、HbAlc、TG水平均高于低进展组(P<0.05),HDL-C水平低于低进展组(P<0.05).良性前列腺增生患者PV与FBG、TG呈正相关(r=0.41、0.46,均P<0.01).IPSS评分与FBG、TG同样呈现正相关(r=0.39、0.23,P<0.01).[结论]代谢综合征与老年人前列腺增生发病及进展密切相关.
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体表心电图对急性下壁心肌梗死梗死相关的诊断价值
[目的]探讨体表心电图对急性下壁心肌梗死(AIMI)梗死相关动脉(infarct related artery,IRA)的诊断价值.[方法] 2005年1月-2011年6月初次确诊为急性下壁心肌梗死的患者432例,包括右冠状动脉闭塞组(RCA组)328例,左冠状动脉闭塞组(LCX组)104例.对432例患者的体表心电图各项参数进行分析,并计算各项参数对预测梗死相关动脉的敏感性和特异性.[结果] STⅢ ↑>STⅡ↑、STaVL↓≥0.1 mV且SavL/RaVL>1/3对预测IRA为RCA的敏感性和特异性高(分别为87.80%,87.80%和92.31%,92.31%);STⅢ↑<STⅡ↑对预测IRA为LCX敏感性和特异性高(分别为92.31%和87.80%).[结论]体表心电图可以初步预测急性下壁心肌梗死的梗死相关动脉,对临床治疗方案的决策有一定的指导作用.
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不同术式治疗高血压脑出血的临床研究
[目的]探讨治疗高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)适宜的手术方法,为临床治疗提供依据.[方法] 212例高血压脑出血分为开颅组与钻孔引流组,根据术前出血部位、血肿量、意识状况分别采取骨开颅血肿清除术和钻孔穿刺抽吸引流术,观察术后24 h GCS评分、FAM、ADL,了解其预后.[结果]微创钻孔引流平均手术时间(1.0±0.5)h较骨瓣开颅平均手术时间(4.5±1.6)h明显缩短(P<0.05);术后3d内再出血率微创钻孔引流组6/102(5.88%),开颅组5/110(4.55%) (P>0.05);微创钻孔引流组术后24 h平均GCS评分(12.47±5.16)、FAM( 15.34±2.57)、ADL比例(优良76.47%)高于延迟开颅组GCS评分(10.23±4.83)、FAM(12.67±2.18)、ADL(优良55.77%)(P<0.05);微创钻孔引流组死亡22/102(21.57%),开颅组早期术后死亡12/58(20.69%),延迟术后死亡16/52(30.77%),死亡率延迟组高于微创钻孔引流组和早期组(P<0.05).[结论]严格掌握手术适应证,早期进行微创手术治疗可获得满意效果.
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非小细胞肺癌病灶大小及密度与PET/CT标准摄取值相关性研究
[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)PET/CT显像中病灶径长(大径、小径)、密度与标准摄取值(SUV)之间的相关性;并比较将影响因素扣除后,不同组织学类型、不同分期肺癌标准摄取值(SUV)间的差异.[方法]研究对象为2010年6月-2011年4月行PET/CT检查疑诊肺癌,后经病理或细胞学确诊为原发性鳞癌无转移患者9例,鳞癌有转移患者13例(和/或淋巴结及远处病灶转移),腺癌无转移患者13例,腺癌有转移患者16例(淋巴结和/或远处转移).对病灶径长及病灶密度与SUVmax分别进行单因素及多因素相关分析.对肺癌各组织学类型及不同分期间SUV进行协方差分析.[结果]大径、小径及密度与SUVmax之间的单因素相关分析P值均<0.001,R分别为0.600、0.666、0.452,即均呈明显正相关关系.三个变量与SUV进行多因素回归分析,P值<0.05;R为0.692,得到回归方程Y=1.353+0.537×大径+3.036×小径+0.024×密度.四组间协方差分析结果为:P值>0.05.[结论]病灶大径、小径及病灶密度均与SUV呈明显正相关关系,将各影响因素扣除后,不同组织学类型及不同分期非小细胞肺癌SUVmax间没有明显差异.
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有晶体眼后房型人工晶状体植入术后视觉诱发电位、立体视觉的改变
[目的]对16例32眼高度近视行有晶体眼后房型人工晶状体植入术,观察手术前后图形视觉诱发电位(P-VEP)、立体视觉的改变,从客观角度研究该手术的有效性.[方法]收集济宁医学院附属医院近3年收治并行有晶体眼后房型人工晶状体植入术,并能按时随访的高度近视16例32眼,术前及术后1个月均行P-VEP、立体视觉检查,比较观测P100的波幅、潜时及波形和远近立体视觉.[结果]术前波幅(3.201 ±0.899) μV,潜时(126.116±4.096) ms,术后波幅(6.355±1.327)μV,潜时(114.516±7.085) ms.与术前相比,术后P100的波幅上升、潜时缩短、远近立体视觉的增加均有显著性意义(P<0.05).[结论]有晶体眼后房型人工晶状体植入术安全有效,值得临床推广.
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老年烧伤810例临床分析
[目的]探讨60岁以上老年烧伤患者的临床特点及治疗经验.[方法]收集整理了郑州市第一人民医院和上海长海医院2002年1月-2010年12月间810例年龄在60岁以上老年烧伤患者,对病人的年龄,性别,致伤原因,死亡率及死亡原因进行回顾性分析.[结果]在810例老年烧伤患者中,家庭烧伤的比率占66.91%;患者的平均年龄从2002年的72.53岁到2011年的73.58岁.老年烧伤的临床治愈好转率为91.49%,死亡率为8.51%.死亡的主要原因是多脏器功能衰竭.[结论]家庭生活烧伤是老年烧伤的主要因素,老年烧伤患者的患病年龄逐步提高.对于老年烧伤患者的救治,要注重脏器功能的保护和创面的处理.
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Rho/ROCK信号通路与青光眼
青光眼是眼科临床中常见的致盲性眼病之一.目前的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,对视网膜神经节细胞及其轴突损伤的保护也越来越引起人们的重视.随着对相关卷曲螺旋形成蛋白激酶通路(Rho/ROCK)生物学功能的深入研究,目前发现抑制Rho/ROCK通路可以增加小梁网途径的房水引流,降低眼内压,增加眼部血液供应,促进神经节细胞的存活.本文就Rho/ROCK通路与青光眼关系的研究进展进行综述.
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口腔种植体周围炎与白细胞介素1的相关性研究进展
白细胞介素1(IL-1)是一种多功能细胞因子,近来研究显示IL-1参与口腔种植体周围组织的炎性反应和免疫应答,在种植体周围骨缺损重建以及种植体周围炎的发生发展过程中起重要作用,是影响种植修复成败的主要因素之一.本文就IL-1基因多态性与种植体周围炎的相关性研究进展作一综述.
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乳腺癌保乳手术治疗进展
随着“乳腺癌是一全身性疾病”的提出以及循证医学的发展,乳腺癌的治疗模式从以往的单纯依靠手术治疗转变为多学科的综合治疗.乳腺癌的外科治疗理念从一个多世纪前的“可以耐受的大治疗”转变为综合治疗保障下的“小有效治疗”.保乳术及术后综合治疗已成为治疗早期乳腺癌的主要方法之一.本文就近年来关于乳腺癌保乳术手术方式、手术技术问题、适应证及禁忌证、治疗效果、存在的问题等方面作一综述.
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MoCA在轻度认知障碍诊断中的应用和发展
轻度认知障碍(MCI)是介于正常老化和阿尔茨海默病(AD)之间的过渡阶段,有发展成AD的高度危险.MoCA能较全面评估MCI患者的认知功能,且可用于筛查MMSE得分正常的MCI患者.但其应用亦有一定的局限性,仍需要进行大样本量、多中心的试验.本文就MoCA的内容、特点及其在MCI中的应用知考评分析情况进行综述.
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D-二聚体和FDPs联合检测在血栓性疾病中的应用
[目的]探讨D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)联合应用在血栓性疾病检测中的意义.[方法]选择2010-2011年住院患者60例,基础疾病为肺梗死、深静脉血栓,均为发病初期;另选择同时期门诊患者30例,基础疾病为非血栓性疾病.采用免疫比浊法测定D-二聚体浓度和FDPs浓度,观察两项指标的检测结果对疾病检测的敏感性.[结果]D-二聚体在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是93.3%、86.7%和3.3%;FDPs在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是100%、96.7%、40.0%;D-二聚体和FDP s联合检测在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是100%、96.7%和3.3%.两项指标联合检测与D-二聚体、FDPs单独检测差异有显著性意义(P<0.01).[结论]D-二聚体和FDPs联合检测较二者单独检测意义更大,能够明显的避免漏检及假阳性结果的产生,能够更加准确地为临床提供阳性数据及排除阴性疾病.
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自发性血气胸致失血性休克1例
1 临床资料患者,男,22岁,因"突发左胸痛2h"于2009年5月9日急诊入住成都市第五人民医院呼吸内科.患者胸痛为撕裂样痛,伴胸闷气紧,活动后明显.人院查体:T 36.5℃,P 110次/min,R 25次/min,BP 101/62 mmHg.胸片检查:左侧气胸,左肺压缩约70%~80%,左侧中等量积液;血常规:WBC 16.46×109/L,Hb 140 g/L,RBC 4.55×109/L,HCT 39.8%,PLT283g/L,凝血功能正常;B超胸水定位后胸穿抽出鲜红色不凝血;请胸外科会诊于人院后4h转入胸外科.查体:T 36℃,P 150 次/min,R 27 次/min,BP70/40 mmHg;痛苦面容,急性贫血貌,四肢冰凉,大汗淋漓,结膜、甲床苍白,气管略右偏,左侧胸廓饱满,肋间隙增宽,左上肺叩鼓音,左下肺叩浊音,左侧呼吸音明显减弱.血常规:WBC 26.14×109/L,Hb 112 g/L,RBC 3.64×109/L,HCT 32.1%,PLT 354 g/L.
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转运体介导的药物相互作用与临床安全用药
药物转运体是存在于机体几乎所有器官的跨膜转运蛋白,其功能是主动转运药物.药物转运体的功能变化直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄.在临床上,很多药物联合用药时发生药物相互作用的靶点就是药物转运体.药物转运体介导的药物相互作用与药物疗效、药代动力学及临床安全用药休戚相关.
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体外RNAi对S100A4基因表达及其对骨肉瘤细胞侵袭、转移能力的影响
[目的]应用RNAi技术抑制人骨肉瘤MG-63细胞S100A4基因的表达,并观察对MG-63细胞增殖及体外侵袭能力的影响.[方法]合成针对S100A4的siRNA载体,并根据目的mRNA序列,设计3条RNA干扰靶序列及非特异性的siRNA.将培养细胞分为C组(空白对照组);C1组(转染脂质体组);C2组(转染非特异性的siRNA 组);S1、S2、S3组(转染特异性的siRNA Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组).荧光倒置显微镜下观察转染情况,Real-time PCR方法检测转染前后S100A4基因表达变化,应用Western-Blot方法检测转染前后S100A4蛋白表达变化.筛选出转染效率高的特异性siRNA组作为后续实验的实验组.后续实验分为正常细胞组,阴性对照组和实验组,应用MTT法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖率变化,应用Transwell小室实验检测细胞的侵袭及转移能力变化.[结果]倒置显微镜下C2组与S1、S2、S3组培养细胞的细胞浆均可见绿色荧光.S1、S2与S3组的S100A4 mRNA表达水平均有不同程度的下调,以S3组为显著.Western-Blot检测S100A4蛋白表达结果与其相符.MTT法和平板克隆形成实验均显示S3组细胞增殖受到抑制,与正常细胞组、阴性对照组比较差异有显著性意义(P<0.05).Transwell小室实验显示RNA干扰S100A4基因表达后肿瘤细胞的运动侵袭能力明显下降,穿过人工基底膜细胞数量明显减少,与正常细胞组、阴性对照组相比差异有显著性意义(P<0.05).[结论]体外合成的S100A4特异性siRNA能够抑制骨肉瘤细胞系MG-63的S100A4表达,进而抑制细胞的增殖和体外侵袭能力.
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PSMA靶向性小分子谷氨酸尿素类似物Glu-urea-Lys的合成
[目的]探索前列腺特异性膜抗原(PSMA)靶向性谷氨酸尿素小分子的合成.[方法]按照标准的无水无氧操作技术进行实验操作;应用核磁共振光谱仪与高分辨质谱仪进行化合物成分测定分析.[结果]经核磁共振波普法与质谱法分析,确认得到以谷氨酸尿素为结构基础的小分子化合物Glu-urea-Lys.[结论]以Glu-urea-Lys为基础结构的研究,将为前列腺癌分子影像学诊断及靶向治疗领域提供理论依据与实验基础.
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水通道蛋白-1在急性肺损伤中的表达及意义
[目的]探讨水通道蛋白1(AQP-1)在脂多糖(LPS)所致的急性肺损伤(ALI)中的作用.[方法]根据是否腹腔注射脂多糖(LPS)将实验动物分为脂多糖组(LPS组)及生理盐水对照组(Con组),对比两组动物组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比及AQP-1表达的差异.[结果]光镜下见LPS组肺组织水肿,大量炎性细胞浸润;LPS组P02(55.07±17.02)mmHg明显低于Con组(97.35±9.37) mmHg,差异有显著性意义,P<0.05;LPS组肺湿/干重比(4.93±0.16)明显高于Con组(4.11±0.69),差异有显著性意义,P<0.05;免疫组化染色显示:LPS组的AQP-1蛋白表达减弱,荧光实时定量PCR证实LPS组的AQP-1 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.01).[结论] AQP-1参与了急性肺损伤的形成.
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香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414对小鼠肝癌细胞Hca生物学功能的影响
[目的]通过诱导表达香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414,研究其对小鼠肝癌细胞Hca的生物学功能影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制.[方法]构建真核重组表达质粒pPIC9K-24414,用毕赤酵母GS115体系进行诱导表达,将已鉴定的诱导表达蛋白作用于小鼠肝癌细胞Hea,用MTT法测定不同浓度目的蛋白组、顺铂(DDP)组及空白对照组的抑瘤率,用流式细胞术检测目的蛋白对肿瘤细胞的凋亡作用,同时用MTT法检测目的蛋白对正常鸡胚成纤维细胞的毒性作用.[结果] Western-blot结果显示目的蛋白成功表达;MTT法检测结果显示,不同浓度此蛋白对Hca细胞的生长抑制作用(OD595)与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05),7.5 μg/mL、15 μg/mL和30μg/mL目的蛋白的大抑瘤率分别为70.03%、82.02%和74.66%,均超过5μg/mL DDP的作用;流式细胞术结果显示,此蛋白具有诱导Hca细胞凋亡的能力,早晚双期细胞凋亡诱导率与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05),浓度为30 μg/mL时诱导凋亡的作用强,早晚两期凋亡率分别为(9.28±0.04)%和(9.37±0.03)%;同时此蛋白对正常细胞无毒性作用.[结论]香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414在毕赤酵母GSll5中成功诱导表达,此蛋白对小鼠肝癌细胞Hca生长具有抑制作用,能够诱导其产生凋亡,为进一步深入研究香菇菌C91-3的抗肿瘤机制奠定了基础.
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强力霉素与透明质酸钠对兔骨关节炎的影响及其作用机制的研究
[目的]研究口服强力霉素( doxycycline,DOX)和关节腔内注射透明质酸钠(hyaluronic acid,HA)对兔骨关节炎( osteoarthritis,OA)软骨退变的影响及其作用机制.[方法]成年新西兰白兔25只随机分为DOX组、HA组、DOX+HA组、模型组和正常组,每组5只.除正常组外,所有动物均用切断双侧膝关节前、后交叉韧带的方法建立OA模型.术后第9周起,DOX组予DOX 40 mg/(kg·d)灌胃治疗,HA组予HA每周5 mg膝关节腔内注射,DOX+ HA组予DOX 40 mg/(kg·d)灌胃+HA每周5 mg膝关节腔内注射,模型组和正常组不予任何治疗.第17周处死各组动物,对各组膝关节进行大体情况观察,行Pelletier JP评分,并用ELISA法检测关节负重区软骨细胞中β-连环蛋白(β-catenin)表达情况.[结果]模型组关节退变较正常组严重,β-连环蛋白的表达水平较正常组明显升高(P<0.01).DOX组、HA组和DOX+ HA组三组关节退变较模型组减轻,β-连环蛋白的表达水平也较其明显降低(P <0.01);DOX+ HA组β-连环蛋白表达水平低于DOX组和HA组(P<0.01),但后两组间β-连环蛋白表达水平差异无显著性意义(P>0.05).[结论]口服DOX和关节腔内注射HA均可通过抑制β-连环蛋白的生成来阻止OA病变进展,但两药联合使用效果更好.
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外源性PCr对小鼠全脑缺血性损伤的保护作用
[目的]探讨外源性磷酸肌酸( phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用.[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20~ 24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组.采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型.分别观察外源性PCr(1.0,2.0g·kg-1,iv;1.5,4.5g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响.[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5g·kg-1,ip)(P<0.05).(2)与模型组比较,外源性PCr( 1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化.[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能.上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关.
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响
[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70 (HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制.[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组.应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7d处死.其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4h.采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞.[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩.正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05).常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05).[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一.
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苯肾上腺素对早期放射损伤大鼠颌下腺MHCⅠ类分子表达的影响
[目的]研究苯肾上腺素对放射损伤早期大鼠颌下腺MHC Ⅰ类分子表达的影响.[方法]Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组及照射给药组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg,2次/d),以直线加速器对大鼠颌下腺区域行20 Gy照射.照射后7d取颌下腺组织,采用免疫组织化学法检测颌下腺MHC Ⅰ类分子的定位与表达;半定量逆转录聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测颌下腺MHCⅠ mRNA的表达.[结果]免疫组织化学结果显示:MHC Ⅰ类分子表达在空白对照组主要在颌下腺腺泡细胞及导管细胞的胞浆和胞膜;单纯照射组在腺泡细胞胞膜及细胞间质的表达较空白对照组增加;而苯肾上腺素连续给药组在腺泡细胞膜及间质的表达较单纯照射组显著减少.RT-PCR结果显示:单纯照射组MHCⅠ mRNA的表达较空白对照组增加了45.85% (P <0.05),而苯肾上腺素连续给药组MHC Ⅰ mRNA的表达较单纯照射组减少了33.88% (P<0.05).[结论]苯肾上腺素能够下调放射线照射损伤所致大鼠颌下腺MHC Ⅰ类分子的表达.
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建立一种家兔心肌梗死模型的新方法
[目的]探讨建立一种家兔心肌梗死动物模型的新方法——微创法的可行性.[方法]用3%戊巴比妥钠30mg/kg麻醉家兔,采用钝性分离左侧第3~4肋间肌暴露心脏,不剪断肋骨,结扎左冠状动脉前降支(LAD),阻断冠状动脉血流,造成家兔心肌梗死与临床上单支冠脉阻塞形成的心肌梗死相似.[结果]家兔术后20 min,心电图肢体导联ST段明显弓背向上抬高,心电图R波降低;术后2周M型超声观察室壁运动明显减弱且僵硬.大体观察缺血心肌萎缩变薄,室壁塌陷,颜色明显较周围正常心肌组织浅.[结论]该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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