武汉大学学报（医学版）杂志
Medical Journal of Wuhan University 무한대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊，接受校内外优秀医学论文，欢迎广大医务工作者投稿。
1-3个月
1 投稿程序
1.1 来稿请邮寄作者单位介绍信，以证明稿件内容的真实性，确保本文无一稿多投，不涉及保密，署名无争议。论文如属省部级以上重点攻关课题，请务必注明(包括课题编号)，课题组成员发表课题相关论文需经课题负责人签名授权。来稿一律文责自负。
1.2 来稿请直接通过投审稿系统按照提示完成注册和投稿。稿件编排基本要求为：纸张大小为A4，正文5号宋体、1.2倍行距编排，论著稿请尽量控制在4 500字以内(包括中英文摘要和图表)。如有彩色照片者请务必邮寄彩色照片或打印稿(附图标题和编号)，并请自留底稿。来稿请务必按提示注明第一作者性别、出生年月、最高学历、职称、研究方向及电话、联系地址、e-mail等。
1.3 收稿初审通过后1个月内为稿件送审阶段，1个月后作者可以通过投审稿系统咨询稿件审理情况;凡作者在投稿3个月后未收到退稿通知者，系仍在审查研究中，作者如欲另投他刊，请务必事先与我刊联系。
1.4 所投稿件将首先经过《科技期刊学术不端文献检索系统》检测，如“文字复制率”过高，一律作退稿处理。
1.5 本刊已入编中国期刊网、《中国学术期刊(光盘版)》、万方数据资源系统、《中国生物医学期刊文献数据库》及《中文科技期刊数据库》，稿件一经刊用，将同时被上述数据库收录。作者如有异议，请在投稿时声明。
2 撰稿要求
2.1 文稿应结构严谨，科学性、逻辑性强，内容真实可靠。
2.2 文题(中、英文对照)应精练、切题，尽量不用副标题，避免使用代号或不常用缩略语，尽量不用“……的研究(探讨或观察)”等非特定词，一般不要超过20字。
2.3 作者署名 作者署名要准确，编排过程中本刊原则上不接受论文作者的变更，不同单位的作者分别以序号加以区分，单位应尽可能详细，单位后请注明所在城市、邮政编码。首页最下方以脚注方式标明第一作者和通讯作者的性别、出生年、学历、职称和研究方向等个人信息。
2.4 摘要 论著文章请按我刊要求书写结构式摘要(包括目的、方法、结果、结论)，要求100-300字，语言精练;并附上3-8个关键词(请尽可能按中国医科院医学信息研究所编译《医学主题词注释字顺表》标引);中图分类号按科学技术文献出版社出版《中国图书馆分类法》标引。中文摘要后请附上相应的英文摘要(250个左右实词，英文摘要应包括英文文题、作者、单位、Abstract及Key Words，作者姓名应姓在前名在后，姓的全称、名首字母大写，其他小写)。
2.5 正文按“前言、资料(材料)与方法、结果、讨论”的顺序书写，各级小标题按照以下格式：1\1.1\1.1.1…2\2.1\2.1.1…。方法：一般可引用文献。有实质性改进者要写明改进之处，创新的方法应详述。主要动物、药品、试剂、仪器，应说明来源、批号或规格。结果：应是对原始数据、资料进行处理后的结果，最好以图、表或照片的形式表达出来。讨论：不宜过多作文献综述，结论应恰如其分，避免做出不成熟的论断。
2.6 医学名词以科学出版社出版的全国自然科学名词审定委员会公布的《医学名词》为准，药物名称不宜使用商品名。文内可以使用缩略语，但除少量已被公认的常用缩略语外，在文中首次出现时应使用全称。计量单位按国家标准GB3100～3102-93规定书写。有统计学处理者应注明所用统计学方法，统计学符号按国家标准GB3358-82规定书写。书写过程中应注意正斜体、大小写、上下角标的书写。
2.7 所有图表的题目为中英文，图表中所有其他文字，包括图表说明文字，均为中文。所有表格一律使用三线表，表格应主谓清楚，有自明性;建议所有图片自行拼接并随文编排，但需保留未做编辑的原始图片备用。图片可为电子文档(jpg格式)，但需要保持原有尺寸和比例，图注清晰(如注明放大倍数或标尺、观察方法或染色方式)。
2.8 论著性文章参考文献尽可能控制在10条左右，引用文献请尽量不要超过5年(最好2年以内)，以其在正文中出现的顺序排序，其格式(包括标点符号)
武汉大学学报（医学版）杂志影响因子
武汉大学学报（医学版）杂志发文量
武汉大学学报（医学版）杂志总被引频次
热门常见问题
-
武汉大学学报医学版版面费多少？
武汉大学学报（医学版）取决于你的文章字符数，也可以咨询我们老师回答
-
武汉大学学报医学版影响因子是多少？
影响因子：0.95
-
武汉大学学报医学版是核心吗？
双核，中国科技论文统计源期刊 北大核心期刊
-
武汉大学学报医学版怎么样？
由国家教育部主管，武汉大学主办，介绍医学科研动态的综合性学术期刊，属于核心期刊
-
刊物信息可查
推荐刊物均可到国家新闻出版总署网站查询正刊
-
严格保密协议
可签署保密协议 ，不透露任何用户信息可跟踪进程，全程协议
-
售后服务保障
1对1服务，7x24小时在线
-
企业信誉保障
15年经验沉淀，实体公司运营
-
逐瘀通脉胶囊联合法舒地尔对2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者疗效及应激状态的影响
目的:探讨逐瘀通脉胶囊联合法舒地尔对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者疗效及应激状态的影响.方法:将100例T2DM合并ASO患者分为研究组(50例)和对照组(50例),对照组采用法舒地尔治疗,研究组采用逐瘀通脉胶囊联合法舒地尔治疗,对比两组治疗前后动脉硬化指标[踝肱指数(ABI)、足背动脉血流量]、血流变指标[血浆黏度、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)]、凝血功能指标[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、硫氧还蛋白(TRX)、髓过氧化物酶(MPO)活性]、跛行距离,观察两组疗效和安全性.结果:研究组治疗后ABI、足背动脉血流量、跛行距离高于对照组[(0.99±0.16) vs (0.81±0.12),(0.79±0.27) vs (0.57±0.09) m/(s· cm2),(569.93±135.34) vs (415.72±112.28) m/10 min],差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后血浆黏度、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)、FIB低于对照组[(2.00±0.26) vs (2.31±0.32) mPa/s,(13.79±1.27) vs (20.57±2.05)mPa/s,(8.93±0.34)vs(11.72±1.28)mPa/s,(2.73±0.35) vs (3.49±0.43) g/L,P＜0.05],PT、APTT高于对照组[(12.85±2.63) vs (11.93±1.74)s,(42.95±5.36) vs (36.95±4.38)s,P＜0.05].研究组治疗后MDA、TRX、MPO低于对照组[(2.10±0.96) vs (4.31±1.32) mmol/L,(48.93±10.34) vs (78.72±12.28) ng/mL,(72.85±15.63) vs (96.03±12.14) U/L,P＜0.05],SOD高于对照组[(163.79±21.27)vs(110.57±12.05)nU/mL,P＜0.05].研究组总有效率高于对照组(94.00％vs 80.00％,x2=13.025,P＜0.05),两组不良反应率(6.00％ vs 10.00％,x2=1.035,P＞0.05)对比无差异.结论:逐瘀通脉胶囊联合法舒地尔可显著改善T2DM合并ASO患者临床症状,改善下肢局部血液循环,抑制应激反应,疗效确切,安全性高.
-
两种方法治疗安氏Ⅱ类Ⅰ分类牙周病的疗效比较
目的:观察直丝弓和Tip-Edge Plus对安氏Ⅱ类Ⅰ分类牙周病正畸治疗的疗效.方法:选择2014年1月-2017年1月在我院口腔正畸科就诊的安氏Ⅱ类Ⅰ分类牙周炎患者135例.对照组(n=66例)接受直丝弓正畸治疗,观察组(n=69例)采用Tip-Edge Plus正畸治疗.记录两组正畸术前和术后6个月的视觉模拟评分法(VAS)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)、前牙唇侧角化龈宽度(KGW)、出血指数(BI)、牙周袋指数(PPI)、牙齿菌斑指数(DPI)、前牙和全牙Bolton指数、牙列排齐时间及满意度调查.结果:正畸术前,两组患者的VAS、KGW、PD、CAL、PPI、DPI、BI、前牙和全牙Bolton指数差异无统计学意义(P＞0.05),正畸术后6个月,与对照组比,观察组的KGW增高(P＜0.05),PD和CAL、PPI、DPI、BI、前牙和全牙Bolton指数明显降低(P＜0.05).与对照组比,观察组患者牙齐排列时间较短(P＜0.05),患者及口腔医师的满意度评分均增高(P＜0.05).结论:与直丝弓比,采用Tip-EdgePlus正畸可明显缩短安氏Ⅱ类Ⅰ分类牙周病正畸患者的牙列排齐时间,改善病理性参数.
-
多种方法结合对一个肾单位肾痨患者家系的基因筛查验证
目的:探讨少年型肾单位肾痨1型(NPHP1)的临床特点基因诊断方法,采用多种方法对其家系进行筛查验证.方法:2018年7月我院基因诊断中心收入1例男性肾衰患儿(14岁),收集分析其临床资料,利用二代测序技术对其进行基因检测.确诊后扩增患儿及其父母弟弟的NPHP1基因内多个微卫星标记以及内参标记位点,同时采用琼脂糖凝胶电泳和毛细管电泳技术,对患儿弟弟进行筛查验证.结果:二代测序结果显示该患儿样本NPHP1基因整体纯合缺失,该变异为致病性变异,结合临床表现确诊为NPHP1.琼脂糖凝胶电泳结果显示该患儿NPHP1基因前后内参标记D2S1896,RanBP11/12阳性,微卫星标记del-2,del-5-(5)2,del-9,del-10,del-16均为阴性;该患儿父母和弟弟NPHP1基因内参和微卫星标记均为阳性.内参及微卫星序列的毛细管电泳结果显示该患儿弟弟NPHP1基因同时存在来自于父亲和母亲的序列片段,排除该致病基因的纯合或杂合缺失.结论:利用毛细管电泳技术检测NPHP1基因微卫星标记,判断该位点纯合或杂合性缺失,简单易行,可作为常规筛查手段辅助肾单位肾痨的诊断.
-
终末期肾病认知功能障碍的特点及其影响因素分析
目的:探讨终末期肾病(ESRD)患者认知功能障碍(CI)的特点及其影响因素.方法:选取2017年6月-2018年6月在武汉大学中南医院肾内科住院的58名ESRD患者为研究对象,根据中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果,将患者分为CI组和非认知功能障碍(NCI)组,并收集两组一般情况、临床及实验室指标等资料.结果:58名ESRD患者CI的发生率为67.2％,CI组在视空间和执行功能、命名、注意、语言、抽象思维、延迟回忆和定向能力等各项目的评分均显著低于NCI组(均为P＜0.05),其中抽象思维和执行功能得分率低.CI组的平均年龄显著高于NCI组,且血红蛋白显著低于NCI组(均P＜0.05).MoCA量表评分与患者年龄(r=-0.405,P=0.002)、血红蛋白(r=0.474,P＜0.001)呈相关性.进一步经Logistic回归分析发现,年龄和血红蛋白是CI发生的独立危险因素.结论:ESRD患者合并多维度认知功能受损,发病率较高,其中抽象思维和执行功能受损明显.高龄和贫血为ESRD患者认知功能障碍的危险因素.
-
生物膜在甲状腺全切术中的初步应用
目的:探讨生物膜在甲状腺全切术中的放置方法,初步评估预防术后声音障碍的效果.方法:选取标准甲状腺全切术、完整暴露喉返神经、术中电生理监测信号损失50％以上的病例,紧贴神经放置生物膜.统计术后切口恢复情况、嗓音学评分、嗓音复健时间,将病例分为甲状腺全切术、甲状腺全切术及颈部淋巴结清扫两组,采用t检验比较不同手术方式间声嘶率.结果:符合纳入标准病例41例,Ⅰ期愈合率100％.术后3d声音发音障碍者10例(24.39％),平均恢复时间18d,不同手术方式组间声嘶率比较无统计学差异.术后无喉返神经麻痹发生.结论:甲状腺全切术中采用生物膜具有可行性,可以保护喉返神经,并促进损伤恢复.
-
肝内胆管错构瘤的超声诊断及误诊、漏诊分析
目的:探讨肝内胆管错构瘤(BDH)的超声诊断特征,并分析误诊、漏诊原因.方法:收集2014年6月-2017年3月我院收治的经MRI诊断及实验室检查确诊的20例BDH病例,总结其超声表现特征,并对误诊、漏诊情况进行分析.结果:20例BDH患者,经超声检查,4例(20％)诊断为BDH,9例(45％)诊断为多发性肝囊肿,3例(15％)诊断为慢性肝病、肝硬化,4例(20％)诊断为肝实质弥漫性病变;超声诊断符合率为20.00％.超声表现:13例表现为肝内多发小囊性病变,直径＜1.5cm者居多,呈不规则形态,囊壁厚度较大,并可合并肝内多发小片状强回声并伴彗星尾征或肝内多发大小不等高回声小结节.另7例表现为肝实质粗大强回声,合并有肝内多发小片状强回声并伴彗星尾征或肝内多发大小不等高回声小结节.彩超示所有病变均无明显异常的血流信号.结论:BDH超声表现具有一定特征性,熟悉其典型表现对提高该病超声诊断率有重要意义.
-
132例大体积良性前列腺增生行TUPKP术后3年随访结果
目的:报告132例大体积良性前列腺增生行经尿道前列腺电切术(TUPKP)术后3年随访结果.方法:2010年3月-2013年5月,我科收治了132名连续入院的前列腺体积大于60 mL的前列腺增生患者,患者平均年龄为(64.55±4.03)岁,平均前列腺体积为(79.66±12.36) mL,IPSS评分为(21.41±4.64),QoL评分为(5.08±0.78),Qmax为(6.60±3.16) mL/s,PVR为(86.33±19.44) mL,PSA为(2.14±0.78) ng/mL,血红蛋白(136.68±2.61) g/L,血钠(142.55±1.67) mmol/L.132例患者均接受TUPKP,术后随访时间为第1、3、6个月及第1、2、3年.评价IPSS评分、QoL评分、Qmax、PVR、PSA水平变化.结果:手术时间为(78.83±17.41) min,手术切除组织的重量为(58.12±7.29)g,无TUR综合征发生,留置尿管时间为(69.00±17.99)h,住院时间为(117.00±17.99)h.血红蛋白及血钠的下降水平分别为(15.5±4.8) g/L、(1.57±0.38) mmol/L.术后至第3年随访时,患者Qmax为(22.34±3.1) mL/s、IPSS为2.90±1.60和QoL评分为1.12±0.60,与术前比较均有明显改善(P＜0.01).3年中6名患者(4.5％)接受再次手术.结论:TUPKP是治疗大体积前列腺增生安全有效的术式.
-
感染性眼内炎的临床特征及治疗
目的:分析感染性眼内炎的临床特征、治疗方法及治疗效果.方法:对2017年1月至2018年5月武汉大学人民医院眼科收治的69例(71眼)感染性眼内炎患者的致病因素、病原学检查、治疗方法及治疗效果进行回顾性分析.结果:内眼手术后眼内炎35例(50.72％),其中白内障术后27例,小梁切除术后3例,多次球内注药1例,玻璃体切除术后、角膜移植术后各2例;外伤后眼内炎26例(37.68％),其中眼穿通伤22例,爆炸伤、球内磁性异物各2例;内源性眼内炎8例(11.59％),其中7例具有全身易感因素.52眼行病原学检查,阳性率为23.08％.6例(6眼)单纯行眼内注药,56例(58眼)行玻璃体切除手术(其中2眼终行眼内容剜除术),9例(9眼)行眼内容剜除术,眼球保存率为87.32％.术后平均视力为(2.59±1.41),较术前(1.75±1.26)明显提高,差异有统计学意义(t=5.321,P＜0.001).结论:内眼手术和眼外伤是感染性眼内炎的主要致病因素,根据病情严重程度,合理选择眼内注药或玻璃体切除手术可以有效控制感染,挽救视功能.
-
比较不同腔镜手术治疗输尿管上段结石的临床疗效及安全性
目的:分析4种不同腔镜术式治疗输尿管上段结石的临床疗效.方法:回顾性分析2016年2月-2018年1月192例输尿管上段结石行4种不同术式治疗患者的临床资料.根据术式不同,分为输尿管硬镜碎石术(URL)组、后腹腔镜输尿管切开取石术(RLU)组、微创经皮肾镜取石术(mPCNL)组和输尿管软镜碎石术(RIRS)组.比较4组手术时间、术中出血量、术后住院时间、并发症和术后1个月结石清除率等.结果:4组在性别、年龄、结石位置等方面比较,差异均无统计学意义.RLU组和mPCNL组结石直径明显大于URL组和RIRS组.URL组、RLU组、mPCNL组和RIRS组手术时间分别为(53.1±12.8)、(72.1±12.9)、(63.3±14.0)和(59.8±13.9) min,4组间比较RLU组手术时间长.术中出血量分别为(21.1±20.6)、(39.2±18.9)、(94.2±47.2)和(23.0±15.8) mL;其中mPCNL组1例术后需要输血治疗,其余患者均未输血.URL组、RLU组、mPCNL组和RIRS组术后住院时间分别为(3.6±1.8)、(7.8±2.3)、(8.5±1.9)和(3.2±1.1)d,4组间比较差异有统计学意义.术后1个月结石清除率分别为87.1％、100％、95.8％和96.4％,RLU组术后1月结石清除率均显著高于URL组,但mPCNL组与RLU组间术后1个月结石清除率比较,差异均无统计学意义.4组总体并发症发生率分别为15.1％、4.3％、20.8％、10.7％,差异无统计学意义.结论:URL损伤小、术后恢复快,且可同时处理双侧病变;RLU并发症少、一次性取石成功率高,可同时处理肾盂输尿管疾病,但技术要求较高;mPCNL结石靠近肾盂而肾积水又比较明显或者合并肾结石,但是出血和感染等并发症较高;RIRS对输尿管结石上移至肾盂或肾盏的结石有绝对优势,可作为URL和mPCNL的有效补充.
-
医院肠球菌耐药性及易感因素分析
目的:探讨两家三甲医院肠球菌耐药特征与易感因素.方法:对2012年1月-2015年12月检出的肠球菌的标本来源、临床分布及药敏结果、易感因素进行回顾性分析.结果:共分离到240株肠球菌属,其中屎肠球菌126株、粪肠球菌104株、耐久肠球菌10株,标本分布主要来自尿液和分泌物,两家医院粪肠球菌和屎肠球菌对常用抗菌药物耐药情况非常严重,仅对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁耐药率较低,屎肠球菌耐万古霉素肠球菌(VRE)分离率为4.8％,粪肠球菌VRE分离率为1.0％;侵入性操作、年龄大于60岁、手术、长时间使用抗生素、存在免疫力低下疾病可能为使其感染的易感因素.结论:肠球菌对多种抗菌药呈高度耐药,以屎肠球菌、粪肠球菌为常见,万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁为治疗肠球菌高敏感药物.
-
血钙浓度与前列腺等离子电切围术期出血的相关性
目的:通过研究血钙浓度与前列腺增生(BPH)患者行经尿道前列腺双极等离子电切(PKRP)围术期出血的关系,从而为临床评价BPH患者术前情况及预估手术风险提供参考指标.方法:回顾性分析2017年8月1日—2018年3月1日于武汉大学中南医院泌尿外科就诊的符合BPH诊断标准且符合本研究纳入标准的患者231例,采集患者临床资料.根据患者血钙浓度、围术期出血情况等分组,采用SPSS 23.0统计软件分析所得数据.结果:共纳入BPH患者231例.①按照血钙浓度低于正常值、正常值及高于正常值分为A、B、C3组,围术期血红蛋白降低值(δHb)分别为(5.86±1.79)、(4.64±1.15)及(3.73±1.46) g/L,3组间δHb水平有统计学差异(P＜0.05);②根据欧美出血学术研究会(BARC)的出血分度专家共识,将3a及以下出血分度患者分为对照组,3b及以上出血分度患者分为研究组.血钙浓度分别为(2.41±0.21)、(2.20±0.20) mmol/L,研究组血钙浓度显著减少(P＜0.05);③对照组及研究组年龄、前列腺体积、手术时间、围术期δHb、围术期红细胞计数降低值(δRBC)、围术期红细胞压积降低值(δHCT)、术前血小板(PLT)、术前活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(T T)水平有统计学差异(P＜0.05);Pearson相关分析示δHb、δRBC及δHCT均与血钙浓度负相关(P＜0.05);二元Logistic回归分析显示BPH患者行PKRP围术期出血的独立相关因素为年龄、前列腺体积、手术时间、血钙浓度、PLT及TT,P均＜0.05.结论:血钙浓度与BPH患者PKRP围术期出血程度负相关,且是出血程度的独立相关因素,可在一定程度上反映BPH患者术前情况及预估手术风险,其具体机制尚不明确,若要继续证实二者关系仍需进一步扩大样本量研究.
-
后牙双斜面导板矫治器对生长期大鼠下颌形态的影响
目的:探讨后牙双斜面导板矫治器(TIPA)对生长期大鼠下颌骨不同部位形态的影响.方法:应用自行设计的TIPA引导6周龄大鼠下颌后退.测量实验组和对照组大鼠在3,14,30和60 d时髁突和下颌骨不同部位的形态.结果:TIPA实验组在30 d:下颌的长度(A-F)、髁突的长度(B-F)和髁骨长度(C-D)明显变短,有统计学差异(P＜0.05),并持续到第60天.髁突长轴与下颌平面的交角(BF/GH)明显变大,有统计学差异(P＜0.01).TIPA实验组在60 d,髁突宽度(Q-R)变短,有统计学差异(P＜0.05).在30 d和60 d,TIPA实验组髁突的后表面变平.在整个观察期间(60 d),下颌基骨的长度(A-B)和从点C,F到GH的距离,TIPA实验组和对照组无统计学差异(P＞0.05).结论:TIPA能有效抑制生长期大鼠髁突长度和下颌长度的生长.
-
急性心肌梗死患者嗜酸粒细胞的变化及其临床意义
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆中嗜酸粒细胞数量的变化及其与心肌损伤程度的关系.方法:收集2016年1月-2018年5月来我院就诊诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者100例,同期诊断为稳定型心绞痛(SAP)患者100例.比较两组间嗜酸粒细胞数量差异,同时将急性ST段抬高型心肌梗死患者根据高敏肌钙蛋白I(hs-TNI)是否大于50 000分为两组,比较两组间嗜酸粒细胞数量的差异.结果:STEMI患者与SAP患者相比,嗜酸粒细胞比值及绝对值更低;STEMI患者中根据hs-TNI分组,hs-TNI更高组嗜酸粒细胞更低.结论:STEMI患者嗜酸粒细胞更低,嗜酸粒细胞与hs-TNI呈负相关,嗜酸粒细胞越低者其心肌损伤越严重,预后越差.
-
维持性血液透析患者心脏结构及功能与骨形态发生蛋白2的关系
目的:分析维持性血液透析(MHD)患者心脏结构及功能与骨形态发生蛋白2(BMP-2)的关系.方法:纳入2016年1月-2017年6月在武汉大学中南医院血液透析中心行MHD治疗的患者,运用酶联免疫吸附技术检测血清BMP-2,记录一般资料、实验室检查及心脏多普勒彩超结果.观察心脏瓣膜钙化组和非钙化组、左心室肥厚组和非肥厚组患者各指标,分析心脏结构及功能改变的危险因素及与BMP-2的关系.结果:共纳入109例MHD患者,其中32.11％患者发生心脏瓣膜钙化,57.8％发生左心室肥厚,98.63％出现舒张功能不全,BMP-2中位数32.64(27.42,58.52) pg/mL.心脏瓣膜钙化组BMP-2水平、血磷、钙磷乘积、铁蛋白、年龄、透析龄均高于非钙化组(P＜0.05).左心室肥厚组血红蛋白和左心室射血分数低于非肥厚组(P＜0.05),铁蛋白和透析龄高于非肥厚组(P＜0.05),而BMP-2在两组间无差异.Logistic回归分析显示,高BMP-2是心脏瓣膜钙化的危险因素.Spearman相关分析示,二尖瓣血流舒张早期大流速/二尖瓣心房收缩期大血流比(E/A)与收缩压呈正相关,与血红蛋白呈负相关.受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清BMP-2对于预测MHD患者心脏瓣膜钙化的曲线下面积为0.758,95％CI为0.651～0.865,P＜0.001,佳截取值为42.04 pg/mL,灵敏度为0.600,特异度为0.824.结论:MHD患者心脏瓣膜钙化与血清BMP 2密切相关,高水平的BMP-2是心脏瓣膜钙化的危险因素,且BMP-2对心脏瓣膜钙化具有一定诊断价值.但MHD患者左心室肥厚及舒张功能不全与BMP-2无关.
-
腹横肌平面阻滞在产科加速康复中的应用价值
目的:观察腹横肌平面阻滞(TAP)对剖宫产产妇术后镇痛的影响,评价其在产科加速康复中的作用.方法:将200例剖宫产产妇随机分成4组,分别为硬膜外镇痛(PCEA)组、静脉镇痛(PCIA)组、TAP+硬膜外镇痛(TAP1)组和TAP+静脉镇痛(TAP2)组,观察每组的镇痛VAS评分、镇痛泵的用药量及按压次数、不同时刻血清乳泌素水平、术后第一次泌乳时间、开始进食时间和肛门排气时间、住院天数和不良反应.结果:TAP1组和TAP2组术后24 h镇痛VAS评分明显低于PCEA组和PCIA组(P＜0.05);镇痛泵的用药量和按压次数明显少于PCEA组和PCIA组(P＜0.05),术后血清乳泌素水平明显高于PECA组和PCIA组(P＜0.05),术后第一次泌乳时间,开始进食时间和肛门排气时间明显提前(P＜0.05),住院天数减少(P＜0.05),不良反应明显减少(P＜0.05),TAP1组的尿潴留和腹胀不良反应多于TAP2组,但TAP1与TAP2组间结果比较均没有统计学差异.结论:腹横肌平面阻滞联合多模式镇痛能提高剖宫产术后的镇痛效果,是推动加速康复外科理念在剖宫产围术期应用的一种积极方法.
-
癫痫儿童脑电图与Conners行为量表分析
目的:探讨癫痫儿童脑电图(EEG)特征与行为问题的关系.方法:回顾性总结2015年10月-2016年10月在武汉大学人民医院儿科门诊及病房确诊的50例癫痫患儿脑电图特点,所有患儿均在我院脑电图室至少行1次EEG检查.应用Conners父母问卷对这50例癫痫儿童进行测评及结果分析.结果:①脑电图检查结果如下:EEG记录时间1.5h为38例,12h为12例;EEG正常5例,异常45例;痫样放电起源部位额区5例,颞区5例,枕区3例,中央区5例,多病灶16例,全头部11例;放电发生频率分为4组:持续性放电组15例,阵发性放电组19例,散发或成簇放电组5例,偶见放电组6例.②EEG与行为问题的关系:EEG异常组的Conners量表6个因子得分均高于EEG正常组,其中品行问题、心身问题、焦虑、多动指数差异均具有统计学意义.EEG异常组的行为问题异常率为35.6％,EEG正常组为0％,差异显著.③放电起源部位与行为问题的关系:放电起源部位为颞区的患儿6个因子得分均低于其他各区,品行问题得分从高到低:枕区＞全头部＞多病灶＞中央区＞颞区＞额区;学习问题得分从高到低:中央区＞多病灶＞全头部＞额区＞枕区＞颞区;心身问题得分从高到低:额区＞多病灶＞枕区＞中央区＞全头部＞颞区;冲动-多动得分从高到低:枕区＞中央区＞全头部＞多病灶＞额区＞颞区;焦虑得分从高到低:额区＞全头部＞中央区＞多病灶＞枕区＞颞区;多动指数得分从高到低:枕区＞中央部＞全头部＞多病灶＞额区＞颞区.与颞区比较,中央区、多病灶患儿的学习问题,多病灶患儿的心身问题得分差异具有统计学意义.④放电频率与行为问题的关系:四组比较,学习问题得分差异具有统计学意义.与偶见放电组比较,持续性放电组、阵发性放电组的学习问题得分差异显著,具有统计学意义.结论:癫痫儿童行为问题的发生率较高,且EEG异常,中央区、多病灶起源及放电频率高的癫痫患儿更易出现行为问题,主要的行为学异常为品行问题、学习问题、焦虑、冲动多动方面.
-
25-(OH)D3水平与2型糖尿病血脂血糖的相关性分析
目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者25羟维生素D3[25-(OH)D3]水平的变化,探讨其与糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDLC)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)等水平的关系.方法:选择T2DM患者99例,健康体检者72例,检测两组25-(OH)D3水平及其他临床指标;用Pearson相关及Logistic回归分析25-(OH)D3与其他指标的关系.结果:T2DM组25-(OH)D3低于对照组(P＜0.01);T2DM患者中25-(OH)D3与HbA1C、FBG呈负相关(P＜0.01),而与HDL-C呈正相关(P＜0.01);HbA1C是25-(OH)D3的独立影响因素(P＜0.01).结论:T2DM患者25-(OH)D3水平与血糖血脂密切相关,对T2DM的预防评估有一定的作用.
-
人参皂甙Rh2对大鼠主动脉STAT3、PCNA及SM22α表达的影响
目的:探讨人参皂甙Rh2(GS-Rh2)对大鼠主动脉信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及血管平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的影响.方法:40只6周龄雄性普通级大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、雷帕霉素组、人参皂甙组.正常对照组,正常饮食喂养13周;其余3组高脂饮食喂养13周.13周后,处死大鼠后留取血标本,检测血脂及IL-6,留取主动脉标本,放入液氮罐中保存,提取总蛋白,做Western Blot检测,观察主动脉组织STAT3、PCNA及SM22α表达强度变化.结果:和正常对照组相比,阳性对照组血脂明显增高,血IL-6水平升高,主动脉STAT3、PCNA蛋白表达增加,SM22α蛋白表达减少;和阳性对照组相比,雷帕霉素组、GSRh2组血脂无显著性差异,血IL-6水平下降,主动脉STAT3、PCNA蛋白表达减少,SM22α蛋白表达增加.结论:人参皂甙Rh2可以抑制大鼠主动脉STAT3的表达,可以抑制主动脉平滑肌细胞增殖,并抑制主动脉平滑肌细胞由分化型向合成型转化,GS-Rh2可能通过抑制STAT3的表达而起到抑制平滑肌细胞增殖和表型转化的作用.
-
胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤.方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RT-PCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激.结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重.此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高.另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高.结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬.
-
别嘌呤醇通过调节自噬及恢复Nrf2通路减轻糖尿病心肌病
目的:探讨抗氧化药物别嘌呤醇(ALP)对糖尿病心肌病的保护作用及机制.方法:用高浓度的葡萄糖培养H9C2细胞建立糖尿病心肌病模型,实验分组为正常糖浓度培养组(NG),高糖组(HG)及高糖加ALP处理组(HG+ALP),检测细胞分泌乳酸脱氢酶活性,观察细胞形态,用Western Blot和实时定量PCR分别检测Nrf2及LC3蛋白表达量和mRNA表达量.结果:HG组较NG组LDH释放量增多及细胞表面积增大(P＜0.05),ALP处理后可以改善上述指标(P＜0.05,HG+ALP vs HG);与此同时,HG组Nrf2的蛋白量相比NG组下降,而LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P＜0.05),在给予ALP处理后,Nrf2及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均恢复至正常水平(P＜0.05,HG+ALP vs HG),而Nrf2 mRNA在3组间均无统计学差异.结论:ALP通过调控自噬修复Nrf2保护通路发挥糖尿病心肌病的保护作用.
-
糖尿病勃起功能障碍大鼠血清睾酮的变化及意义
目的:探讨睾酮在糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的意义.方法:3月龄Wistar雄性大鼠18只(SPF级),随机分为正常对照和糖尿病组,每组9只,采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,3月后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评价勃起功能,然后分别行ELISA法检测血清睾酮水平和阴茎海绵体组织中cGMP浓度的变化,Masson法检测阴茎海绵体平滑肌密度的变化.结果:糖尿病组大鼠海绵体内压为(58±11) mmHg,低于正常对照组(115±13) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05),同时糖尿病组大鼠的血清睾酮水平[(17.45±2.54) pmol/mL]较正常组[(338.46±63.80) pmol/mL]明显下降(P＜0.05);且我们还发现糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌密度和阴茎海绵体组织中cGMP浓度均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠血清睾酮水平明显下降,可能通过降低阴茎海绵体平滑肌的密度和大鼠阴茎海绵体组织中cGMP含量,从而在糖尿病ED的发生过程中发挥一定的作用.
-
血管性认知障碍小鼠模型皮质tau蛋白和胶质细胞病理学研究
目的:探讨血管性认知功能障碍模型小鼠皮质神经元丢失、tau蛋白病理及胶质化改变.方法:取22只ApoE-KO雄性4周龄小鼠,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=l2),模型组动物给予双侧颈动脉鞘管置入术.各组小鼠适应性喂养1周后,在手术前4周以高脂喂养,术后继续高脂喂养8周,采用水迷宫行为学实验评估两组小鼠空间学习和记忆能力,NeuN免疫组化染色计算皮质神经元数目,GFAP和IAB1免疫组化染色评估皮质星形胶质细胞和小胶质细胞增殖情况,嗜银染色分析皮质有无神经纤维缠结及淀粉样斑块形成,AT8染色检测皮质tau蛋白异常磷酸化表达.结果:在水迷宫试验中,模型组小鼠第3～5天潜伏期和游泳距离较对照组明显延长(P＜0.05).模型组小鼠皮质神经元较对照组大量丢失(t=6.181,P＜0.01),星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生(t=7.560,P＜0.01;t=3.341,P＜0.01);与对照组对比,模型组皮质未发现明显神经纤维缠结和淀粉样斑块形成;模型组皮质AT8阳性神经元数目较对照组明显增多(t=10.95,P＜0.001).结论:高脂喂养并双侧颈动脉狭窄ApoE-KO小鼠存在认知功能障碍,病理学分析提示该认知功能障碍可能与皮质tau蛋白异常磷酸化、星形胶质细胞增生和小胶质细胞增殖有关.
-
雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的保护作用
目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用.方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组.A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组.再灌注2h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px;取出肠组织做石蜡切片后HE染色及凋亡检测.结果:术后B、C组血清中IL-6、TNF-α、MDA均增加,GSH-Px减少,肠组织凋亡细胞增多,病理学损伤加重且Chiu's评分增高.其中C组的损伤程度低于B组(P＜0.05).术后C组IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px、细胞凋亡及病理学指标均优于B组(P＜0.05).结论:雷帕霉素可能通过抑制过度炎症反应和氧化应激、减轻细胞凋亡,从而发挥对肠组织的保护作用.
-
Wnt5a对成熟树突状细胞诱导初始性T细胞向记忆性T细胞分化的作用
目的:利用负载供者抗原的未成熟或成熟树突状细胞(imDCS或mDCS)体外诱导受者初始性T细胞(TNS)的活化、增殖和分化,并研究Wnt5a基因在这一过程中的可能的作用及其机制.方法:构建高表达Wnt5a基因的重组腺病毒,转染imDCS.建立同种异体小鼠皮肤移植模型,分选培养受体小鼠的imDCS,mDCS和TNS.在96孔板中用负载供者抗原的imDCS、转染腺病毒Ad/CMV/Wnt5a的imDCS、转染腺病毒Ad/CMV/LacZ的imDCS,和正常mDCS与记忆性T细胞(TMS)进行混合淋巴细胞反应.流式细胞术检测TNS向TMS分化的情况.ELISA检测共培养上清中IL-2,IL-10,IFN-γ细胞因子的浓度.RT-PCR检测T细胞中Wnt/β-catenin通路相关的基因表达情况.双荧光素酶报告基因检测混合淋巴细胞反应中TNS的β-catenin/TCF信号通路转录活性.结果:RT-PCR和免疫荧光检测发现mDCS中的Wnt5a的表达水平显著高于imDCS(P＜0.05).与负载供者抗原的mDCS相比,imDCS组可显著诱导TNS向TMS的分化,上调IL-2和IFN-γ细胞因子的分泌(P＜0.05).双荧光素酶报告系统检测显示mDCS共培养TNS可显著增强β-catenin/TCF信号通路转录活性(P＜0.05).此外,imDCS通过转染高表达Wnt5a基因的重组腺病毒,也显著提高了其诱导TNs向TMs的分化的能力,同时也显著活化了Wnt/β-catenin信号通路(P＜0.05).结论:在负载供者抗原的DCS与受者TNS混合淋巴细胞反应过程中,可诱导TMS分化形成,其中DCS的Wnt5a基因介导的TNS内β-catenin/TCF信号通路转录激活可能是其中一条重要的途径.
-
利多卡因预处理通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤
目的:用甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞进行利多卡因预处理后进行缺氧/复氧(H/R)处理,探究利多卡因预处理是否通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤.方法:将H9C2细胞培养分为4组:即正常对照(N)组、甲基乙二醛(MGO)组、MGO+H/R组、MGO+H/R+LP组(缺氧/复氧前培养液中加入利多卡因20 μmol/L).收集各组细胞,用CCK-8法测定细胞活力;收集细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎收集细胞匀浆测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;Western Blot测定BMAL1表达.结果:与N组相比,其余各组CCK-8检测细胞活性降低,LDH检测乳酸脱氢酶漏出量增多,SOD活性降低(P＜0.01),凋亡率增高(P＜0.01),BMAL1表达降低,与MGO组比较,MGO+H/R组CCK-8检测细胞活性降低,LDH漏出量增多,SOD活性降低(P＜0.01),凋亡率增高(P＜0.01),BMAL1表达降低(P＜0.01),MGO+H/R+LP组以上指标降低不明显.结论:利多卡因预处理可能通过上调时钟基因BMAL1蛋白表达,以改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧后的细胞损伤.
-
黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病
目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制.方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预.ELISA法检测小鼠尿白蛋白.qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达.化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平.结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达.过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调.肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用.此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用.结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病.
-
脑缺血再灌注损伤后miR-29a及AQP4的表达及关系
目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)后miR-29a和水通道蛋白4(AQP4)的表达及相互关系.方法:通过Targetscan软件预测及双萤光素酶报告实验验证AQP4为miR-29的靶基因;将20只雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血后再灌注(I/R)6 h、12h、24 h组,每组5只,建立CIRI模型.通过采用实时定量PCR法(real time PCR)比较随再灌注时间的逐渐延长各组缺血区域(主要是缺血半暗带)miR-29a的表达情况,同时免疫荧光法检测AQP4表达;另外,将新生小鼠原代培养的星型胶质细胞分为正常组、脂质体转染miR-29a mimics组和miR-29a inhibitor共3组,建立体外糖氧剥夺/复氧损伤(OGD/RX)模型后,采用real time PCR和免疫印迹法(Western Blot)分别比较3组miR-29a及AQP4的表达.结果:Targetscan软件预测miR-29与AQP4 mRNA的3'UTR区存在可能的结合位点,双萤光素酶报告实验验证miR-29是与AQP4序列结合的.体内实验中,随再灌注时间的逐渐延长,与对照组相比,I/R组缺血半暗带区域内miR-29的表达明显下降(P＜0.01);与miR-29a表达趋势相对应,AQP4在半暗带区的表达增强.体外实验中,miR-29a mimics和miR-29a inhibitor转染星型胶质细胞后,可分别增强或抑制miR-29a,而同时抑制或增强AQP4的表达;OGD/RX后,miR-29a表达下降而AQP4的表达增高(P＜0.05).结论:CIRI后miR-29a显著下调,伴随AQP4的表达升高,提示miR 29a可能通过对星型胶质细胞上AQP4的负调控改善CIRI,从而对CIRI后脑水肿发挥保护作用.
-
利用TCGA数据库分析Calpain-9在结肠癌中的表达及临床意义
目的:研究Calpain-9在结肠癌中的表达以及临床价值,预测Calpain-9在结肠癌发生发展中的作用.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)下载结肠癌数据集,获得Calpain-9基因表达谱和临床信息.分析Calpain-9在结肠癌中表达的情况,其表达和临床病理学参数的相关性以及对预后的影响.用基因富集化分析的方法预测Calpain-9在结肠癌中调控的通路.结果:在TCGA数据集中,Calpain-9在肿瘤组织中低表达,其表达与组织学类型相关.Calpain-9低表达的患者总体生存期明显低于Calpain-9高表达的患者.Cox多因素分析提示T分期、M分期、Calpain-9表达状态是影响结肠癌患者预后的独立因素.Calpain-9低表达的样本富集到DNA复制、细胞周期等基因集.结论:Calpain-9可以作为抑癌基因在结肠癌中发挥作用,有望成为判断结肠癌预后的指标或者是治疗靶点.
-
中枢神经细胞瘤的预后及术后脑室腹腔分流率
目的:探讨中枢神经细胞瘤患者手术治疗的预后及术后脑室腹腔分流率.方法:回顾分析2012年1月至2013年12月我科手术治疗并确诊的13例脑室内中枢神经细胞瘤的临床、影像、手术及病理学资料,并随访至今.结果:患者年龄14～47岁,随访47～70个月.2例术后早期分别出现丘脑梗死和脓毒症后死亡,余7例(63.6％)全部切除,其中1例于术后18个月复发并行γ刀治疗,2例术后脑积水行脑室腹腔分流术;4例(36.4％)次全切除,其中3例术后辅助放疗,另1例行γ刀治疗,1例于术后30个月复发再次手术切除,1例术后脑积水行脑室腹腔分流术.结论:中枢神经细胞瘤完全切除可获得良好的预后,放射治疗或γ刀是其手术后重要的治疗方式,其术后脑室腹腔分流率低于其他脑室内肿瘤.
-
自噬基因ATG7、ATG12在成人急性淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中的表达及意义
目的:探讨自噬基因ATG7、ATG12在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓单个核细胞中的表达及意义.方法:收集2015年1-12月在我院确诊的成人ALL患者骨髓标本80例,将其分为初治组42例,缓解组25例,难治复发组13例,选取同期非肿瘤性疾病患者骨髓标本30例作为对照组,应用淋巴细胞分离液分离出骨髓单个核细胞,经单丹磺酰尸染色后使用流式细胞仪检测细胞自噬率,使用RT-PCR技术检测自噬基因ATG7和ATG12mRNA的表达水平.结果:流式细胞仪检测结果显示,初治组、难治复发组的自噬率显著高于对照组的自噬率(P＜0.05),缓解组的自噬率与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),难治复发组的自噬率显著高于缓解组(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,初治组、难治复发组的ATG7 mRNA和ATG12 mRNA的相对表达量显著高于对照组(P＜0.05),缓解组的ATG7 mRNA和ATG12 mRNA的相对表达量与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),难治复发组的ATG7mRNA和ATG12mRNA的相对表达量显著高于缓解组(P＜0.05).结论:成人ALL骨髓单个核细胞的自噬活性增强,自噬基因ATG7、ATG12 mRNA表达上调,提示自噬基因ATG7、ATG12激活诱导的自噬活性增强可能与成人ALL的发生、发展和复发有关.
-
原发性胃肠淋巴瘤144例临床分析
目的:探讨原发性胃肠淋巴瘤(PGLL)的临床特点、治疗选择及影响预后的因素.方法:对2011年11月-2018年3月我院收治的144例原发性胃肠淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果:144例患者中男85例,女59例,男女比例为1.44∶1.发病中位年龄57(15～88)岁.发病部位:胃部75例(52.1％),肠道68例(47.2％),食管1例(0.7％).病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤为主,占69.4％.随访时间1～68个月不等,中位随访17个月,所有患者1年、3年预期生存率分别为90.0％和85.o％,单因素分析显示,免疫分型、临床分期、发病部位、B症状、急腹症、国际预后指数(IPI)评分、体能状态(ECOG PS)、LDH水平为影响总生存期的预后因素.B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤3年累积生存率分别为88.2％和43.8％,差异具有统计学意义(x2=22.153,P＜0.001);临床分期Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期者3年累积生存率分别为96.8％和51.5％,差异具有统计学意义(x2=24.998,P＜0.001).COX回归模型多因素分析显示,T细胞表型(P=0.011)、临床分期为晚期(P=0.030)、ECOG评分2～4分(P=0.049)为预后不良的独立危险因素.结论:PGIL多发生于中老年男性患者,胃是常见的发病部位,弥漫大B细胞淋巴瘤是常见的病理类型,治疗上推荐化疗为主的治疗方案,手术治疗仅适用于需要确诊或急腹症时,免疫分型、临床分期、体能状态是影响PGIL患者生存的独立危险因素.
-
SHIP2对喉癌Hep-2细胞生物学行为的影响及对放疗增敏的机制
目的:探究抑制SHIP2对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移的影响;探究X射线处理喉癌Hep-2细胞后细胞增殖、凋亡和周期的变化及SHIP2的表达情况;探究靶向抑制SHIP2基因联合放射治疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和周期的影响及对放疗增敏的可能机制.方法:①应用小分子干扰RNA技术抑制喉癌Hep-2细胞SHIP2的表达,实验分为5组:空白对照组(Control)、阴性对照组(Negative)、干扰组1(siRNA1)、干扰组2(siRNA2)、干扰组3(siRNA3)],RT-qPCR、Western Blot检测转染24 h后干扰效果;②取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,分别给予0,4Gy X射线(SSD=100 cm)处理,CCK-8检测细胞增殖活力,AnnexinPI-FITC/PI双染检测细胞凋亡,PI单染检测细胞周期,RT-qPCR、Western Blot检测SHIP2 mRNA和蛋白的相对表达量;③取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,实验分4组(空白对照组Control、单纯放射组4 Gy、干扰组siRNA-SHIP2、联合处理组siRNA-SHIP2+4 Gy).Western Blot检测SHIP2、pSHIP2、pAKT、caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量.结果:①转染24 h后干扰组2 siRNA2下调作用显著,较空白对照组SHIP2 mRNA下调达60.1％ (P＜0.05)、SHIP2蛋白下调达57.8％(P＜0.05);与空白对照组对比,siRNA2抑制SHIP2表达后喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭和迁移能力降低,凋亡增加(P＜0.05).②与0 Gy组比较,放射组各组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P＜0.05);4Gy射线处理后SHIP2 mRNA、SHIP2和pSHIP2蛋白的相对表达量较空白对照组降低(P＜0.05).③与空白对照组、siRNA-SHIP2组和4Gy组比较,联合处理组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P＜0.05),SHIP2和pSHIP2、pAKT的相对表达量降低(P＜0.05),caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量升高(P＜0.05).结论:靶向抑制SHIP2可与放射治疗协同抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖活力,促进细胞凋亡和细胞周期G2期阻滞,从而发挥放射增敏的作用.其可能机制是靶向抑制SHIP2表达通过下调PI3K/Akt信号通路活性,进而解除对下游促凋亡因子caspase3和周期阻滞因子P21和P27的抑制作用,与放射线协同增强对喉癌Hep-2细胞的杀伤作用,从而发挥放疗增敏作用.
-
右丙亚胺预处理对乳腺癌蒽环类药物化疗患者的心脏保护作用
目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达在乳腺癌蒽环类药物化疗时心脏毒性中的意义,并进一步阐明右丙亚胺预处理对患者心脏的保护作用及其作用机制.方法:128例乳腺癌患者随机分为对照组和研究组,所有患者均行AC-T方案(环磷酰胺600 mg/m2,d1;表阿霉素100mg/m2,d1;多西他赛75 mg/m2,d1)化疗,对照组行常规化疗,研究组蒽环类药物化疗前行右丙亚胺预处理.在化疗第1周期的前1d、化疗第4周期后第1天、化疗第4周期后第7天,分别运用双抗体夹心-酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清N-端脑利钠肽前体(NT-poBNP)、糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD水平,以ELISA法测定血清MDA水平,并检测化疗前后心脏功能状态.结果:在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清NT-poBNP和GPBB水平差异有统计学意义(P＜0.05).在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清SOD和MDA水平差异有统计学意义(P＜0.05).在4个周期AC方案化疗后第1天、第7天,对照组和研究组比较LVEF水平差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:MDA在乳腺癌蒽环类药物化疗患者中异常高表达,SOD在化疗中持续降低,且均与患者心脏损害密切相关.右丙亚胺预处理具有显著的心脏保护作用,其机制可能与右丙亚胺降低MDA水平、升高SOD水平,抑制氧自由基生成有关.
-
口腔种植治疗相关的上颌窦炎的研究进展
对于上颌后牙区骨量不足的患者,上颌窦底提升技术已经成为常规的手术方式.上颌窦炎作为上颌窦底提升术后常见的并发症之一,可能会增加种植体的失败率和患者术后疼痛不适感.本文通过调阅近年来有关口腔种植和上颌窦炎文献,对上颌窦底提升术和上颌窦炎的关系以及上颌窦炎治疗等方面进行综述.
-
双相障碍患者决策功能的功能磁共振研究进展
决策是人的认知功能,也是一种心理应激过程.研究发现,决策功能受损是双相障碍抑郁发作期及躁狂发作期均可出现的认知功能障碍,严重影响患者的社会功能.目前对双相障碍决策功能的影像学研究较少,仍需要进一步补充.本文对功能磁共振成像技术在双相障碍决策功能研究的应用进行综述,以进一步探讨双相障碍患者决策功能障碍的特征和神经心理机制.
-
线粒体融合与分裂的分子机制及相关疾病的研究进展
线粒体是细胞能量代谢的中心,线粒体的网格形态可通过其融合与分裂而处于一种动态的变化中,以此适应不同环境下的能量需求.线粒体融合蛋白Mitofusin1/2(Mfn1/2),视神经萎缩蛋白(OPA1)和线粒体分裂蛋白(Drp1)分别在线粒体的融合和分裂过程中起到了关键的调节作用.而线粒体融合与分裂功能的异常,参与了人体各个系统许多损伤过程,包括视神经萎缩、缺血再灌注损伤等.本文将回顾上述几种关键蛋白为代表的线粒体融合与分裂关键调控分子、调节机制以及其异常所造成的疾病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
-
未知
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志很用心，论文资料要很充实，毕竟文章质量要求也挺高的，审稿速度非常快，从投稿到录用大概3个多月，我觉得已经很快了。
-
未知
录用情况：选择周期：
9月17号投稿，10月24号退修，有三个审稿专家，修改意见不算多，主要是专业术语方面的要求，11月10号返回后，11月18号开始终审，11月22号录用，前后一共三个月左右，第一次投稿没什么经验，但是也挺快的了，投稿界面很方便，总之很不错。
-
未知
录用情况：选择周期：
我是今年9月29号投的，修改了两次，录用正好满三个月，编辑老师态度很好，收稿量估计很大，能有这速度已经很满足了，祝大家也有好运！
-
未知
录用情况：选择周期：
可能是我运气好，整个投稿过程都很顺利，3个月录用了，整体来说还是很不错的，毕竟是我发表的第一篇文章。
-
未知
录用情况：选择周期：
整篇文章从投稿到录用正好三个月左右，修改后录用了，期间审稿花了挺长时间了，审稿速度关键要看审稿人，第一个审稿人很快就有回复了，第二个审稿人快两个月拒审了，后来又换了第三个审稿人又花了一段时间，期间还催稿好几次，但是每次编辑还是很和气。
-
未知
录用情况：选择周期：
审稿周期一般三个月左右，就是比较严格，专家的意见很中肯，从通知到见刊大概要等一段时间了，算是很快的了，希望能快点出刊。
-
未知
录用情况：选择周期：
投了一篇，一个月后返回修改了，专家的意见很有意义，非常专业，修改后返回了，没多长时间就给我发了稿件采用通知，杂志的效率很高，而且审稿专家也会很认真的审稿，编辑很客气，整体感觉很不错。
-
未知
录用情况：选择周期：
感觉杂志处理速度非常快初审返修的意见很犀利，确实有很多问题自己没注意到，初审返修后基本小修一下参考文献，就没什么大问题了，编辑处理速度非常快，点赞！
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志的审稿专家都是同行，有三个专家，需要慢慢等待结果，所以审稿时间有点长了，编辑会把意见都很详细的罗列出来，编辑很敬业，帮我一点点修改，提的意见非常好，学习很多，对文章质量要求很高。
-
未知
录用情况：选择周期：
接触过两个编辑，人都很好，修改也很认真，文章很有创新性，审稿速度非常快，就是见刊速度有点慢，从投稿到那到录用通知大概3个月。
-
未知
录用情况：选择周期：
投稿出去三天后就收到邮件了，快一个月的时候收到了审稿意见和修改意见，编辑审稿很细致，有些文字语句的问题也会指正出来，把修改稿返回后三个月收到邮件通知：“修改稿已收，刊期确认后会电话通知”，算是已经录用了。
-
未知
录用情况：选择周期：
文章是5月底投稿的，一个月内有一个审稿老师的意见就返回了，同意接收，另一位老师拒审，编辑老师很负责，又找了老师，一个月后还是拒审，又换了第四个老师，6月中送出，7月30号就回来了，简直神速，之后就上传修改稿，8月25号终于收到录用通知了。
-
未知
录用情况：选择周期：
从投稿到录用大概3个月左右，期间修改了两次，第一次专家给的意见很肯定，提的修改很中肯，修改后返回了，之后就到外审阶段，返回后编辑退改，按照要求修改后，补充了摘要，最终录用了。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志的编审老师给的意见很中肯，按照审稿老师的意见修改之后，在6月份提交了次改稿，7月份给出了终审意见，同意我录用，整体感觉审稿专家是同领域专家，因为审稿意见都很到位，对文章分析也很透彻，速度也挺快的。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志审稿速度很快，一般快的话三个月就能录用了，算是在该领域中很好的了，也相对容易投中，需要说明的是，编辑很负责，也很有耐心。
7月投稿，过了1个月左右送外审，今天收到了修改意见，同意录用，不要投其他杂志，外审一个月，之后送审程序也很正规，编辑人很好。