北京中医药大学学报杂志
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京中医药大学
- 影响因子： 1.56
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-2157
- 国内刊号： 11-3574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青钱柳叶对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响
目的 研究青钱柳叶水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响.方法 高脂饲料喂养8周加单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2 DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组,每组10只;正常组和模型组给予0.9％氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液(0.3 g/kg),青钱柳叶水提物低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提物(0.25、0.5、1 g/kg),连续给药4周.处死大鼠,骨骼肌匀浆比色法检测游离脂肪酸(FFA)、糖原;放射性免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6),白介素1β(IL-1β);酶联免疫吸附法检测IκB激酶(IKK)、核转录因子κB(NF-κB)、c-Jun氨基端激酶1(JNK1)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、糖原合成酶(GS)含量.结果 与模型组比较,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组FFA、TNF-α、IL-6、IL-1β显著降低(P<0.05,P<0.01);炎症通路蛋白IKK、NF-κB、JNK1含量显著降低(P<0.05,P<0.01);IRS1、P-IRS1、PI3K、GLUT4、GS的蛋白表达量和糖原含量显著提高(P<0.05,P<0.01).结论 青钱柳叶水提物提高T2DM大鼠骨骼肌中胰岛素通路及糖原合成蛋白的含量,增加肌糖原的合成,其机制可能与青钱柳叶水提物可降低骨骼肌中促炎症因子的含量、抑制炎症通路蛋白的表达、缓解代谢性炎症反应有关.
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红花对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
目的 研究红花对四氯化碳(CCl 4)致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 50只Wistar雄性大鼠,随机分为正常组,模型组,红花高、中、低剂量组,每组10只.红花高、中、低剂量组灌胃给药剂量分别为1、0.5、0.25 g/kg,连续给药8 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余组大鼠一次性腹腔注射CCl 4花生油溶液致急性肝损伤.于CCl 4染毒后24 h处死动物.取血测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活力;取肝组织进行HE染色及测定肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力((T-AOC)的活力;蛋白印迹法(Western blot)检测炎性指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及JNK通路中JNK、p-JNK和p-c-Jun、Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达;采用RT-PCR和Western blot分别测定死亡受体凋亡途径FasL、Fas及线粒体凋亡途径Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白表达.结果 急性损伤后,模型组血清ALT、AST、ALP及肝组织的MDA水平与正常组相比明显升高(P<0.05),CAT、GSH-Px和T-AOC的水平显著下降(P<0.05),红花各剂量组同模型组相比上述指标均有统计学差异(P<0.05);HE染色表明模型组中央静脉周围多数融合坏死,易见凋亡小体,红花各剂量组凋亡小体和小坏死灶均有所减少;模型组各炎症因子及p-JNK、p-c-Jun和cleaved Caspase-3的蛋白表达与正常组相比显著增加(P<0.05),Bax、FasL、Fas的mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05).红花各剂量组与模型组相比各炎症因子蛋白表达均有统计学差异(P<0.05),JNK通路Bax、p-JNK、p-c-Jun、FasL、Fas、Bcl-2蛋白表达与模型组相比均有统计学差异(P<0.05).与模型组相比,红花中、低剂量组Bax、Bcl-2 mRNA的表达有统计学差异(P<0.05),高剂量组与模型组之间无统计学差异(P>0.05).结论 红花对CCl4致大鼠急性肝损伤有保护作用,且可能是通过其抗氧化、抗炎性因子激活以及抑制JNK通路激活、减少该通路激活后诱导的凋亡来实现的.
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黄元御对《黄帝内经》脾胃理论的继承与发展
脾胃理论是《黄帝内经》中的重要学术思想,重土思想是当时中和哲学思想在医学上的具体体现.后世医家继承并发展了《黄帝内经》的脾胃理论,其中尤以清代医家黄元御颇具代表性.黄氏以一气周流、土枢四象立论,重视中土之气的升降斡旋,强调左路气机的升发,提出土湿水寒木郁是导致人体疾病的主要病机,并对后世临床有重要影响.
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中药特色量效关系钩沉
本文研究的中药特色量效关系是指药物剂量改变导致功效发生改变的量效关系.通过搜集以《中华医典》历代本草书籍为主的古代医学文献,检索中国知网、万方等数据库,收集具有此类量效关系的中药,并对其进行归纳、分析,发现古代医家关于中药特色量效关系的认识大致经过3个发展阶段,即此类量效关系在宋元以前被直接应用于临床,在明代得到明确表述,在清代进一步丰富.自西方医学传入中国以来,对于某些中药的特色量效关系,现代医家或通过实验进行验证,或通过药物化学分析其机理,进一步发展了中药特色量效关系.
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张仲景医学源流述略
张仲景医学在中医学术发展史上具有非同一般的地位及影响,自古至今习医之人莫不从中汲取养分,想要研究仲景医学,首先应弄清其源流及发展脉络.本文从仲景医学之"源"、仲景医学之"诞生"以及仲景医学之"流"三方面进行梳理,认为仲景医学之"源"有上古时期的三世医学与春秋战国时期的四家医学;仲景医学之"诞生"则是熔医经与经方于一炉,并使中医辨证论治各环节贯通一体;仲景医学之"流"则主要体现在1800年间伤寒学派的不断发展,对其他医学分科和流派的重要影响,以及在海外的传播与变化.
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补气活血通络方干预肺纤维化大鼠PI3K/AKT信号通路研究
目的 探讨补气活血通络方对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 将大鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,补气活血通络方低、中、高剂量组,共6组,除正常组外,其余各组以博来霉素3 mg/kg造模,造模后第2天补气活血通络方低、中、高,组分别给予补气活血通络方水煎剂8.25、16.5、33 g/kg灌胃,泼尼松组给予醋酸泼尼松片混悬液3.6 mg/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃.于第14天及第28天分别2个时间点,观察大鼠一般状况的改变,以免疫组化法观察第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、PI3K、AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达的差异,以RT-PCR法观察基因表达的差异.结果 与模型组及泼尼松组比较,补气活血通络方能改善大鼠一般状况及体重(P<0.05),上调PTEN并下调PI3K、AKT、mTOR的蛋白和基因表达(P<0.05).结论 补气活血通络方通过干预PI3 K/AKT信号通路的活化,从而起到对抗纤维化的作用.
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清热凉血方对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型Th17/Treg细胞失衡的影响及miR-210激动剂的干预作用
目的 观察清热凉血方对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞失衡的影响及miR-210激动剂(AgomiR-210)干预后的作用.方法 将42只BALB/c雌性小鼠随机分为7组:正常组,模型组,清热凉血方高、中、低剂量组(30.2、15.1、7.05 mg/kg)、AgomiR-210高、低剂量组(8、4 nmol/L),采用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化.采用免疫组化法检测各组小鼠皮损中叉头样转录因子3(Foxp3)和孤独核受体(RORγt)的表达,采取荧光定量PCR法检测各组小鼠脾脏中miR-210的表达.结果 清热凉血方对银屑病小鼠皮损、组织病理变化和PASI评分有明显改善作用,且呈现剂量依赖关系,其中高剂量组PASI评分改善明显,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.001).病理结果显示,AgomiR-210可降低清热凉血方的治疗作用,其中低剂量组作用更明显,与清热凉血方高剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化检测发现清热凉血方可上调银屑病小鼠皮损中Foxp3的表达,下调RORγt的表达,而AgomiR-210可下调Foxp3的表达,上调RORγt的表达.qRT-PCR法检测发现清热凉血方可抑制银屑病小鼠脾脏中miR-210的mRNA表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01),而AgomiR-210可上调小鼠脾脏中miR-210的mRNA表达,与清热凉血方高剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论清热凉血方可明显改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损,可能通过抑制miR-210、上调Foxp3、下调RORγt的表达、改善Th17/Treg细胞失衡而发挥治疗作用.
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健脾化痰活血方改善亚临床甲减大鼠认知能力及其可能机制
目的 研究健脾化痰活血方对亚临床甲状腺功能减退(SCH)大鼠认知能力的影响并探讨其可能机制.方法 Wistar成年雄性大鼠,采用"甲状腺全切+术后左旋甲状腺素(L-T4)皮下注射"建立SCH大鼠模型.随机分为模型组、健脾化痰活血方低剂量组(13.7 g/kg)、健脾化痰活血方高剂量组(41.1 g/kg)、左甲状腺素组(5.0μg/kg)、健脾化痰活血方低剂量+左甲状腺素组(13.7 g/kg+5.0μg/kg)、健脾化痰活血方高剂量+左甲状腺素组(41.1 g/kg+5.0μg/kg),同时设立假手术组,每天给药,给药6周.6周后行Morris水迷宫测试,麻醉处死大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测血清中总T4(TT4)、化学发光免疫分析法(ICMA)检测血清中促甲状腺激素(TSH)、光镜下观察Nissl染色的海马组织CA1区尼氏小体、ELISA法检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、实时定量RT-PTC法检测大鼠海马中BDNF及其受体TrKB的表达、免疫荧光双标法检测BDNF+TrKB.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清TSH含量显著升高(P<0.01),TT4含量无明显变化(P>0.05)、模型组大鼠定位巡航时间及空间探索次数均显著下降(均P<0.01)、海马中BDNF含量及BDNF mRNA、TrKB mRNA表达均显著降低(均P<0.01).与模型组比较,健脾化痰活血方可显著降低SCH大鼠血清TSH含量(P<0.05),显著增加大鼠定位巡航时间及空间探索次数(均P<0.05),显著增加海马中BDNF含量、显著增加BDNFmRNA及其受体TrKB mRNA表达(均P<0.05),显著增加BDNF+TrKB双阳性细胞及海马尼氏小体的数量(P<0.05).各治疗组间比较,健脾化痰活血方改善上述指标疗效优于L-T4,与L-T4联合应用疗效佳.结论 健脾化痰活血方可改善SCH大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节SCH大鼠的甲状腺功能及海马BDNF有关,且与L-T4联用有协同增效作用.
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从中医学视角看慢性胃炎"炎-癌转化"
慢性胃炎"炎-癌转化"是慢性非可控性炎症向癌症恶性转化的经典模型,中医药在延缓、阻断、逆转该疾病进展过程中具有重要作用.本文从中医学视角,对慢性胃炎"炎-癌转化"的中医学认识和中医药在控制慢性胃炎"炎-癌转化"疾病进展中的作用、价值、瓶颈问题及对策进行了阐述.现阶段,对于慢性胃炎"炎-癌转化"的中医药论述相对较少,还未形成系统的研究成果,但中医学"动态思维"和"治未病"理论在慢性胃炎"炎-癌转化"的防治中具有重要作用.中医药在去除病因、缓解患者临床症状、改善胃黏膜病理形态中具有优势,同时在控制慢性胃炎"炎-癌转化"疾病过程中具有安全性高、药物依赖性小、患者依从性好的特点,能够起到防治并举、关口前移,控制疾病进展、降低胃癌发病率的积极作用.然而,现阶段在中医药控制慢性胃炎"炎-癌转化"的过程中仍存在临床缺少系统的辨治思路、"炎-癌转化"干预时机不明确、与西药的联合作用不清晰的问题,同时科学研究方案不能体现中医药特色、缺少系统的机制探索、研究成果难以在临床转化应用的研究瓶颈,需要我们进一步思考和解决,为真正发挥中医药控制慢性胃炎"炎-癌转化"作出努力.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 01 02 03 04 05 06 |
